7. Ознаки загальної смерті

Ознаками біологічної смерті є: охолодження тіла, трупне задубіння, трупне висихання, перерозподіл крові, трупні плями, розпад тканин трупа. Охолодження трупа («algor mortis») виникає в результаті припинення процесів обміну речовин і поступового вирівнювання температури тіла і навколишнього середовища. Трупне задубіння («rigor mortis») характеризується різким ущільненням соматичних м'язів у зв'язку з зникненням з них після смерті АТФ-ної кислоти та нагромадженням в них молочної кислоти (через 2— 5 годин після констатації смерті). Висихання тіла виникає внаслідок випаровування вологи з його поверхні: це стосується шкіри, очних яблук, слизових оболонок. Перерозподіл крові характеризується нагромадженням її у венах, тоді як просвіти артерій залишаються пустими. У венах можливе посмертне згортання крові. Трупні плями виникають у зв'язку з перерозподілом крові і пред

ставлені у вигляді трупних гіпостазів (з'являється через 3-6 годин) або трупної імбібіції (з'являється значно пізніше в результаті гемоліза еритроцитів і імбібіцією тканин плазмою крові, забарвленою гемоглобіном). Трупний розпад обумовлений процесами аутоліза та життя тіла у зв'язку з розмноженням гнилісних мікроорганізмів у кишечнику.

Морфологічні зміни при некрозі (інфаркті) можна проілюструвати деякими прикладами. Так, при ішемічному інфаркті селезінки макроскопічно вона буває збільшена за розмірами, ущільнена, поверхня її гладка. На розрізі спостерігаються ділянки жовто-білого кольору у вигляді трикутника, основа якого звернена до капсули, а верхівка - до воріт органа.

Мікроскопічно межа між некротично зміненою та здоровою ділянками досить чітка. В зоні некрозу ядра клітин блідо забарвлені, в синусах відсутні еритроцити, лімфоїдні фолікули слабо контуруються. При збільшенні терміну інфаркту зона некрозу інша: вся тканина, крім трабекул, перетворюється в дрібнозернисту, блідно забарвлену масу, структура органу в цих місцях відсутня. По периферії інфаркту з'являються поліморфноядерні лейкоцити (нейтрофіли), деякі з них з ознаками каріорексису. В центральних відділах некрозу лейкоцити відсутні.

При коагуляційному некрозі лімфовузла змертвілі ділянки гомогенні, безструктурні рожевого кольору. В зоні некрозу спостерігається каріорексис та каріопікноз, зустрічаються окремі фрагменти волокнистих структур (при імпрегнації сполучної тканини за Гоморі).

Каріолізис в нирках характеризується тим, що епітеліоцити звивистих канальців гомогенно рожевого кольору, ядра в них не контуруються, цитоплазма дрібнозерниста, просвіти в канальцях звужені. Процес носить вогнищево-розповсюджений характер, тому зустрічаються канальці, епітелій яких зберігає свою структуру.

Електронномікроскопічно спостерігається лізис мембрани ядра, дифузія в цитоплазму хроматинових гранул, вільне розташування їх у вигляді зернистого матеріалу високої електронної щільності.

При панкреонекрозі зона змертвіння безструктурна, гомогенно рожевого кольору, клітинні елементи з ознаками каріорексису та каріопікнозу. По периферії некрозу структури підшлункової залози виявляються досить чітко.

Таким чином, місцева та загальна смерть характеризують різний рівень структурних змін, які виникають при пошкодженні клітини і завершуються незворотним припиненням процесів її життєдіяльності. Вивчення матеріальних основ некрозу має важливе значення при вирішенні проблем трансплантології, а також реакцій діагностики для своєчасного лікування та профілактики, наприклад інфаркту міокарда.

Розділ VI

ПОРУШЕННЯ КРОВООБІГУ: ГІПЕРЕМІЯ, ІШЕМІЯ, КРОВОТЕЧА, СТАЗ

ОСНОВНІ ПИТАННЯ:

1. Класифікація порушень кровообігу.

2. Артеріальне повнокрів'я (гіперемія).

3. Венозне повнокрів'я (гіперемія).

4. Венозне повнокрів'я в печінці.

5. Венозне повнокрів'я в легенях.

6. Недокрів'я (ішемія).

7. Кровотеча (геморагія) та стаз.