сепсис от перечисленных выше системных и хронических заболеваний, прежде от туберкулеза, патомимии, заболеваний крови и системных заболеваний соединительной ткани.

В отношении хронического сепсиса на основании изложенных выше данных правильнее считать, что в хирургической клинике (и не только в хирургической) это заболевание практически не встречается. Обычно его симулируют патомимия, хроническая очаговая инфекция или некоторые хронические инфекционные болезни.

В заключение этого раздела считаем необходимым еще раз подчеркнуть в отличие от общепринятого взгляда, что сепсис имеет вполне определенную симптоматику и в большинстве случаев может быть уверенно поставлен правильный диагноз.

Справедливость такого утверждения подтверждает наш многолетний опыт диагностики гнойной хирургической инфекции и сепсиса: за 13 лет на 5725 больных с острыми и хроническими гнойными хирургическими заболеваниями случаев нераспознанного сепсиса, так же как и расхождения клинического и патоморфологического диагнозов, не было. Помимо этого, из 439 больных, направленных в Институт хирургии им. А. В. Вишневского с диагнозом «сепсис», у 151 это заболевание в стационаре отвергнуто и обнаружены патологические состояния, описанные выше.

12.5. ОСЛОЖНЕНИЯ СЕПСИСА

В клинической картине сепсиса важную роль играют различные осложнения, возникающие по ходу заболевания. Развитие осложнений почти всегда значительно ухудшает состояние больных, утяжеляет прогноз сепсиса и нередко заканчивается смертью.

Однако практически часто трудно решить, с чем мы имеем дело: с естественным течением сепсиса или с его осложнениями. Так, при тяжелом

сепсисе почти всегда развивается в той или иной степени поражение сердца, легких, почек, печени или всех этих органов одновременно (см. раздел 12.2). При неэффективном лечении в таких случаях нередко развивается дыхательная, сердечно-со- судистая или почечно-печеночная недостаточность. Что это: осложнение или прогрессирование болезни? По нашему мнению, это скорее логический конец тяжелого поражения этих органов при прогрессирующем сепсисе. Некоторые авторы к осложнениям сепсиса относят пневмонию, абсцессы легких, септический эндокардит и х. д. [Белокуров Ю. Н. и др., 1983; Граменицкий А. В., 1984; Стручков В. И. и др., 1984]. Однако если исходить из патогенеза, то это не столько осложнения сепсиса, сколько естественное развитие фазы септикопиемии, характеризующейся метастазированием инфекции в различные ткани и органы. Выявление характерных для сепсиса осложнений представляет подчас определенные трудности.

По-видимому, наиболее специфическими осложнениями являются септический шок, раневое истощение, синдром ДВС, регионарные (по отношению к очагу) тромбофлебиты и кровотечения различного генеза. Если изменения дыхательной, сосудистой систем и центральной нервной системы, почек и печени, часто развивающиеся у больных сепсисом, приводят к тяжелой недостаточности этих органов и систем и резко ухудшают состояние больного, то их тоже надо считать осложнениями.

Характер и частота осложнений, развившихся у 288 больных сепсисом, госпитализированных в палаты интенсивной терапии Института хирургии им. А. В. Вишневского, представлены в табл. 12.12. Нередко у одного и того же больного возникало по два-три и более осложнений: комбинация почеч- но-печеночной недостаточности с сер- дечно-сосудистой и дыхательной; тромбофлебита с тромбоэмболией и т. д.

С е п т и ч е с к и й шок считают

наиболее опасным и тяжелым осложнением сепсиса, при котором летальность составляет 60—80% [Шкроб О. С, Кузин М. И. и др., 1976; Савельев В. С. и др., 1976; Попкиров С, 1977; Лыткин М. И., Костин Э. Д. и др., 1980; Wright С. et al., 1974; Altemeier W., 1976; Popkirov S. et al., 1984; Wilson R., 1985].

Суммируя данные о патогенезе и клинике септического шока, необходимо выделить следующие моменты.

Наиболее часто возбудителями шока являются грамотрицательные микроорганизмы. По данным А. Е. Вайе (1969), шок развивается в 40% случаев грамотрицательного сепсиса, в то время как при грамположительной инфекции лишь в 5% случаев.

Частота септического шока колеблется в пределах 10—40% случаев сепсиса [Пермяков Н. К., Галанкина И. Е. и др., 1982; Lode H., Harnoss С, 1983].

