1. Визначення стромально-судинних дистрофій

Стромально-судинними називаються дистрофії, при яких продукти порушеного обміну речовини нагромаджуються в проміжній (сполучній) тканині та стінках судин.

В залежності від виду порушеного обміну речовин розрізняють: стромально-судинні білкові дистрофії (диспротеїнози), стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози) та стромально-судинні вуглеводні дистрофії.

Серед стромально-судинних диспротеїнозів розрізняють: мукоїдне набухання, фібриноїдне набухання (дезорганізація, некроз), гіаліноз та амілоїдоз. [Рис. 8]. Мукоїдне набухання — фібриноїдне набухання — гіаліноз є стадіями одного і того ж процесу (наприклад, при ревматичних захворюваннях). Амілоїдоз є самостійною формою диспротеїнозу.

2. Мукоїдне набухання. Фібриноїдне набухання. Гіаліноз

Мукоїдне набухання — вид диспротеїнозу, який характеризується нерівномірним перерозподілом кислих глікозаміногліканів (переважно гіалуронової кислоти) в основній речовині та набуханням колагенових волокон.

Спостерігається найчастіше при ревматичних захворюваннях, характеризується підвищенням судинно-тканинної проникності. В результаті відбувається набухання основної речовини та колагенових волокон у складі сполучної тканини та стінках судин (базофілія основної речовини, зниження фуксинофілії волокон). Процес носить зворотний характер, але при збереженні причини, що його викликала дія токсичних імунних комплексів при ревматизмі, переходить у фібриноїдне набухання.

Фібриноїдне набухання — вид диспротеїнозу, при якому спостерігається більш глибоке пошкодження колагенових волокон та

основної речовини, що характеризується значним підвищенням судинно-тканинної проникності і виходом з крові фібриногену.

В основі дистрофічного процесу лежить поява якісно нової речовини, яка називається фібриноїд і має гематогенне (вихід з крові фібриногену та інших грубодисперсних білків) та гістіогенне (продукти розпаду колагенових волокон та основної речовини) походження. Основними механізмами його розвитку є інфільтрація та декомпозиція.

При забарвленні пікрофуксином колагенові волокна втрачають фуксинофілію, імпрегнуються сріблом (реакція Гоморі), стають піронінофільними (реакція Браше), метахромазія основної речовини зникає (в результаті деполяризації кислих глікозаміногліканів). Процес, на відміну від мукоїдного набухання, носить незворотний характер, виникає в стінках артеріол, клапанах серця, пристінковому ендокарді при ревматичних захворюваннях, завершується фібриноїдним некрозом (дезорганізацією) та гіалінозом.

Гіаліноз (від грец. «hyalos» — прозорий, скловидний) — вид диспротеїнозу, при якому в сполучній тканині або стінках судин нагромаджуються ущільнені, напівпрозорі маси білка, що нагадують гіаліновий хрящ.

Основним компонентом гіаліну є фібрилярний білок. Крім того, до його складу входять білки плазми крові, в тому числі фібрин, ліпіди, компоненти імунних комплексів (комплемент, імуноглобуліни).

В основі механізму гіалінозу лежать процеси деструкції колагенових волокон з подальшим просочуванням них різними компонентами плазми крові (фібриноген, глобуліни, імунні комплекси, ліпопротеїди) на фоні підвищення судинно-тканинної проникності (плазморагія).

Розрізняють гіаліноз судин та гіаліноз сполучної тканини. У першому випадку (судинний гіалін) в процес залучаються артерії дрібного калібру та артеріоли. При цьому спостерігається значне підвищення проникності їх, плазморагія, гіалін з'являється в субендотеліальному просторі, поступово відбувається атрофія м'язевого шару, звуження просвіту судин, гомогенізація їх стінок.

Зміни в стінках судин мають гемодинамічну, метаболічну або імунну природу. Тому судинний гіалін буває різним: а) простий гіалін (гіпертонічна хвороба, атеросклероз, зміни вікового характеру); б) спадковий гіалін — у складі його виявляються імунні комплекси, фібрин, продукти розпаду колагенових волокон (ревматичні захворювання); в) ліпогіалін — у складі його виявляються ліпіди та бета-ліпопротеїди (цукровий діабет: діабетична мікроангіопатія).

Гіаліноз власне сполучної тканини виникає при гіпоксії, хронічному запаленні, склеротичних змінах, при фібриноїдній дезорганізації та інш. При цьому пучки колагенових волокон втрачають фібрилярність, стають гомогенними, перетворюючись у безструктурну масу хрящеподібної консистенції.

При судинному гіалінозі спостерігаються атрофія, зміна форми та ущільнення внутрішніх органів (наприклад, первинно ущільнена нирка при гіпертонічній хворобі); при гіалінозі, власне, сполучної тканини вона стає значно ущільненою, напівпрозорою, сіруватого кольору (наприклад, гіаліноз стулок клапана при мітральному стенозі). В залежності від локалізації (гіаліноз артеріол, стулки клапанів) та розповсюдженості процесу може виникати функціональна недостатність органів (серця — при гіпертонічній хворобі, нирок — при хронічному гломерулонефриті). В інших випадках гіаліноз не викликає помітних змін (гіаліноз рубця, інволютивні зміни в окремих органах та ін.).