- •1. Визначення патологічної анатомії
- •2. Принципи вивчення патологічної анатомії
- •3. Складові частини дисципліни
- •4. Задачі патологічної анатомії
- •5. Рівні вивчення предмета
- •6. Матеріал (об'єкт) та методи дослідження
- •7. Етапи розвитку патологічної анатомії
- •1. Дистрофія як один із видів пошкодження клітини
- •2. Механізми та класифікація дистрофій
- •3. Паренхіматозні дистрофії: визначення, класифікація, механізми
- •4. Паренхіматозні диспротеїнози
- •5. Паренхіматозні ліпідози: жирова дистрофія серця
- •6. Паренхіматозні ліпідози: жирова дистрофія печінки, нирок
- •7. Паренхіматозні вуглеводні дистрофії
- •1. Визначення стромально-судинних дистрофій
- •2. Мукоїдне набухання. Фібриноїдне набухання. Гіаліноз
- •3. Амілоїдоз: визначення, особливості будови амілоїда
- •4. Класифікація та механізми розвитку окремих форм амілоїдозу
- •III. Клініко-морфологічний принцип.
- •IV. В залежності від розповсюдженості процесу:
- •V. Морфологічний (мікроскопічний) принцип:
- •5. Морфологія окремих форм амілоїдозу
- •6. Стромально-судинні ліпідози
- •7. Стромально-судинні вуглеводні дистрофії
- •1. Змішані дистрофії: визначення, класифікація, характеристика
- •2. Гемосидероз та гемохроматоз
- •3. Порушення обміну жовчних пігментів
- •4. Порушення обміну меланіну
- •5. Порушення обміну ліпопігментів
- •6. Порушення обміну нуклеопротеїдів
- •7. Мінеральні дистрофії: порушення обміну кальція Порушення обміну кальцію.
- •1. Некроз — визначення, морфогенез, класифікація
- •III. Клініко-морфологічні форми некрозу:
- •2. Морфологічні зміни та наслідки некрозу
- •3. Апоптоз - загальна характеристика
- •4. Морфогенез апоптозу
- •5. Основні відмінності апоптозу від некрозу
- •6. Загальна смерть — визначення, класифікація
- •7. Ознаки загальної смерті
- •1. Класифікація порушень кровообігу
- •2. Артеріальне повнокрів'я (гіперемія)
- •3 . Венозне повнокрів'я (гіперемія)
- •4. Венозне повнокрів'я в печінці
- •5. Венозне повнокрів'я в легенях
- •6. Недокрів'я (ішемія)
- •7. Кровотеча (геморагія) та стаз
- •1. Тромбоз — загальна характеристика
- •2. Морфогенез тромба
- •3. Емболія — класифікація та морфологія
- •4. Інфаркт - види та морфологія
- •7. Морфологія та характеристика окремих стадій шоке
- •1. Запалення — загальна характеристика
- •2. Стадії запалення
- •3. Ексудативне запалення. Серозне запалення
- •4. Фібринозне запалення
- •5. Гнійне запалення
- •6. Катаральне запалення
- •7. Геморагічне та гнилісне запалення
- •1. Продуктивне запалення: загальна характеристика
- •2. Інтерстиціальне продуктивне запалення
- •3. Продуктивне запалення з утворенням поліпів та кондилом
- •4. Гранульоматозне продуктивне запалення
- •5. Туберкульозна гранульома (туберкул, горбок)
- •6. Сифілітична гранульома (гума)
- •7. Лепрозна та склеромна гранульома
- •1. Процеси пристосування та компенсації: загальна характеристика
- •3. Регуляція регенераторного процесу
- •4. Класифікація регенерації
- •5. Метаплазія
- •6. Дисплазія, перебудова тканини та організація
- •7. Гіпертрофія та атрофія
- •1. Пухлини: визначення, пато- та морфогенез
- •3. Будова пухлин
- •4. Ріст пухлин
- •5. Атипізм (катаплазія) пухлин
- •6. Метастазування пухлин
- •7.. Класифікація пухлин
- •1. Морфологічна характеристика папілом
- •2. Морфологічна характеристика аденом
- •3. Морфологічна характеристика раків
- •4. Аденома грудної залози
- •5. Рак грудної залози
- •6. Пухлини щитовидної залози
- •7. Пухлини яєчника
- •1. Загальна характеристика мезенхімальних пухлин
- •2. Зрілі мезенхімальні пухлини з фіброзної та жирової тканини
- •3. Зрілі мезенхімальні пухлини з м'язевої тканини та судин
- •4. Зрілі мезенхімальні пухлини з кісткової та хрящової тканини
- •5. Незрілі мезенхімальні пухлини (саркоми) з фіброзної та жирової тканини
- •7. Незрілі мезенхімальні пухлини (саркоми)
- •1. Загальна характеристика пухлин з меланінутворюючої тканини
- •2. Невуси — визначення, класифікація, морфологія
- •3. Меланома - стадії розвитку, класифікація
- •4. Морфологія меланом різного типу
- •5. Морфологія нейроепітеліальних (нейроектодермальних) пухлин
- •6. Морфологія пухлин з оболонок мозку (менінгіома)
- •7. Морфологія пухлин черепних та спинальних нервів (шванома)
3. Ексудативне запалення. Серозне запалення
Ексудативне запалення — основою його є формування запальної рідини, або ексудату. [Рис. 31]
Серозне запалення характеризується світлим, тьмяним ексудатом, який бідний на білок та клітинні елементи (лейкоцити). Найчастіше виникає на серозних і слизових оболонках, шкірі, рідко — у внутрішніх органах. Від трансудату (набрякова рідина) його відрізняє більш висока питома вага та вміст білка (до 2 %), а також втрата блиску тканинами, де він зустрічається (наприклад, очеревина при перитоніті). Процес носить зворотний характер.