Известны две теории развития септического шока. Первая предложена R. Good и L. Thomas (1953) и объяс няет его тем, что под влиянием токсинов происходит внутрисосудистое генерализованное тромбообразование. По второй теории [Lillehei R. et al., 1958] шок вызывается стимуляцией токсинами а-рецепторов, что приводит к периферической вазоконстрикции и ухудшению периферического кровообращения.

По-видимому, в развитии септического шока принимают участие оба механизма — вазоконстрикция и вну-

трисосудистое тромбообразование, которые приводят к резкому ухудшению периферического кровообращения. Кроме того, важную роль играют такие факторы, как продолжительная гипоксия, снижение объема циркулирующей крови, острая адреналовая недостаточность, поражение токсинами паренхиматозных органов с развитием полиорганной недостаточности [Altemeier W., 1976].

Механизм нарушения гомеостаза, по мнению большинства исследователей, имеет существенные различия

взависимости от вида возбудителя. При грамположительной микрофлоре

вкровь выделяются эндотоксины, дающие прямой цитотоксический эффект, и идет протеолиз клеток с образованием и выделением в кровь кининоподобных субстанций. Последние

всвою очередь стимулируют нервную систему и вызывают выброс катехоламинов. Этим и определяются нарушения гемодинамики. Грамотрицательные бактерии при гибели выделяют в кровь экзотоксины, которые, соединяясь с различными элементами крови (тромбоциты, лейкоциты), образуют комплекс с высокой симпатомиметической активностью. Увеличение выброса катехоламинов приводит к вазоконстрикции и ухудшению периферической перфузии. Как следствие наступают ишемическая аноксия и нарушение клеточного метаболизма [Савельев В. С, Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р., 1976; Шкроб О. С, Кузин М. И. и др., 1976; Лыткин М. И.,

Костин Э. Д. и др., 1980; Hemreck A., Thai A., 1969; Finley R., 1976; Wright С. et al., 1971].

Септический шок может возникнуть

влюбой фазе сепсиса, в том числе и

впериод относительного благополучия, что зависит от различных причин: ухудшения течения местного гнойного процесса,смены грамположительной микрофлоры грамотрицательной, внутригоспитальной инфекции, присоединения других или обострения хронических заболеваний.

Септический шок не следует путать

скрайне тяжелыми признаками сепсиса на фоне выраженной интоксикации, чаще проявляющейся у больных

стерминальной септикопиемией. В последнем случае ухудшение состояния происходит постепенно и, как правило, прогнозируется хирургами.

От шока необходимо отличать также молниеносный сепсис, последний протекает тяжело с самого начала.

Клиническая картина шока характеризуется прежде всего внезапностью возникновения и крайне тяжелой степенью проявлений. В ней необходимо выделить моменты, учет которых позволит своевременно заподозрить у больного с хирургической инфекцией развитие этого грозного осложнения: 1) внезапное резкое ухудшение общего состояния; 2) снижение артериального давления ниже 80 мм рт. ст.; 3) появление одышки, гипервентиляции, дыхательного алкалоза и гипоксемии; 4) резкое уменьшение диуреза (ниже 500 мл в сутки); 5) нервно-психические расстройства — появление апатии, адинамии, возбуждения или нарушения психики; 6) появление и нарастание аллергических реакций в виде эритематозной сыпи вплоть до сливной, петехий, шелушение кожных покровов (чаще лица и конечностей); 7) резкие нарушения микроциркуляции; 8) диспепсические расстройства — тошнота, рвота, диарея.

За несколько часов до возникновения септического шока температура тела повышается до 39—40° С, появляются нарушения функций централь-

ной нервной системы и психической сферы (неадекватность, заторможенность, судорожные подергивания конечностей, галлюцинации). При развитии септического шока в клинической картине начинают преобладать тяжелые нарушения центральной и периферической гемодинамики. Систолическое артериальное давление снижается до 60—70 мм рт. ст., диастолическое до 30—40 мм рт. ст., а иногда до нуля. Частота сердечных сокращений возрастает до 140—160 в минуту. Артериальное давление не повышается при внутривенном введении кардиотонических средств в обычных дозировках. Центральное венозное давление снижается умеренно, до 40— 50 мм вод. ст., однако при перегрузке правых отделов сердца оно может быть повышено до 180—200 мм вод. ст., что затрудняет инфузионную терапию.

Явления легочной недостаточности умеренные: частота дыхания возрастает до 26—30 в минуту, напряжение кислорода в капиллярной крови снижается до 50—60 мм рт. ст., а напряжение углекислоты повышается до 40—45 мм рт. ст.

