5. Туберкульозна гранульома (туберкул, горбок)

Туберульозні гранульоми спостерігаються при туберкульозному запаленні. Мікроскопічне дослідження гранульом виявляє не завжди однакову їх будову, що може залежати від тканини, де виник запальний процес та стану імунобіологічної реактивності організму, його реакції у відповідь на проникнення збудника. В цих умовах розвиток гранульоми (туберкула, горбка — по Р. Вірхову) може йти по-різному: процес може зупинитись на стадії альтерації і горбок представляє собою фокус казеозного некрозу без вираженої клітиної реакції; процес може затриматись на стадії ексудації, тоді виникають переважно лімфоїдної природи гранульоми; нарешті, процес характеризується переважно змінами продуктивного харак-теру і з'являються продуктивні, або епітеліодноклітинні гранульоми типової будови.

В центрі таких гранульом знаходиться казеозний некроз, навкруги якого розташовується вал із епітеліоїдних клітин, серед яких зустрічаються велетенські клітини Пирогова-Ланханса з великою кількістю ядер, розташованих по периферії у вигляді підкови. Еп-ітеліоїдні клітини мають пластинчасту форму, з блідо забарвленим пухким ядром, нагадуючи клітини плоского епітелію. Що стосується клітин Пирогова-Ланханса, то на початку формування горбика вони знаходяться в центрі його, а при виникненні казеозного некрозу поступово відтісняються на периферію, де знаходиться вал із лімфоцитів, що розташовуються у вигляді частоколу, тобто радіарно по відношенню до центру гранульоми.

Мікобактерії туберкульозу виявляються при використанні спеціальних методів забарвлення в цитоплазмі велетенських клітин Пирогова-Ланханса. Кровоносні судини в гранульомі відсутні у зв'язку з тим, що ендотелій їх бере участь у побудові гранульоми. Серед епітеліо'ідних клітин зустрічаються тонкі аргірофільні волоконця, окремі макрофаги та лейкоцити. Наслідком туберкульозної гранульоми є формування сполучнотканинного рубчика або випадіння вапна (петрифікація).

Якщо не виникає фіброз гранульоми, то при казеозному перетворенні її бацили Коха проникають у навколишні тканини, де утворюються нові гранульоми, які в подальшому зливаються між собою, утворюючи великі за розмірами туберкульозні фокуси. У більшості органів (лімфатичні вузли, головний мозок, печінка, нирки, селезінка) вони мають вигляд утворень кулястої форми, сіруватого кольору — солітарні туберкули.

6. Сифілітична гранульома (гума)

Сифілітична гранульома (гума) характерна для третичного періоду сифілісу, який виникає через декілька років після зараження блідою спірохетою (Spirochaeta pallida).

Гуми (від gummi — клей) можуть мати досить малі розміри, у вигляді сіруватих вузликів, що нагадують міліарні горбики. Такі міліарні гуми зустрічаються переважно у дітей при спадковому сифілісі. При набутій формі у дорослих частіше зустрічаються солітарні гуми, що мають розмір до ЗО мм в діаметрі.

У світловому мікроскопі гума має вигляд м'якого вузла сіро-рожевого кольору. В подальшому в ній виникають некробіотичні та некротичні зміни. В одних випадках некротизована тканина розчиняється, перетворюючись в студень, що нагадує клей (кістки, шкіра, слизові оболонки), в інших, більш частих випадках, змертвіння тканини проявляється сухим, або коагуляційним, некрозом, і вона має вигляд сухої, ущільненої сирчастої маси.

Казеозні перетворення та некробіоз гуми, розташованої на поверхні шкіри або слизової оболонки супроводжуються відторгненням мертвої тканини з утворенням гумозних виразок. Таким чином, солітарні гуми характерні для набутого сифілісу, міліарні мають спадковий характер.

Мікроскопічне в складі гуми виявляється вогнище казеозного некрозу, по периферії якого розташовується гранульоматозна тканина з численними лімфоцитами, гшазмоцитами, окремими епі-теліоїдними клітинами та велетенськими клітинами типу Пирогова-Ланханса. В складі інфільтрату переважають плазматичні клітини. Казеозний некроз має вигляд аморфної дрібнозернистої маси. Однак, на відміну від абсолютно безструктурних казеозних мас при туберкульозному запаленні в гумі майже завжди можна знайти контури материнської тканини, особливо судин, які чітко виявляються при забарвленні на еластичну тканину. Заслуговує на увагу дуже рання поява в гумі фібробластів і виникнення по периферії некрозу волокнистої сполучної тканини. Причому, цей процес може супроводжуватись паралельним виникненням вогнищ казеозного некрозу в сполучнотканинній капсулі. В артеріях і венах, роташованих по периферії та в суміжних тканинах, має місце потовщення стінки та звуження просвіту (інколи до повної його облітерації) за рахунок розростання внутрішньої оболонки судин (продуктивний ендоваскуліт).

З часом казеозні маси поступово розсмоктуються і заміщуються рубцем, при значному їх висиханні можливе випадіння вапна (петрифікація) в зону некрозу. В результаті на місці гум утворюються грубі ущільнені рубці, що дають створюють глибоких деформацій на поверхні органа, а при локалізації гуми в порожнинних органах (гортань, трахея, глотка, кишечник) виникають сте-нози, звуження їх просвітів, інколи до повної непрохідності. Аналогічні рубці і деформації спостерігаються при заживленні гумозних виразок.

Гуми можуть бути в будь-якому місці організму. Особливо часто вони з'являються на слизовій оболонці перегородки носа, руйнуючи її і даючи западіння носа '(сідловидний ніс), на твердому піднебінні, де гуми призводять до його перфорації, в кістках (надкісниця), печінці, яєчках, шкірі, оболонках мозку.

Крім виникнення гум, для третичного періоду сифілісу характерним є поява гумозних інфільтратів дифузного характеру. Гумозний інфільтрат це аналог гуми, від якої він відрізняється дифузним характером розташування (лімфощні елементи, плазмоцити, інколи велетенські клітини) його та відсутністю казеозного некрозу. Гумозні інфільтрати найчастіше зустрічаються в судинах великого калібру (сифілітичний мезаортит), але можуть виникати вслизових оболонках дихальних шляхів, травного тракту (наприклад, в прямій кишці). Формування рубця супроводжується деформацією і звуженням просвіту порожнинних органів. Це обумовлено тим, що в клітинах інфільтратів виникають некробіотичні зміни, детрит поступово розсмоктується, а на його місці виникає фіброзна тканина (формується рубець). При появі гумозного інфільтрату в вінцевих артеріях серця може виникати інфаркт міокарда, при розповсюдженні на клапани серця формується його вада (недостатність аортальних клапанів).