5. Венозне повнокрів'я в легенях

У легенях в результаті гіпоксії має місце порушення проникності мікросудин з виникненням множинних діапедезних крововиливів і утворенням бурого кольору пігменту гемосидерину в си-деробластах та сидерофагах. Ці клітини зустрічаються в просвітах альвеол, бронхів, а також в інтерстиції легень та перибронхіальній сполучній тканині. Паралельно з гемосидерозом в легенях спостерігається розростання сполучної тканини (пневмосклероз), що характеризується ущільненням органу (бура індурація). В морфогенезі 'й основну роль відіграють два фактори: а) венозна гіперемія; б) гіпертензія малого кола кровообігу.При венозному повнокрів'ї виникає гіпертензія малого кола кровообігу, відбувається рефлекторне звуження венул та артеріол, в подальшому гіпертрофія м'язо-еластичних структур дрібних розгалужень легеневої вени та легеневої артерії з утворенням судин по типу замкнених артерій, що захищає (з обох боків) капіляри від переповнення кров'ю. З часом з'являється склеротичні зміни в судинах, капіляри переповнюються кров'ю, наростає гіпоксія, підвищується проникність мікросудин, виникають діапедезні крововиливи, розростається сполучна тканина. Це обумовлено тим, що нагромадження гемосидерину призводить спочатку до резорбційної недостатності лімфатичної системи, а пізніше її механічної недостатності, що посилює гіпоксію і стимулює фіброгенез, який найбільш виражений в задньо-нижніх відділах легень.

Місцеве венозне повнокрів'я виникає в межах окремого органа або частини тіла у зв'язку з порушенням відтоку по венах в результаті перекриття просвіту судин тромбом, емболом або здавлюванням стінки зовні пухлиною, чужорідним тілом та інш. Структурні зміни при цьому такі ж, як і при загальному венозному повнокрів'ї (наприклад, продуктивний ендофлібіт печінкових вен: хвороба Бадда-Кіарі; розширення вен нижньої третини стравоходу при цирозі печінки).

6. Недокрів'я (ішемія)

Недокрів'я, або ішемія, є зменшення кровонаповнення частини органу або тканини в результаті недостатнього притоку крові. Недокрів'я (ішемія) є процес місцевого характеру, загальне недокрів 'я (анемія) є захворюванням кровотворної системи і не відноситься до порушень кровообігу. Розрізняють гостру та хронічну форму ішемії. При гострій формі спостерігаються дистрофічні та некротичні (інфаркт) зміни в органах та тканинах, при хронічній — виникає атрофія їх та склероз. Ангіоспастична анемія виникає в результаті ангіоспазма внаслідок збудження нервів вазоконстрикторів (дія низьких температур, стенокардія та інш.). Обтураційна ішемія виникає в результаті звуження або перекриття просвіту артерії (тромбоз, емболія, атеросклероз, сифіліс). Компресійна анемія виникає як результат здавлювання артерії зовні (пухлина, еластичний бинт, лігатура). Ішемія в результаті перерозподілу крові спостерігається у випадках гіперемії після анемії (ішемія головного мозку при парацентезі).

7. Кровотеча (геморагія) та стаз

Кровотеча (геморагія) — є процес виходу крові з просвіту судин або порожнин серця в навколишнє середовище (зовнішня крово-теча) або в порожнини організму (внутрішня кровотеча). Кровивиливи є різновидність кровотечі, при якій кров нагромаджується в тканинах.

Механізмами кровотечі є: розрив стінки судини або серця (haemorrhagia per rexin) — запалення, аневризма, трансмуральний інфаркт міокарда; роз'їдання стінки судин (haemorrhagia per diabrosin) — хронічна виразка шлунка, фіброзно-кавернозний туберкульоз; в результаті підвищеної проникності стінок судин (haemorrhagia per diapedesin) — гемобласто-зи, анемії, інфекційно-алергічні захворювання.

Прикладами зовнішньої кровотечі є haemoptoe, epistaxis, haemoternesis, melaena, metrorrhagia; внутрішньої кровотечі — гемоперикард, гемоторакс, гемоперитоніум. Гематома — це крововилив в тканини з порушенням їх структури і утворенням порожнини; геморагічне пропитування (просякання) — вид крововиливу при збереженні структури тканини; синяк (екхімоз) — площино-подібні крововиливи в підшкірну клітковину та м'язи; петехії — дрібні, крапчасті крововиливи на шкірі та слизових оболонках.

