- •1. Визначення патологічної анатомії
- •2. Принципи вивчення патологічної анатомії
- •3. Складові частини дисципліни
- •4. Задачі патологічної анатомії
- •5. Рівні вивчення предмета
- •6. Матеріал (об'єкт) та методи дослідження
- •7. Етапи розвитку патологічної анатомії
- •1. Дистрофія як один із видів пошкодження клітини
- •2. Механізми та класифікація дистрофій
- •3. Паренхіматозні дистрофії: визначення, класифікація, механізми
- •4. Паренхіматозні диспротеїнози
- •5. Паренхіматозні ліпідози: жирова дистрофія серця
- •6. Паренхіматозні ліпідози: жирова дистрофія печінки, нирок
- •7. Паренхіматозні вуглеводні дистрофії
- •1. Визначення стромально-судинних дистрофій
- •2. Мукоїдне набухання. Фібриноїдне набухання. Гіаліноз
- •3. Амілоїдоз: визначення, особливості будови амілоїда
- •4. Класифікація та механізми розвитку окремих форм амілоїдозу
- •III. Клініко-морфологічний принцип.
- •IV. В залежності від розповсюдженості процесу:
- •V. Морфологічний (мікроскопічний) принцип:
- •5. Морфологія окремих форм амілоїдозу
- •6. Стромально-судинні ліпідози
- •7. Стромально-судинні вуглеводні дистрофії
- •1. Змішані дистрофії: визначення, класифікація, характеристика
- •2. Гемосидероз та гемохроматоз
- •3. Порушення обміну жовчних пігментів
- •4. Порушення обміну меланіну
- •5. Порушення обміну ліпопігментів
- •6. Порушення обміну нуклеопротеїдів
- •7. Мінеральні дистрофії: порушення обміну кальція Порушення обміну кальцію.
- •1. Некроз — визначення, морфогенез, класифікація
- •III. Клініко-морфологічні форми некрозу:
- •2. Морфологічні зміни та наслідки некрозу
- •3. Апоптоз - загальна характеристика
- •4. Морфогенез апоптозу
- •5. Основні відмінності апоптозу від некрозу
- •6. Загальна смерть — визначення, класифікація
- •7. Ознаки загальної смерті
- •1. Класифікація порушень кровообігу
- •2. Артеріальне повнокрів'я (гіперемія)
- •3 . Венозне повнокрів'я (гіперемія)
- •4. Венозне повнокрів'я в печінці
- •5. Венозне повнокрів'я в легенях
- •6. Недокрів'я (ішемія)
- •7. Кровотеча (геморагія) та стаз
- •1. Тромбоз — загальна характеристика
- •2. Морфогенез тромба
- •3. Емболія — класифікація та морфологія
- •4. Інфаркт - види та морфологія
- •7. Морфологія та характеристика окремих стадій шоке
- •1. Запалення — загальна характеристика
- •2. Стадії запалення
- •3. Ексудативне запалення. Серозне запалення
- •4. Фібринозне запалення
- •5. Гнійне запалення
- •6. Катаральне запалення
- •7. Геморагічне та гнилісне запалення
- •1. Продуктивне запалення: загальна характеристика
- •2. Інтерстиціальне продуктивне запалення
- •3. Продуктивне запалення з утворенням поліпів та кондилом
- •4. Гранульоматозне продуктивне запалення
- •5. Туберкульозна гранульома (туберкул, горбок)
- •6. Сифілітична гранульома (гума)
- •7. Лепрозна та склеромна гранульома
- •1. Процеси пристосування та компенсації: загальна характеристика
- •3. Регуляція регенераторного процесу
- •4. Класифікація регенерації
- •5. Метаплазія
- •6. Дисплазія, перебудова тканини та організація
- •7. Гіпертрофія та атрофія
- •1. Пухлини: визначення, пато- та морфогенез
- •3. Будова пухлин
- •4. Ріст пухлин
- •5. Атипізм (катаплазія) пухлин
- •6. Метастазування пухлин
- •7.. Класифікація пухлин
- •1. Морфологічна характеристика папілом
- •2. Морфологічна характеристика аденом
- •3. Морфологічна характеристика раків
- •4. Аденома грудної залози
- •5. Рак грудної залози
- •6. Пухлини щитовидної залози
- •7. Пухлини яєчника
- •1. Загальна характеристика мезенхімальних пухлин
- •2. Зрілі мезенхімальні пухлини з фіброзної та жирової тканини
- •3. Зрілі мезенхімальні пухлини з м'язевої тканини та судин
- •4. Зрілі мезенхімальні пухлини з кісткової та хрящової тканини
