- •1. Визначення патологічної анатомії
- •2. Принципи вивчення патологічної анатомії
- •3. Складові частини дисципліни
- •4. Задачі патологічної анатомії
- •5. Рівні вивчення предмета
- •6. Матеріал (об'єкт) та методи дослідження
- •7. Етапи розвитку патологічної анатомії
- •1. Дистрофія як один із видів пошкодження клітини
- •2. Механізми та класифікація дистрофій
- •3. Паренхіматозні дистрофії: визначення, класифікація, механізми
- •4. Паренхіматозні диспротеїнози
- •5. Паренхіматозні ліпідози: жирова дистрофія серця
- •6. Паренхіматозні ліпідози: жирова дистрофія печінки, нирок
- •7. Паренхіматозні вуглеводні дистрофії
- •1. Визначення стромально-судинних дистрофій
- •2. Мукоїдне набухання. Фібриноїдне набухання. Гіаліноз
- •3. Амілоїдоз: визначення, особливості будови амілоїда
- •4. Класифікація та механізми розвитку окремих форм амілоїдозу
- •III. Клініко-морфологічний принцип.
- •IV. В залежності від розповсюдженості процесу:
- •V. Морфологічний (мікроскопічний) принцип:
- •5. Морфологія окремих форм амілоїдозу
- •6. Стромально-судинні ліпідози
- •7. Стромально-судинні вуглеводні дистрофії
- •1. Змішані дистрофії: визначення, класифікація, характеристика
- •2. Гемосидероз та гемохроматоз
- •3. Порушення обміну жовчних пігментів
- •4. Порушення обміну меланіну
- •5. Порушення обміну ліпопігментів
- •6. Порушення обміну нуклеопротеїдів
- •7. Мінеральні дистрофії: порушення обміну кальція Порушення обміну кальцію.
- •1. Некроз — визначення, морфогенез, класифікація
- •III. Клініко-морфологічні форми некрозу:
- •2. Морфологічні зміни та наслідки некрозу
- •3. Апоптоз - загальна характеристика
- •4. Морфогенез апоптозу
- •5. Основні відмінності апоптозу від некрозу
- •6. Загальна смерть — визначення, класифікація
- •7. Ознаки загальної смерті
- •1. Класифікація порушень кровообігу
- •2. Артеріальне повнокрів'я (гіперемія)
- •3 . Венозне повнокрів'я (гіперемія)
- •4. Венозне повнокрів'я в печінці
- •5. Венозне повнокрів'я в легенях
- •6. Недокрів'я (ішемія)
- •7. Кровотеча (геморагія) та стаз
- •1. Тромбоз — загальна характеристика
- •2. Морфогенез тромба
- •3. Емболія — класифікація та морфологія
- •4. Інфаркт - види та морфологія
- •7. Морфологія та характеристика окремих стадій шоке
- •1. Запалення — загальна характеристика
- •2. Стадії запалення
- •3. Ексудативне запалення. Серозне запалення
- •4. Фібринозне запалення
- •5. Гнійне запалення
- •6. Катаральне запалення
- •7. Геморагічне та гнилісне запалення
- •1. Продуктивне запалення: загальна характеристика
- •2. Інтерстиціальне продуктивне запалення
- •3. Продуктивне запалення з утворенням поліпів та кондилом
- •4. Гранульоматозне продуктивне запалення
- •5. Туберкульозна гранульома (туберкул, горбок)
- •6. Сифілітична гранульома (гума)
- •7. Лепрозна та склеромна гранульома
- •1. Процеси пристосування та компенсації: загальна характеристика
- •3. Регуляція регенераторного процесу
- •4. Класифікація регенерації
- •5. Метаплазія
- •6. Дисплазія, перебудова тканини та організація
- •7. Гіпертрофія та атрофія
- •1. Пухлини: визначення, пато- та морфогенез
- •3. Будова пухлин
- •4. Ріст пухлин
- •5. Атипізм (катаплазія) пухлин
- •6. Метастазування пухлин
- •7.. Класифікація пухлин
- •1. Морфологічна характеристика папілом
- •2. Морфологічна характеристика аденом
- •3. Морфологічна характеристика раків
- •4. Аденома грудної залози
- •5. Рак грудної залози
- •6. Пухлини щитовидної залози
- •7. Пухлини яєчника
- •1. Загальна характеристика мезенхімальних пухлин
- •2. Зрілі мезенхімальні пухлини з фіброзної та жирової тканини
- •3. Зрілі мезенхімальні пухлини з м'язевої тканини та судин
- •4. Зрілі мезенхімальні пухлини з кісткової та хрящової тканини
- •5. Незрілі мезенхімальні пухлини (саркоми) з фіброзної та жирової тканини
- •7. Незрілі мезенхімальні пухлини (саркоми)
- •1. Загальна характеристика пухлин з меланінутворюючої тканини
- •2. Невуси — визначення, класифікація, морфологія
- •3. Меланома - стадії розвитку, класифікація
- •4. Морфологія меланом різного типу
- •5. Морфологія нейроепітеліальних (нейроектодермальних) пухлин
- •6. Морфологія пухлин з оболонок мозку (менінгіома)
- •7. Морфологія пухлин черепних та спинальних нервів (шванома)
5. Атипізм (катаплазія) пухлин
Атипізм пухлини є чи не найважливішою її ознакою, яка визна-
чає походження пухлини, її морфологію, місце в класифікаційній схемі, особливості клінічних проявів та прогноз. Ця ознака лежить в основі таких проявів пухлинного росту, які раніше об'єднувались термінами анаплазія та катаплазія, що вживаються і до сьогоднішнього дня.