Наслідками крововиливів є формування «іржавої» кісти (внаслідок відкладання в стінку гемосидерину), організація, інкапсуляція або виникнення гнійного запалення при приєднанні інфекції.

Стаз — є різке уповільнення з подальшою повною зупинкою руху крові в гемомікроциркуляторному руслі, головним чином в капілярах. В основі його лежать дисциркуляторні порушення в системі мікросудин різного походження (інтоксикації, інфекції, захворювання органів серцево-судинної системи, аутоімунні захворювання та інш.).

Порушення кровообігу характеризується змінами реологічних властивостей крові в результаті сладж-феномену: аглютинація еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, що затруднює проходження маси циркулюючої крові через просвіти мікросудин, особливо капілярів. Стаз є зворотнім процесом, разом з тим, пролонгація його веде до гіпоксичних змін — некробіозу та некрозу. У головному мозку це може призводити до виникнення набряку тканини або виникненню ішемічних некрозів (інфарктів).

Морфологічні зміни у внутрішніх органах при порушеннях кровообігу бувають досить різноманітними. Так, при ціанотичній індурації селезінки вона збільшена за розмірами, ущільнена, поверхня її гладка, з синюшним відтінком, форма не змінена.

Печінка при хронічному венозному повнокров'ї також збільшена за розмірами, ущільнена, звичайної форми, край її закруглений, на розрізі поверхня строката, коричнево-жовтого кольору з темно-червоною крапчатістю, що нагадує мускатний горіх («мускатна печінка»).

Мікроскопічне на відміну від інших органів черевної порожни-ни, застійні явища в печінці зустрічаються частіше. Це пояснюється тим, що перешкоди для нормального відтоку крові з нижньої порожнинної вени (v. cava inferior) в праве передсердя, перш за все, виникають в басейні кровообігу найближчих гілочок цієї вени, в печінкових венах (v.v. hepaticae).

Найбільш ранніми є зміни в центральних венах більшості часточок, які значно розширюються, а просвіти їх переповнюються кров'ю. Одночасно спостерігається також гіперемія розташованих поблизу кровоносних синосоїдів, що в неї впадають, в той час як синусоїди на периферії часточок без ознак гіперемії, а в просвітах їх зустрічаються тільки поодинокі еритроцити. При значно вираженому застої центральне розташовані синусоїди набувають вигляду широких щілин, а міжчасточкові проміжки стають менш окресленими.

В результаті переповнення кров'ю синусоїдів у центрі часточок відбувається здавлювання трабекул, розміри їх зменшуються, з'являється атрофія гепатоцитів, в цитоплазмі яких нагромаджується пігмент золотисто-коричневого кольору (ліпофусцин) як наслідок тривалих порушень обміну речовин.

В гепатоцитах, розташованих по периферії часточок, спостерігається жирова дистрофія з появою в цитоплазмі окремих світлих вакуоль (при забарвленні гематоксиліном та еозином) або рожево-червоного кольору краплин (при забарвленні Суданом III). Інколи кількість жирових вакуоль настільки значна, що цитоплазма гепа-тоцита здається повністю виповненою однією жировою краплиною, яка відтісняє ядро на периферію клітини. Поступово з'являється строкатість малюнка, при якому центральні відділи часточок набувають червоно-бурого відтінку в зв'язку з гіперемією розташованих тут синусоїдів, а периферійні стають жовтуватого кольору, більш світлі в зв'язку з розвитком жирової дистрофії гепатоцитів та відсутністю гіперемії кровоносних синусоїдів.

При тривалому повнокрів'ї в клітинах поступово виникають незворотні зміни і вони гинуть. В подальшому всередині часточок розростається сполучна тканина, стінки v. centralis стають потовщеними. Крім того, сполучна тканина з»являється і навкруги суб-лобулярної вени - гілочки печінкової вени (v. hepatica). Ця вена більша за розмірами, ніж v. centralis, знаходиться за межами дольки, біля неї ніколи не має артерії та жовчного протока (компонентів печінкової «тріади»), які супроводжують тільки гілочки во-ротної вени (v. portae).

Венозне повнокрів'я легень виникає в результаті порушень серцевої діяльності і носить гострий та хронічний характер.

