7. Гіпертрофія та атрофія

Гіпертрофія — є процес збільшення об'єму клітин, тканин та органів за рахунок розмноження клітин або збільшення кількості та розмірів внутрішньоклітинних ультраструктур. Розмноження клітин забезпечується процесами проліферації клітин 1-ої групи регенераторного процесу (лабільний тип, клітинна форма регенерації) та частково ІІ-ої групи (проміжний тип, змішана форма регенерації), тобто гіперплазія (збільшення кількості органел) також має в основі процес регенерації, але стосується тільки тканин та органів III типу — стабільний тип. Інакше кажучи, гіпертрофія виникає або за рахунок збільшення кількості клітин, що розмножуються, або за рахунок збільшення їх об'єму в результаті внутрішньоклітинної гіперплазії та гіпертрофії органел.

Розрізняють гіпертрофію переважно пристосувального характеру (нейрогуморальна гіпертрофія, гіпертрофічні розростання) та переважно компенсаторного характеру (робоча та вікарна гіпертрофія). Нейрогуморальна гіпертрофія виникає на фоні порушення функції ендокринних залоз (залозиста гіперплазія ендометрія, акромегалія). Гіпертрофічні розростання тканин виникають в результаті різноманітних причин: наприклад, при хронічному запаленні

(утворення поліпів), порушенні лімфообігу (слоновість), атрофії (несправжня гіпертрофія) — так звана вакатна гіпертрофія. Робоча гіпетрофія виникає при функціональному перенавантаженні органа, зустрічається в непарних, порожнинних органах з гладком'я-зевою стінкою (серце, шлунок, кишечник). Вікарна (замісна) гіпертрофія виникає при загибелі одного з парних органів (нирки, легені).

Атрофія — це процес прижиттєвого зменшення за розмірами об'єму клітин, тканин та органів, що супроводжується зниженням 'їх функції. Розрізняють атрофію фізіологічну та патологічну, які за своїм розповсюдженням бувають загальні та місцеві. Загальна атрофія виникає при виснаженні (онкозахворювання, голодування та ін.), при цьому зменшується кількість жиру в депо, внутрішні органи зменшуються за розмірами, а деякі з них набувають бурого кольору (серце, печінка). Місцева атрофія представлена у вигляді наступних форм: дисфункціональна (атрофія скелетних м'язів при тривалій мобілізації кінцівки, атрофія ясен при відсутності зубів), дисциркуляторна атрофія — внаслідок звуження просвітів артерій, що забезпечують кровопостачання даного органа (нефросклероз, кардіосклероз), атрофія від тиску — виникає в результаті тривалого стискування тканин (в тілах хребців при аневризмі аорти, в нирках при гідронефрозі), нейротрофічна атрофія — при порушенні взаємозв'язку з нервовою системою в результаті руйнування нервових провідників (неврит, поліомієліт), атрофія від дії фізичних та хімічних факторів (рентген-радієве опромінення, кортикостероїди та атрофія надниркових залоз).

Морфологія процесів пристосування та компенсації визначається особливостями структури органа та характером патологічного процесу.

Так, вікарна гіпертрофія нирок спостерігається при загибелі однієї з них у зв'язку з захворюванням (хронічний пієлонефрит, нефролітіаз, полікістоз) або після операційного втручання (нефроекто-мія). Компенсація порушеної функції забезпечується підвищеною роботою нирки, що залишилась.

Ця нирка збільшена за розмірами, ущільнена, форма її збережена, капсула знімається легко, поверхня гладка, на розрізі паренхіма тьмяна, пірамідки цианотичні.

При гіпертрофії міокарда серце також збільшене за розмірами, маса його може у 3—4 рази перевищувати норму, досягаючи інколи до 900,0 г. Стінка лівого шлуночка та трабекулярних м'язів різко потовщені, порожнина серця розширена (ексцентрична гіпертрофія).

Мікроскопічне гіпертрофія найчастіше зустрічається у лівому шлуночку, але може бути і в правому («легеневе» серце). Ступіньрозвитку гіпертрофії є різним в залежності від локалізації та тривалості основного страждання (вада серця, зміни клапанів аорти, емфізема легень, захворювання нирок).

З боку ендокарда зміни виявляються рідко, у вигляді вогнищевих потовщень за рахунок розростання сполучної тканини (колагенових та еластичних волокон), в перикарді вони відсутні.

В міокарді виявити зміни кардіоміоцитів не завжди легко, тому що гіпертрофія носить дифузний характер і в препараті відсутні ділянки незміненого міокарда, з якими можна було б провести порівняння.

В цілому зміни характеризуються тим, що кардіоміоцити, збільшуються за розмірами, стають багатими саркоплазмою, мають неправильної або закругленої форми великі ядра, багаті хроматином, грудочки якого найчастіше розташовуються ексцентрич-но, ближче до сарколеми і інтенсивно забарвлюються гематоксиліном. Проміжна тканина представлена грубими аргірофільними (при імпрегнації за методом Гоморі) волокнами. В окремих випадках має місце їх набухання, нерівномірно виражений набряк проміжної тканини, дисциркуляторні зміни в системі мікросудин.