Морфологічний атипізм пухлини може бути тканинним та клітинним. Тканинний атипізм характеризується порушенням тканинних взаємовідносинь, характерних для нормальної тканини або органа. Основу його складають порушення співвідношень паренхіми та строми, а також зміна розмірів та форми тканинних структур. Клітинний атипізм на світлооптичному рівні характеризується поліморфізмом або, навпаки, мономорфністю клітин, ядер та ядерець, гіперхроматозом, порушенням (збільшенням) каріо-плазматично-го індексу внаслідок збільшення розмірів ядер, асиметричних, гіпо-і гіперхромних мітозів та інш.). Клітинний атипізм інколи буває настільки вираженим, що встановити гістогенез пухлини неможливо, а при досягненні нею крайнього ступеня катаплазії виникає мономорфність пухлинних клітин, що клінічно відрізняються значною агресивністю в своєму розвитку. Поява безмежного розмноження клітин в пухлині, а також патологічних фігур мітозів пояснюється зниженням концентрації в ній кейлонів-білків-регуляторів клітинної проліферації.
На ультраструктурному рівні морфологічний атипізм характеризується змінами ядра та цитоплазми пухлинної клітини. В ядрі спостерігається невпорядкованість у розташуванні хроматину з конденсацією його у вигляді грудочок під каріолемою: зростає кількість гетерохроматину (містить неактивну ДНК) по відношенню до еухроматину (містить активну ДНК). В ядрах знаходяться різноманітні включення (пухирці, бухтоподібні інвагінації каріо-леми), зростають розміри ядерець. В цитоплазмі зменшується кількість мітохондрій, з'являються великі за розмірами органели, зростає кількість рибосом, збільшується кількість контактів каріо-леми з мембранами органел.
Біохімічна анаплазія (атипізм) проявляється рядом особливостей обміну речовин у пухлинних клітинах, що включає різноманітні комбінації відхилень від норми. Тканина пухлини багата холестерином, глікогеном та нуклеїновими кислотами, гліколітичні процеси переважають над окислювальними, що характеризується нагромадженням молочної кислоти.
Гістохімічний атипізм відображає як морфологічні, так і біохімічні особливості пухлини. Він характеризується тим, що в клітинах спостерігаються різноманітні гістохімічні зміни в активності різних ферментів, нагромадженні та перерозподілу глікоам-іногліканів, білків та ліпідів. В окремих пухлинах виявлені спе-цифічні ферменти, що має важливе значення для диференціальної морфологічної діагностики.
Антигенний атипізм характеризується різноманітністю антигенного складу пухлини. Розрізняють: антигени вірусних пухлин, антигени пухлин, що викликаються канцерогенами, пухлиноспецифічні антигени, ембріональні антигени, гетероорганні антигени.
Функціональні порушення в пухлинних клітинах залежать від ступеня морфологічної та біохімічної атипії (катаплазії). Більш диференційовані пухлини зберігають функціональні особливості клітин материнської тканини. Малодиференційовані пухлини втрачають, як правило, функції материнської тканини (органа), що може мати несприятливі наслідки (пухлини надниркових залоз, підшлункової залози).