Почасовой диурез прогрессивно уменьшается в связи с развитием почечной недостаточности. Кроме того, прекращение почечной фильтрации провоцируется стойкой артериальной гипотонией.

По нашим данным, септический шок развился у 10% больных сепсисом.

Лечение септического шока исчерпывающе изложено в перечисленных выше работах В. С. Савельева, В. А. Гологорского и соавт. (1976), О. С. Шкроба, М. И. Кузина и соавт. (1976) и монографии М. И. Лыткина, Э. Д. Костина и соавт. (1980) и описано нами в специальном разделе данной главы. Здесь же мы только подчеркнем, что:

1) по нашим наблюдениям, шок развивается на фоне обширных или множественных высокообсемененных гнойных очагов, в большинстве случаев в финальной стадии сепсиса; лишь у 4 больных это опасное ослож-

нение возникло в начале заболевания;

2)сравнительно небольшое число случаев возникновения шока (10%), по нашим данным, объясняется, по-ви- димому, ранним радикальным хирургическим лечением пиемических очагов и ранней интенсивной терапией септических больных;

3)летальность при септическом шоке все еще остается высокой, составляя, по данным М. И. Лыткина

иЭ. Д. Костина и соавт (1980), даже в специальных центрах в среднем около 50%. По нашим данным, она равняется 67,8%.

Другим тяжелым осложнением сеп-

сиса является «травматическое или р а н е в о е и с т о щ е н и е » , описанное еще Н. И. Пироговым, а затем в годы Великой Отечественной войны И. В. Давыдовским (1944) и А. В. Русаковым (1944). И. В. Давыдовский считал «травматическое истощение» особым заболеванием, а не осложнением сепсиса. По его мнению, в основе истощения лежит местный тяжелый гнойный процесс, чаще огнестрельная рана; при этом всасывание продуктов тканевого распада и микробных токсинов вызывает тяжелые нарушения функции внутренних органов. Происходит значительная потеря белка с гноем. В совокупности это ведет к истощению организма и смерти.

Большинство морфологов и клиницистов [Абрикосов А. М., 1944; Авцын А. П., 1946; Тальман И. М., 1953; Гирголав С. С, 1947] не считали «раневое истощение» самостоятельным заболеванием и отождествляли его с ареактивным течением сепсиса. Однако существование этого синдрома никто не отрицает.

В настоящее время частота развития раневого истощения как будто должна уменьшиться (по сравнению с периодом Великой Отечественной войны), поскольку снизилось количество обширных травм и ранений, улучшились методы борьбы с раневой инфекцией и появились полноценные белковые препараты для парентераль-

ного питания. На первый взгляд перечисленные обстоятельства снижают остроту проблемы, но на самом деле это далеко не так.

Современные исследования и наш опыт лечения больных с тяжелой гнойной инфекцией [Curreri P., 1981; Сегга F., 1981; Muhlbacher F., 1983; Жуков А. О., Костюченок Б. М. и др., 1986] показывают, что вследствие повышения температуры тела и основного обмена, испарения воды и потери белка с раневых поверхностей энергетические потребности у этих больных всегда увеличены, часто резко, и составляют 4000—5000 ккал в сутки.

В результате резкого снижения или полной потери аппетита (анорексия) и понижения усвояемости принимаемой пищи при сепсисе, по нашим данным, естественным путем можно возместить не более 50% дневного расхода энергии, т. е. больные находятся в состоянии хронического недоедания, а нередко полного голодания.

Потеря массы тела может достичь 1 кг в сутки [Ошацкий Я., 1967; Moore D., 1983; Rudman D., 1983]. Развивается энергетический и белковый дефицит, восполняемый за счет собственных тканей больного, и состояние септического «аутоканнибализма» [Сегга F., 1981; Muhlbacher F., 1983], ведущее к раневому истощению.

Клинически это выражается в снижении массы тела, атрофии мышц, дистрофии слизистой желудочно-ки- шечного тракта, печени, почек, плохом заживлении ран, образовании пролежней. К сожалению, по клиническим данным диагноз раневого истощения в ранних стадиях поставить трудно, а в поздних оно принимает необратимый характер.

Наш опыт лечения тяжелой гнойной инфекции показывает, что:

1) для раннего выявления начальных форм раневого истощения необходимо использовать критерии, позволяющие объективно оценить состояние питания больного (систематическое