1. Дистрофія як один із видів пошкодження клітини
Дистрофії — це загальнопатологічний процес, який характеризується порушенням обміну речовин в клітинах або тканинах, що супроводжується їх нагромадженням або перерозподілом. Морфологічно ці процеси характеризуються появою структурних змін в клітині або проміжній тканині, тобто виникає їх пошкодження або альтерація.
Основними формами пошкодження клітин є (Сєров В.В., Пальцев М.А., 1998):
• ішемічне (гіпоксичне) пошкодження;
• вільнорадикальне пошкодження;
• токсичне пошкодження. [Рис. 4]
В основі ішемічного пошкодження лежить зниження синтезу АТФ, в результаті чого в першу чергу страждає система перетворювального типу в клітині (мітохондріальний апарат). В основі вільно-радикального пошкодження лежить утворення пероксидів (а), має місце окисне перетворення білків (б) або пошкодження ДНК (в). При токсичному пошкодженні хімічні речовини або безпосередньо вступають у контакт з окремими молекулами або органелами (а), або ж шляхом складних біохімічних реакцій перетворюються на токсичні речовини, що пошкоджують клітини-мішені (б).
Основними причинами дистрофій є порушення клітинних та позаклітинних механізмів трофіки, куди відносять:
• порушення процесів ауторегуляції клітини;
• порушення функції транспортних систем трофіки (кров, лімфа, мікроциркуляторне русло, проміжна тканина);
• порушення
координації інтегративних систем
трофіки.
2. Механізми та класифікація дистрофій
Основними механізмами дистрофій є:
• інфільтрація — проникнення та нагромадження в клітинах і проміжній тканині продуктів порушення обміну речовин із крові та лімфи;
• трансформація — перехід речовин (білків) з лабільного стану в стабільний або утворення речовин одного виду обміну з спільних похідних тих продуктів, з яких утворюються білки, жири, вуглеводи, наприклад, полімеризація глюкози в глікоген, утворення гіаліну в стінках судин, трансформація компонентів жирів та вуглеводів у білки.
• спотворений синтез — синтез клітинних речовин, які в нормі для неї нехарактерні (алкогольний гіалін в гепатоцитах, поява глікогену в клітинах тонкого відділу петлі Генле при цукровому діабеті, синтез аномального білка при плазмоцитомі);
• декомпозиція (фанероз) — розпад мембранних структур (цитоскелета) клітини шляхом руйнування ліпопротеїдних комплексів (фібриноїдний некроз при ревматизмі, ожиріння гепатоцитів при дифтерії).
Найбільш важким з механізмів є декомпозиція, яка може закінчуватись загибеллю клітини, найбільш легким є інфільтрація, яка може носити зворотний характер після припинення дії патогенного агента, який її викликав. [Рис. 5]
Дистрофії класифікують за різними принципами:
І. У залежності від виду порушеного обміну речовин:
а) білкові (диспротеїнози);
б) жирові (ліпідози);
в) вуглеводні;
г) мінеральні.
II. У залежності від локалізації процесу:
1) паренхіматозні (клітинні);
2) стромально-судинні (мезенхімальні, позаклітинні);
3) змішані.
III.У залежності від походження:
1) набутого характеру;
2) спадкового характеру.
IV. У залежності від розповсюдженості процесу:
а) місцеві;
б) загальні.