Електронномікроскопічно в саркоплазмі кардіоміоцита виявляється значна кількість різних за розмірами, тісно розташованих одна біля одної, з нерівномірним просвітленням матриксу мітохондрій та паралельно орієнтованими кристами. Крім того, зустрічаються окремі велетенські мітохондрії з великою кількістю компактно розташованих крист, а також має місце розповсюджена гіперплазія міофібрил.

В окремих кардіоміцитах спостерігається значна деформація ядер по периметру каріолеми та зміни їх внутрішньої організації: еухроматин розмішується дифузно, нуклеоли маскуються гранулярним компонентом.

Зерниста ендоплазматична сітка з ознаками дилятації та фрагментації канальців, гіперплазією мембранозв'язаних полірибосом. Має місце асоціювання саркоплазматичних моно- та полірибосом з протофібрилами, а також поділ мітохондрії на дві дочірні орга-нели (внутрішньоклітинна регенерація).

Ця форма регенерації в гепатоцитах характеризується великою кількістю мітохондрій та канальців ендоплазматичної сітки, які розширені, а на мембранах її багато полірибосом.

При гіперплазії залоз ендометрію вони збільшуються за розмірами, просвіти їх розширюються, набувають звивистого характеру, мають вигляд хаотично розташованих порожнин неправильної фррми з невеликою кількістю слизу. В просвітах залоз зустрічаються епітеліальні складки, що мають вигляд концентричних структур (так звані інвагінаційні залози). Епітелій циліндричної форми,

інколи з ознаками мітозу, може формувати вип'ячування в просвіт залози, окремі з них можуть бути кистовидно розширеними .

Грануляційна тканина представлена значною кількістю тонкостінних новоутворених судин, просвіти яких виповнені еритроцитами. Серед клітинних елементів зустрічаються лейкоцити, лімфоцити, поодинокі фібробласти, плазмоцити, розташовані в ніжній тонковолокнистій сполучній тканині.

В основі регенерації кісткової тканини лежить поява кісткової мозолі (calus), що є новоутвореною тканиною, яка виникла на місці перелому і з'єднує кінці проксимальних та дистальних відділів кістки. Ця тканина утворюється із місцевих сполучнотканинних елементів, набуваючи спочатку характеру незрілої (остеоїдної) тканини, яка пізніше перетворюється в зрілу кісткову тканину.

Джерелом новоутвореної тканини є клітини периосту та ендо-сту, тобто ріст тканини відбувається одночасно як з зовнішньої, так і з внутрішньої поверхні кістки: утворюються периостальна та ендостальна частини кісткової мозолі. Головна роль у розвитку мозолі, на відміну від ендосту, належить періосту, з боку якого новоутворена тканина починає рости.

Процесу регенерації кістки передують загальні зміни в зоні перелому. Однак, еміграція лейкоцитів з просвітів мікросудин виражена слабо, крововиливи швидко розсмоктуються, але процес новоутворення сполучнотканинних клітин та мікросудин протікає досить активно.

Найбільш вираженими є зміни в глибокому шарі періосту, що безпосередньо прилягає до власне кістки. Цей шар значно розширюється, в ньому з'являються новоутворені капіляри, які вростають з зовнішнього шару періосту. На ранній стадії новоутворена тканина трохи нагадує вище описану звичайну грануляційну тканину. Однак, уже через деякий час вона набуває властивостей остеоїдної тканини.

Це характеризується появою гомогенної проміжної речовини, що заповнює проміжки між волокнами та клітинами, які поступово перетворюються в остеобласти. В гомогенній речовині з'являються порожнини, де проходять капіляри разом з периваскулярно розташованими клітинними елементами: таким чином формуються контури майбутніх гаверсових каналів. В подальшому відбувається перебудова тяжів остеоїдної тканини, випадає вапно, з'являються кісткові перекладини. Вапно відкладається в першу чергу в тих ділянках остеоїдної тканини, які лежать поблизу старої кістки. Всередині обвапнованих перекладин спостерігаються невеликі порожнини, в яких розташовані поодинокі клітини круглої або видовженої форми.

Діяльність остеобластів зводиться до подальшого новоутворен-ня кісткової речовини шляхом так званої апозиції. Ці клітини розташовуються рядами по периферії ділянок із основної речовини. Поступово кількість її між ними зростає, завдяки чому виникають кісткові перекладини. В міру нагромадження проміжної речовини клітини все більше в неї проникають, зменшуються за розмірами і набувають вигляду зрілих кісткових клітин. У подальшому виникають кісткові пластинки і новоутворені кісткові перекладини.

Зазначені зміни виникають у глибокому шарі періосту. В зовнішньому, або фіброзному шарі його, не виявлено значних змін: в ньому з'являються невеликі інфільтрати з гістіоцитів та лімфоцитів в периваскулярних проміжках.

По зазначеному типу, але в значно меншій мірі, відбувається новоутворення остеоїдної, а потім і кісткової тканини всередині самої кістки з елементів ендосту.

