Клинический пример6.(понрп)

БеременнаяБ.,35лет,наблюдаетсяс14недельбеременностивсвязисугрозойпрерываниябеременности.Припоступлении–мажущиесякровянистыевыделенияизполовыхпутей,боливнизуживота.Изанамнеза–перваябеременностьпротекаланормальноизавершиласьестественнымисвоевременнымиродамибезосложнений.Втораябеременность–искусственныйабортсвыскабливаниемполостиматки.Последующие4беременностизавершилисьпозднимсамопроизвольнымвыкидышемвсроках25,22,27и24неделибеременностисоответственно.Вовсехслучаяхпрерываниебеременностипроизошлопослепреждевременнойотслойкинормальнорасположеннойплаценты(ПОНРП).Даннаябеременность–7-япосчету.Изгинекологическихзаболеваний–полипшейкиматки(хирургическоеудаление),эндометрит(лечениебылопроведенодонаступлениябеременности).Осложненсемейныйакушерскийанамнез–удвоюроднойсестрыпо

материнскойлиниидвебеременностизавершилисьПОНРП.Послеобследованиясистемыгемостаза–изокоагуляция,функциятромбоцитовповышена,признакиактивациивнутрисосудистогосвертываниякровирезкоположительные,нарушениявсистемепротеинаС,пробанаволчаночныйантикоагулянтположительная.Обнаруженациркуляцияантифосфолипидныхантител(24Ед/мл)иантителкпротромбину(IgG21Ед/мл).Антителаккофакторамантифосфолипидныхантител(β2-гликопротеину1,аннексинуVIgGиIgM)обнаруженынебыли.Быливыявленыследующиеформыгенетическойтромбофилии:мутацияMTHFRC677Tгетерозиготнаяформа,I/Dполиморфизмингибитораактиватораплазминогена4G/5G,полиморфизм«455G/A»вгенефибриногена,полиморфизм«807С/Т»вгенерецептораGp-Iатромбоцитов.Уровеньгомоцистеинавкровисоставлял26,7ммоль/л(внормедо15ммоль/л).Былапроведенатерапия,направленнаянасохранениебеременности.Впервуюочередь,былиназначеныпрепаратыдляснижениятонусаматки(но-шпа,свечиспапаверином),утрожестан,транексамоваякислотадоисчезновениякровянистыхвыделений.Послеорганизацииучасткаотслойкиплаценты(подтвержденноеУЗ-исследованием),ввидуналичиятромбофилии,быланачатапротивотромботическаятерапияклексаном,тромбоасс50мг/сут,фолиеваякислота5мг/сут,витаминыгруппыВ,Омега3.Такжедо24недельбеременностипациенткапринималаутрожестан.Напротяжениивсейбеременностипроводилсяконтрольмаркеровтромбофилии(Д-димер,РКМФ),агрегациитромбоцитов,функциипротеинаС.Черезмесяцпосленачалатерапиисталанаблюдатьсяположительнаядинамикавсниженииуровняантифосфолипидныхантителиантителкпротромбину.Уровеньгомоцистеинанормализовалсячерез3недели.ЦиркуляцияВАбылаотрицательной.Беременностьзавершиласьв39недельоперациейкесаревосечениепоакушерскимпоказаниям(слабостьродовойдеятельности,первыеродыв35лет,отягощенныйакушерско-гинекологическийанамнез).Родился

живойздоровыймальчик,оценкапошкалеАпгар8-9баллов.Послеродовтерапияклексаномпродолжаласьещевтечение3месяцевдополнойнормализацииуровняантител.

Клинический пример7.(инсульт,агп)

ПациенткаВ.,36лет,поступиласдиагнозом:Беременность8недель.Угрозапрерываниябеременности.

Быланаправленаврачомженскойконсультациивсвязисизменениямивгемостазиограмме:признакиактивациивнутрисосудистогосвертываниякрови.

Изакушерскогоанамнеза–даннаябеременностьтретьяпосчету.Первыедвебеременностибылипрерванывсроке20и35недельвсвязисантенатальнойгибельюплода.Осложнентромботическийанамнезпациентки–ввозрасте27летпослеостройреспираторнойинфекцииинафонеприемаантибиотиковиоральныхконтрацептивовсцельюконтрацепцииуженщиныразвилсяишемическийинсульт.

Упациенткиотягощенныйсемейныйтромботическийанамнез(удедушки–тромбозсосудовголовногомозгав65лет,убабушки–гипертоническаяболезнь).Приболеедетальномисследованиисистемыгемостазаобнаружено:гиперкоагуляция,функциятромбоцитовснижена,нарушениявсистемепротеинаСтромбоцитопатияпотребления.Пациенткабылаобследованананаличиеприобретеннойигенетическойтромбофилии.Выявленациркуляцияантителкβ2-гликопротеинуIIgG-11,1Ед/мл(N<5Ед/мл),IgM-80,07Ед/мл(N<5Ед/мл).Обнаруженповышенныйуровеньгомоцистеинавкрови(32µмоль/лпринорме<15µмоль/л).Анемия–уровеньгемоглобина92г/л.Выявленыследующиеформыгенетическойтромбофилии:гетерозиготнаяформамутациивгенепротромбинаG20210А,гомозиготнаяформамутацииC677TMTHFR,гомозиготныйполиморфизмвгенеингибитораактиватораплазминогена14G/5G,I/Dполиморфизмв«807С/Т»вгене

гликопротеинаGp-Iaтромбоцитовгомозиготнаяформа,полиморфизмI/Dвгенеангиотензинпревращающегоферментагетерозиготнаяформа.Беременностьпротекаласявлениямиугрозыпрерывания,приультразвуковомисследованиибылдиагностировангипертонусстенокматки.Проведенатоколитическаятерапия.Учитываяналичиетромбофилииигипергомоцистеинемии,незамедлительнобыланачатапротивотромботическаятерапияфраксипарином,Омега-3,витаминыгруппыВ,утрожестан,фолиеваякислота5мг/сут.Проводимаятерапияподконтролемсистемыгемостазапроводиласьвплотьдородов.Всроке39недельпроизошлисамопроизвольныеродыдоношеннымплодом,ребенокоцененпошкалеАпгар9-10баллов.Через10чпослеродовантикоагулянтнаятерапияфраксипариномбылавозобновленаипродолжаласьеще10дней. Послеродовыйпериодпротекалбез осложнений.