6. Катаральне запалення

Катаральне запалення виникає на слизових оболонках, з поверхні яких стікає ексудат, багатий слизом. Поява великої кількості слизу пояснюється тим, що під впливом різних патогенних агентів спостерігається процес гіперсекреції та десквамації епітеліоцитів. Крім того, в ексудаті багато лейкоцитів, що виходять із розширених судин слизової та підслизової оболонки, проникаючи між епітеліальними клітинами в напрямку просвіту. В етіології запалення важлива роль належить мікроорганізмам, а також хімічним речовинам та фізичним агентам.

7. Геморагічне та гнилісне запалення

При геморагічному запаленні в складі ексудату виявляється багато еритроцитів, має місце значне підвищення проникності мікро-судин, що спостерігається при важких формах грипу, сибірській виразці, сифілісі. Гнилисне запалення виникає при приєднанні анаеробної інфекції на фоні гнійного запалення. Для нього характерні досить розповсюджені некротичні зміни.

Морфологія ексудативного запалення визначається природою патогенного агента, станом імунобіологічної реактивності організму, локалізауцією процесу.

Так, при гострому катаральному бронхіті слизова оболонка потовщена, в цитоплазмі клітин нагромаджується слиз. В товщі і на поверхні оболонки та між епітеліоцитами розташовані чиселенні поліморфноядерні лейкоцити.

Кровоносні судини, розташовані в сполучній тканині під епітелієм, переповнені кров'ю. Навколо них зустрічаються невеликі клітинні інфільтрати. В стінках бронхів великого калібру вони розташовуються поблизу залоз і в міжм'язевих проміжках, в дрібних бронхах представлені лімфоїдно-гістіоцитарними елементами, поодинокими лейкоцитами.

Фібринозний перикардіт виникає на фоні процесу в міокарді та клапанному апараті серця. Спостерігається він і при інших захворюваннях, причому запалення виникає як результат розповсюдження процесу з сусідніх органів та тканин (легені, плевра, межи-стіння) або шляхом заносу мікроорганізмів з током крові.

Фібринозний ексудат утворюється на обох листках перикарда,як правило, виповнюючи всю порожнину серцевої сумки. Фібрин, що згорнувся на поверхні епікарда, з часом ущільнюється, в результаті чого серце набуває характерного вигляду (cor villosum, або «волосате серце»).

Мікроскопічне запалення розпочинається з розширення судин, що знаходяться в сполучній або жировій тканині під мезотелієм, який вистилає порожнину серцевої сумки. Більша частина фібрина випадає на поверхні оболонки у вигляді спочатку тонко-волокнистих сплетінь, а потім і гомогенних структур з домішкою лейкоцитів.

Мезотелій набухає, частково десквамується, завдяки чому на початкових стадіях запалення межа між фібрином, що випав на поверхню та серозною оболонкою, досить чітка. Поступово мезо-телій гине, кількість фібрину зростає, він стає товщим за перикард і межа між ексудатом та тканиною, що під ним знаходиться, стає нечіткою.

В подальшому із судин виходять лейкоцити, які нагромаджуються в самій тканині і в складі фібрину, волоконця якого зливаються між собою, стають грубими або набувають вигляду гомогенних мас.

З часом у перикарді виникають зміни продуктивного характеру. При цьому поблизу судин і в сполучній тканині епікарда з'являються гістіоцити, які поступово проникають в щілини між волокнами фібрину. Виникають новоутворені судини з подальшим розростанням сполучної тканини, тобто відбувається процес організації фібрину. Мезотеліоцити не відновлюються і в результаті виникають спайки обох листків серцевої сумки.

Збудники гнійного запалення проникають в печінку найчастіше через кровоносні судини або жовчні протоки, рідше — лімфатичним шляхом або в результаті безпосереднього контакту з сусідніми органами.

Це запалення в печінці носить обмежений характер, тобто мова йде про утворення поодиноких або множинних абсцесів. Дрібні за розмірами, вони найчастіше мають емболічне походження в тих випадках, коли гноєрідні бактерії проникають з током артеріальної крові. Зовні абсцеси мають вигляд вузликів сірувато-жовтого кольору, на розрізі вміст їх кашицеподібний, по периферії чітко обмежені від навколишньої паренхіми, вибіркової локалізації не мають.

Більші за розмірами абсцеси виникають у випадках розповсюдження інфекції через гілочки ворітної вени (v. portae) — пілефлеб-ітичні абсцеси або по жовчних протоках — холангіолітичні абсцеси. Абсцеси печінки, якщо вони не являються множинними, можуть існувати досить тривалий час. В цих умовах запалення набуває хронічного характеру і абсцеси уявляють собою порожнину, виповнену гноєм з стінками, утвореними грануляційною тканиною.