- •5. Незрілі мезенхімальні пухлини (саркоми) з фіброзної та жирової тканини
- •7. Незрілі мезенхімальні пухлини (саркоми)
- •1. Загальна характеристика пухлин з меланінутворюючої тканини
- •2. Невуси — визначення, класифікація, морфологія
- •3. Меланома - стадії розвитку, класифікація
- •4. Морфологія меланом різного типу
- •5. Морфологія нейроепітеліальних (нейроектодермальних) пухлин
- •6. Морфологія пухлин з оболонок мозку (менінгіома)
- •7. Морфологія пухлин черепних та спинальних нервів (шванома)
3. Порушення обміну жовчних пігментів
Білірубін — кінцевий продукт гемолізу еритроцитів. Представлений у вигляді кристалів червоно-жовтого кольору, які легко окислюються, залізо в його складі відсутнє. Умовно виділяють три стадії розвитку білірубіну: 1) стадія непрямого білірубіну (білірубін-альбумід), 2) стадія прямого білірубіну (білірубін-глюкуронід), 3) стадія елімінації білірубіну в складі жовчі у жовчні протоки. Порушення зазначених етапів синтезу пігменту призводить до виникнення жовтухи. Вона спостерігається при збільшенні рівня біліру
біну крові (більше 2-2,5 мг%) і характеризується жовтушник забарвленням шкіри, склер, слизових та серозних оболонок, а також внітрушніх органів.
Розрізняють три види жовтух: гемолітичну (надпечінкову), паренхіматозну (печінкову) та механічну (підпечінкову або обтураційну).
Гемолітична жовтуха виникає в результаті гемолізу еритроцитів, носить набутий (інтоксикації, інфекції) або спадковий (мікросфероцитоз, серповидноклітинна анемія) характер, в основі розвитку лежить порушення процесу охоплення гепатоцитами білірубіна, рівень якого в плазмі крові зростає.
Паренхіматозна жовтуха виникає як результат дії гепатотропних ядів (гепатити, гепатози, аутоінтоксикації при патології вагітності), носить набутий або (рідко) спадковий характер (синдром Кріглера, синдром Жільбера), в основі лежить пошкодження ферментних систем гепатоцита, порушення процесів кон'югації білірубіна та його екскреції.
Обтураційна жовтуха виникає внаслідок порушення відтоку жовчі по жовчних протоках. Спостерігається при захворюванні на рак головки підшлункової залози, пухлинах сосочка Фатері, жовчнокам'яній хворобі та інш. В основі її лежить порушення екскреції жовчі, коли кон'югований білірубін поступає в просвіт кровоносних синусоїдів.
Мікроскопічно пігмент виявляється в просвітах жовчних синусоїдів, зірчастих ретикулоендотеліоцитах, гепатоцитах у вигляді аморфних зерен зелено-жовтого кольору. Інколи зустрічаються жовчні «тромби», при обтурації протоків спостерігається набряк портальних трактів, перидуктальна лейкоцитарна інфільтрація, проліферація епітелію жовчних протоків.
Гематоїдин — за своєю будовою нагадує білірубін, має вигляд кристалів жовтого кольору, як і білірубін дає позитивну реакцію Гмеліна. При окисленні його азотною кислотою утворюються продукти спочатку зеленого, а пізніше синього та пурпурового кольору. В місцях крововиливів знаходиться в центральних відділах — в зоні розташування тканинного детриту.
Гематини — утворюються при гідролізі оксигемоглобіна, мають вигляд кристалів або зерняток темно-коричневого кольору. До цієї групи відносять молекулярний пігмент (гемомеланін), солянокислий гематин (гемін) та формаліновий пігмент
Порфірини — підвищують чутливість шкіри до ультрафіолетового опромінення. В нормі в незначній кількості знаходяться в крові та сечі, в патології (при порфірії) сеча стає темного кольору, виникає побоювання світла, з'являється еритема, дерматит. Порфірини відкладаються в селезінці, кістках та зубах, набувають темно-коричневого кольору. Порфірини є антагоністами меланіна.Протеїногенні (тирозиногенні) пігменти — представлені меланіном, пігментом гранул ентерохромафінних клітин, адренохромом.