Новоутворена тканина, що росте з обох кісткових поверхень, вступає в контакт з кінцями та поверхнею старих кісткових перекладин і виповнює тканинні дефекти. При своїй перебудові вона набуває вигляду ущільненої або губчастої тканини, характерної для даного виду кістки.

Бура атрофія міокарда виникає в результаті тривалих, виснажливих організм захворювань або зустрічається в похилому віці. Орган зменшується за розмірами інколи в півтора — два рази («крапельне серце»), набуває буруватого відтінку в зв'язку з нагромадженням в саркоплазмі кардіоміоцитів гранул ліпофусцину.

Загальна структура серцевого м'яза та характер розташування кардіоміоцитів не змінюються, спостерігається тільки більш-менш рівномірне зменшення їх об'єму. При цьому більшість кардіоміоцитів є потоншеними, поперекова посмугованість їх зберігається, але не завжди виражена досить чітко.

При значних ступенях атрофії змінюється форма ядер, які зменшуються за розмірами. Кількість їх інколи здається збільшеною, в порівнянні з нормою, але це не відповідає дійсності, тому що в зв'язку із зменшенням розмірів клітин, ядра стають просто ближче розташованими одне до одного. Ліпофусцин має характерну локалізацію: розташовується у вигляді видовжених скупчень по полюсах ядер кардіоміоцитів.

В електронному мікроскопі спостерігається порушення структури ядра та більшості органел, з зменшенням загальних розмірів кардіоміоцита, діаметр якого лише трохи перевищує діаметр ядра. В цитоплазмі постійно зустрічаються аутофаго- та ліпофагосоми (вторинні лізосоми), навантажені ліпідами та продуктами деструкції органел, що підлягають внутрішньоклітинному катаболізму, а гетерогенні за вмістом електронноущільнені маси, які не гідролізуються, поступово перетворюються в ліпофусцин.

При бурій атрофії печінки вона зменшується за розмірами, діаф-рагмальна поверхня її стає гладкою, серозна капсула прозора, паренхіма ущільнена, печінковий край закруглений, на розрізі тканина тьмяна, з буруватим відтінком. У жовчному міхурі темно-жовтого кольору жовч. Стінка міхура ущільнена, потовщена, слизова оболонка з ознаками імбібіції жовчі.

Мікроскопічне структура печінки значно не змінюється. Межі часточок чітко контуруються. Зменшення розмірів гепатоцитів спостерігається переважно в центральних відділах, розташованих поблизу центральної вени (v. centralis). Гепатоцити тут втрачають правильну полігональну форму, ядра їх зменшуються, в результаті згущення хроматину здаються більш темними. Завдяки зменшенню гепатоцитів в центрі часточок v. centralis та капіляри здаються розширеними. В цитоплазмі клітин з'являються зернятка ліпофусцину золотисто-коричневого кольору. В напрямку до периферії часточок гепатоцити набувають нормальних розмірів, пігмент в цитоплазмі їх зустрічається рідко.

При атрофії шкіри зміни не стосуються всіх її складових частин. Найбільш помітні вони в сосочках та розташованих поблизу них глибоких (зародкових) шарах епідермісу. Сосочки зменшуються, сплющуються і в подальшому зникають. В результаті межа між епідермісом та дермою представлена не у вигляді хвилястої лінії, як в нормі, а є більш-менш рівною.

Епідерміс стає потоншеним, кількість клітинних шарів у ньому зменшується. Клітини шиловидного шару втрачають свої властивості: цитоплазматичні містки між ними зникають, кількість їх зменшується, вони розташовуються в два-три або навіть в один ряд. В зернистому шарі зернистість не виявляється. У поверхневих відділах зміни відсутні: блискучий та роговий шари чітко контуруються, останній інколи буває навіть потовщеним (старече шелушіння шкіри).

Крім сосочків, певні зміни спостерігаються в дермі. Вони характеризуються зменшенням числа колагенових та еластичних волокон, які набухають, зливаються між собою. Струрктура потових та сальних залоз не змінюється. Волосяні мішечки невеликі за розмірами, укорочені, просвіти їх у верхньому відділі інколи розширені.

Таким чином, процеси пристосування та компенсації порушених функцій відображають різні сторони життєдіяльності організму в умовах навколишнього середовища, які постійно змінюються. Морфологічним відображенням їх є структурні зміни, які в основі своїй мають різні прояви кількісних співвідношень при регенерації та споріднених з нею процесів гіпертрофії (гіперплазії), організації, метаплазії, перебудові тканин. Знання загальних зако-номірностей їх становлення та розвитку має важливе значення в практичній патологічній анатомії при вивченні окремих нозологічних форм.Розділ XI

ПУХЛИНИ. ЗАГАЛЬНІ ПОЛОЖЕННЯ_____________

ОСНОВНІ ПИТАННЯ:

1. Пухлини: визначення, пато- та морфогенез.

2. Характеристика окремих ознак.

3. Будова пухлин.

4. Ріст пухлин.

5. Атипізм (катаплазія) пухлин.

6. Метастазування пухлин.

7. Класифікація пухлин. ________________________