Мікроскопічне виникнення абсцесів у печінці відбувається у

відповідності до розташування кровоносних судин та жовчних протоків в міжчасточковій сполучній тканині. Спочатку відбувається інфільтрація лейкоцитами стінок судин або протоків, які некроти-зуються. Навколо них з'являються лейкоцити, що проникають із просвітів судин з навколишньої паренхіми.

Клітини розташовуються між волокнами сполучної тканини і між печінковими балками сусідніх часточок, де відбувається загибель гепатоцитів. Завдяки виходу мікроорганізмів з місць основної локалізації та розмноженню їх серед зруйнованих лейкоцитів гинуть нові печінкові балки, що призводить до зростання розмірів абсцесу.

Структура печінкової часточки в ньому стає повністю відсутньою. Абсцес уявляється як ділянка круглої або овальної форми, інтенсивно забарвленої гематоксиліном та інфільтрованою великою кількістю лейкоцитів. Інколи центральні відділи менш забарвлені в результаті розчинення ядерного хроматину. Тут часто зустрічаються скупчення бактерій у вигляді дрібнозернистих мас.

По периферії абсцесу печінкові балки стиснуті, клітини їх сплющені, багато гепатоцитів з пікнотичними ядрами. Клітини, віддалені від абсцесу, з ознаками жирової дистрофії. У просвітах більшості капілярів знаходяться поліморфноядерні лейкоцити. При хронізації процесу по периферії абсцесу розростається грануляційна тканина, багата новоутвореними мікросудинами, а також різноманітними клітинами круглої, овальної або видовженої форми.

При флегмоні підшкірної клітковини гнійне запалення, навпаки, розповсюджується на значну відстань від місця проникнення стаф-іло- або стрептококової інфекції, тобто носить не вогнищевий характер, в чому велике значення надається лімфатичним судинам.

Епідерміс змінюється не досить сильно: сосочки дещо зглажені в судинах дерми, з'являються незначні інфільтрати, розташовані периваскулярно.

Найбільш значними є зміни в глибині тканини. Тут знаходиться значна кількість лейкоцитів, що лежать у вигляді суцільної маси, завдяки чому зникають контури волокон. Збережені волокна чітко відокремлені від навколишньої жирової тканини. В більшості лейкоцитів ядра з ознаками каріорексису та каріопікнозу, інколи лейкоцити повністю перекривають просвіти лімфатичних судин.

Гнійне запалення м'якої мозкової оболонки також носить розповсюджений характер завдяки тому, що периваскулярний простір сполучається з субарахноїдальним вздовж гілочок судин, що входять в тканину головного мозку. Сама ж тканина мозку не зазнає змін, хоча інколи в ній зустрічаються дрібні ділянки розм'якшення та крововиливи. Ексудат виповнює субарахноїдальні та пери-васкулярні проміжки. Крім чиселенних лейкоцитів, в складі йоговиявляються фібрин та окремі еритроцити. М'яка мозкова оболонка потовщена, сполучнотканинні волокна обох листків не виявляються.

Таким чином, запалення уявляє собою досить складну, комплексну судинно-тканинну реакцію цілісного організму у відповідь на пошкодження. Позитивним у ньому є знищення або знешкодження патогенного агента (мікроорганізму), відмежування зони пошкодження (альтерації) з подальшим відновленням структури органу або тканини. Негативним в ньому є прогресування дистрофічних та деструктивних змін, що може стати причиною смерті (міокардит, гломерулонефрит, енцефаліт, менінгіт).

Кожна з трьох стадій запалення має свої структурно-функціональні ознаки, вони тісно співіснують протягом запального процесу. Але в одних випадках переважають процеси підвищеної судинно-тканинної проникності, зміни кількісного і якісного складу крові і на перший план виходить ексудація з міграцією клітинних елементів (ексудативне запалення), в інших — превалюють процеси розмноження (проліферації) їх з клітинними трансформаціями, а процеси ексудації відходять на другий план (продуктивне або проліферативне запалення).Розділ IX

ПРОДУКТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ

ОСНОВНІ ПИТАННЯ:

1. Продуктивне запалення: загальна характеристика.

2. Інтерстиціальне продуктивне запалення.

3. Продуктивне запалення з утворенням поліпів та кондилом.

4. Гранульоматозне продуктивне запалення.

5. Туберкульозна гранульома (туберкул, горбок).

6. Сифілітична гранульома (гума).

7. Лепрозна та склеромна гранульома.