Межорганный метаболизм в динамике голодания Через 12 часов после приема пищи
В плазме крови:
уменьшается соотношение инсулин/глюкагон;
увеличивается уровень жирных кислот (в 4 раза);
снижается концентрация глюкозы;
увеличивается уровень кетоновых тел (~ в 3-4 раза).
В жировой ткани под действием глюкагона увеличена активность гормон-чувствительной липазы. Происходит высвобождение жирных кислот и глицерола.
В мышечной ткани снижается использование глюкозы и стимулируется распад белков. Высвобождаются глутамин и аланин и поступают в кровь. В качестве источника энергии мышечные клетки используют кетоновые тела и жирные кислоты.
В печени в этих условиях стимулируется глюконеогенез (в качестве субстратов используются аминокислоты, лактат и глицерол). Стимулируется β-окисление жирных кислот и образуется избыток ацетил-КоА, который используется для образования кетоновых тел.
В почках в качестве источников энергии используются жирные кислоты и кетоновые тела.
В нервной ткани продолжается окисление глюкозы, как основного источника энергии.
Через 3 суток после приема пищи
В плазме крови:
уменьшается соотношение инсулин/глюкагон и составляет около 10% от состояния сразу после приема пищи;
снижается концентрация глюкозы (около 60% от нормального уровня);
увеличивается уровень кортизола;
увеличивается уровень жирных кислот (в 8-10 раз);
увеличивается уровень кетоновых тел (~ в 20 раз).
В жировой ткани под действием глюкагона и кортизола резко увеличена активность гормон-чувствительной липазы. Растет высвобождение жирных кислот и глицерола.
В мышечной ткани стимулируется распад белков и выход аминокислот в кровь. Резко сокращается использование глюкозы. В качестве источника энергии мышечные клетки используют кетоновые тела и жирные кислоты.
В печени в этих условиях активно протекает глюконеогенез (в качестве субстратов используются аминокислоты, лактат и глицерол). Стимулируется β-окисление жирных кислот и образуется избыток ацетил-КоА, который используется для образования кетоновых тел. Увеличивается синтез мочевины.
В почках также активно протекает глюконеогенез, субстратами для которого являются аминокислоты (в большей степени глутамин). Источниками энергии для почек служат кетоновые тела и жирные кислоты.
В нервной ткани продолжается окисление глюкозы, как основного источника энергии. Также возрастает поступление кетоновых тел, которые могут покрывать до 1/3 энергетических потребностей нервной ткани.
Через 3 недели после приема пищи
В плазме крови:
соотношение инсулин/глюкагон в 10 раз ниже, чем в состоянии после приема пищи;
увеличивается уровень кетоновых тел (~ в 100 раз), что ведет к развитию метаболического ацидоза;
снижен уровень мочевины.
В жировой ткани под действием глюкагона и кортизола резко увеличена активность гормон-чувствительной липазы. Растет высвобождение жирных кислот и глицерола.
В мышечной ткани уменьшается распад белков и снижается поступление аминокислот в кровь. В качестве источника энергии мышечные клетки используют кетоновые тела и жирные кислоты.
В печени в этих условиях протекает глюконеогенез (в качестве субстратов используются аминокислоты, лактат и глицерол). Резко возрастает интенсивность кетогенеза.
В почках также активно протекает глюконеогенез, субстратами для которого являются аминокислоты (в большей степени глутамин). При длительном голодании до 50% глюкозы крови образуется в почках. Источниками энергии для почек служат кетоновые тела и жирные кислоты. При длительном голодании концентрация кетоновых тел в крови (кетонемия) ведет к развитию метаболического ацидоза и потере организмом катионов. Для борьбы с ацидозом в почках происходит усиленная утилизация глутамина с целью образования иона аммония (NH4+), способного удаляться с мочой.
В нервной ткани продолжается окисление глюкозы, но увеличивается поступление кетоновых тел, которые могут покрывать до 2/3 энергетических потребностей.