У першому випадку має місце різке переповнення кров'ю системи мікросудин: просвіти капілярів та посткапілярних венул розширюються, кров'яний тиск у них зростає, ток крові уповільнюється. В результаті підвищення проникності стінок мікросудин плазма крові виходить в периваскулярний простір. Виникає набряк легень (інтрамуральна, інтерстиціальна та альвеолярна стадії), які відображають ступінь пошкодження аерогематичного бар'єру. Капіляри переповнюються кров'ю, займають інколи всю міжальвео-лярну перетинку і випинаються в просвіт альвеол, де знаходяться гомогено рожевого кольору маси білкової рідини, в якій зустрічаються окремі еритроцити та десквамовані альвеолоцити.

У другому випадку хронічне венозне повнокрів'я найчастіше спостерігається при вадах серця (стеноз мітрального клапана при ревматизмі). За цих умов переповнення кров'ю лівого передсердя затруднює відток крові з легеневих вен і виникає венозна гіперемія легеневих капілярів та периваскулярні крововиливи.

Виникає гемоліз еритроцитів, фагоцитоз їх макрофагами та синтез гемосидерину сидеробластами. Сидерофаги, в цитоплазмі яких знаходиться гемосидерин, з'являються в просвітах альвеол і, в меньшій кількості, в міжальвеолярних перегородках. Кількість пігменту в них буває досить значною, інколи гранули його повністю маскують ядро («клітини вад серця»).

Одночасно спостерігається розростання сполучної тканини, в результаті чого просвіти альвеол звужуються, їх стає менше в полі зору, в порівнянні з нормою: відбувається ущільнення легень, які завдяки відкладанню гемосидерину набувають бурого кольору (бура індурація).

Електронномікроскопічно просвіти альвеол також зменшені, виповнені колагеновими волокнами та сидерофагами, в цитоплазмі яких знаходиться значна кількість сидеросом. Серед колагенових волокон зустрічаються невеликі скупчення гемосидерину. Просвіти капілярів неправильної форми, базальна мембрана їх потовщена.

В нирках спостерігається ціанотична індурація. Вони збільшуються за розмірами, бобовидної форми, з гладкою поверхнею, капсула їх знімається легко, на розрізі шари диференціюються, мозковий шар різко ціанотичний.

Геморагічний інфаркт легень спостерігається при зменшенні кровотоку та розвитку тривалого венозного застою. Характеризується появою стазу з крововиливами в порожнини альвеол шляхом діапедезу внаслідок некробіотичних змін стінок мікросудин.

Стаз в капілярах головного мозку виникає внаслідок паралічу судиннорухових нервів. Він є одним із найбільш характерних проявів тропічної форми малярії і спостерігається переважно в тих випадках, коли смерть хворого наступила в результаті малярійної коми.Переповнення кров'ю спостерігається переважно в капілярах сірої речовини мозку (кора, підкоркові вузли): еритроцити повністю виповнюють просвіти капілярів, дуже тісно прилягають один до одного, контури їх не чітко окреслені. Інколи серед них зустрічаються окремі лейкоцити. Повнокрів'я капілярів спостерігається також в білій речовині, де капілярів значно менше.

Таким чином, нерівномірний перерозподіл крові на різних рівнях кровопостачання: клітин, тканин, органів має свої характерні морфологічні прояви, які лежать в основі клінічної симптоматики кожного патологічного процесу або захворювання. Порушення кровообігу є порушенням механізмів трофіки, ступінь яких визначається рівнем життєздатності органу, тканини, наслідком яких можуть бути зміни місцевого або загального характеру. В кожному випадку вони мають досить характерну клініко-морфологічну картину (артеріальна ішемія, венозна гіперемія, крововиливи, стаз та ін.)

Розділ VII

ТРОМБОЗ. ЕМБОЛІЯ. ІНФАРКТ. ДВЗ-СИНДРОМ. ШОК

ОСНОВНІ ПИТАННЯ:

1. Тромбоз — загальна характеристика.

2. Морфогенез тромба.

3. Емболія — класифікація та морфологія.

4. Інфаркт — види та морфологія.

5. ДВЗ-синдром: визначення, стадії, морфологія.

6. Шок — причини та класифікація.

7. Морфологія та характеристика окремих стадій шоку.