4. Фібринозне запалення
Фібринозне запалення — виникає при більш значних порушеннях проникності мікросудин і характеризується утворенням фібринозного ексудату, основними компонентами якого є фібрин та лейкоцити. Зустрічається при різноманітних інтоксикаціях (уре-
мія) інфекційних захворюваннях (дифтерія, туберкульоз, дизентерія), найчастіше локалізується на серозних та слизових оболонках, де утворює плівки сірого кольору, рідко — у внутрішніх органах (крупозна пневмонія).
Фібринозне запалення буває у вигляді крупозної та дифтеритич-ної форм, що залежить від анатомічної будови слизових оболонок та ступеня вираженості в них некротичних змін. Крупозне запалення представлене у вигляді тонкої плівки, яка легко знімається з поверхні оболонки, дифтеритичне запалення представлене у вигляді товстої плівки, яка знімається з поверхні з певними труднощами, при цьому утворюються дефекти слизової оболонки (виразки, ерозії).
Одним із проявів фібринозного запалення є формування «волосатого серця» (cor villosum), що спостерігається при фібринозному перикардиті, коли аускультативно у хворого можна прослухати шум тертя перикарду. При цьому на епікарді з'являються сірувато-жовтого кольору ниточки, що нагадують волосяний покрив і легко знімаються ножем. Найчастіше «волосате серце» спостерігається при уремії, ревматизмі, при переході запалення з плеври на перикард.
В результаті виникають спайки між листками перикарда, які повністю заміщають його порожнину (облітерація перикарда), при випаданні вапна говорять про «панцирне серце». Аналогічні процеси (формування спайок, облітерація) мають місце і при фібринозному плевриті. Наслідком виразок (дифтеритичний коліт при дизентерії) є формування рубців.
5. Гнійне запалення
При гнійному запаленні ексудат тьмяний, не прозорий, зеленого або жовтого, інколи сіруватого кольору в залежності від виду мікроорганізмів. Вміст білків(альбуміни, глобуліни) складає більше З %. В ексудаті переважають нейтрофіли, які виділяють багато ферментів (колагеназа, еластаза, катепсин, кислі гідролази), в результаті чого виникає вторинна альтерація у вигляді розплавлення тканин (гістоліз).
Клініко-морфологічними формами гнійного запалення є абсцес, флегмона, емпієма, свищ, натьочник. Абсцес є гнійне запалення вогнищевого характеру. Якщо він утворюється в органах з більш щільною тканиною, то навколо бактеріальних скупчень (часто як результат септикопіємії) спочатку спостерігається скупчення лейкоцитів в проміжній тканині і набряк навколишніх тканин. Однак дуже швидко приєднується колікваційний некроз тканини і зона альтерації перетворюється в порожнину, виповнену гноєм (лейкоцити з ознаками жирової дистрофії — «гнійні тільця»). Такіпорожнини носять назву абсцесів, бувають різні за розмірами: від мікроабсцесів до абсцесів таких розмірів, що здатні руйнувати значну частину органа.
Флегмона — це дифузне гнійне запалення, яке найчастіше виникає в підшкірній клітковині, фасціях, по ходу судинно-нервових пучків, а також серозних та слизових оболонок, інколи в паренхіматозних органах. При цьому необхідно враховувати, що флегмона виникає найчастіше там, де є клітковина, тому, наприклад, в тканині мозку її не буває.
Свищ — це канал, утворений грануляційною тканиною, що з'єднує вогнище гнійного запалення з зовнішнім середовищем; натьочник — це є результат пасивного стікання гною по міжфасціальним проміжкам (наприклад, у ділянці стегна при туберкульозі хребта).
Гнійне запалення буває гострим та хронічним в залежності від того, як швидко зникають мікроорганізми з тканини. В найбільш сприятливих випадках некротичні та гнійні маси розсмоктуються, відокремлюються, а на їх місці поступово формується рубець. Якщо мікроорганізми тривалий час зберігаються в тканині і викликають значне нагноєння, то навкруги них утворюється так звана піогенна капсула (membrana piogenica) представлена грануляційною тканиною, в якій весь час підтримується гнійна ексудація, і поверхня її, звернена в бік вогнища запалення, поступово розпадається. [Рис. 32]