В зависимости от преобладания того

ной степени он определяет течение

или иного фактора и вызываемых им

процесса [Шлапоберский В. Я., 1952;

нарушений

жизнедеятельности

орга-

Руфанов И. Г., 1957; Стручков В. И.,

низма больного сепсис протекает с

1974; Балябин А. А., 1976; Попки

различной

быстротой

и

тяжестью

ров С, 1977; Агеев А. К. и др., Струч-

(острый или подострый) и принимает

ков

В.

И.

и

др.,

1984;

Popkirov

S.

различные клинические формы тече-

et al., 1984; Wilson R. F., 1985].

ния (септицемия, септикопиемия).

Многие

исследователи

отмечают,

Особенности взаимодействия микро-

что в последние 30—40 лет микробная

и макроорганизма и состояния защит-

флора при сепсисе значительно изме-

ных сил последнего и обусловливают

нилась. Если раньше (в 30—50-е го-

то, что иногда незначительная травма

ды)

основным

возбудителем

сепсиса

(укол, царапина) приводит к сепсису

являлся стрептококк [Талалаев В. Т.,

и, наоборот, нередко, несмотря на

1933; Крестовникова В. А. и др., 1947;

обширные

повреждения

и

тяжелые

Френкель Г. М., 1947], то позже пре-

ранения, сепсис не развивается. От

обладающим возбудителем стал ста-

этих

же

взаимоотношений

зависит,

филококк, а в последнее время, по

почему в одних случаях при внедре-

мнению ряда исследователей, возросла

нии бактерий в ткани дело ограничи-

роль

грамотрицательной

флоры

вается

местным

гнойным

процессом,

[Мельникова

В.

М.,

1975;

Кол-

а в

других — генерализацией

инфек-

кер И. И., Костюченок Б. М. и др.,

ции.

1978; Altemeier

W.,

1976;

Popkirov

S.

Исходя из перечисленных положе-

et al., 1984; Wilson R., 1985].

ний, большинство современных иссле-

Грамотрицательным

микробам

(па-

дователей определяют сепсис как тя-

лочка сине-зеленого гноя, протей, ки-

желый

неспецифический

инфекцион-

шечная палочка) в настоящее время

ный процесс, протекающий на

ф о н е

придают особенно большое значение в

и з м е н е н н о й

р е а к т и в н о с т и

развитии сепсиса. Иностранная лите-

организма .

ратура последних лет в основном

Однако несмотря на логичность и

посвящена

именно

грамотрицательно-

общепризнанность приведенной

выше

му

сепсису.

Причинами

учащения

схемы этиологии и патогенеза сепсиса

случаев

грамотрицательного

сепсиса

и вытекающего из них определения

и возрастания роли условно-патоген-

заболевания, по образному выраже-

ной флоры считают снижение сопро-

нию А. В. Смольянникова и Д. С. Сар-

тивляемости организма,

расширение

кисова (1982), «в этой проблеме

объема и увеличение тяжести опера-

больше поставленных, чем разрешен-

тивных вмешательств, а также широ-

ных вопросов, и многолетние дискус-

кое,

часто

бессистемное

применение

сии по ним и сегодня не потеряли

антибиотиков.

своей остроты и

актуальности».

Наши

данные

подтверждают

это

Основываясь на опыте обследования,

мнение

в

отношении

стафилококка.

диагностики

и

лечения

сепсиса у

Действительно,

стафилококк

почти

288 больных, мы пытаемся практиче-

одинаково часто высевается из пер-

ски осмыслить основные этиологиче-

вичных очагов (66,4% случаев) и из

ские факторы сепсиса с точки зрения

крови (в 50,7%), т. е. является

клинициста.

главным

возбудителем

сепсиса

(табл.

12.3).

Синегнойная

и кишечная

палочки,

12.2.1. ВОЗБУДИТЕЛИ

а также протей часто выделяются из

Как

известно,

микроб

признается

гнойных ран у септических больных

(64%), в то время как из крови эти

одним

из

главных

этиологических

возбудители высеваются лишь в 5,8%

факторов в развитии сепсиса, а по

случаев. В соответствии с этим, по

мнению многих клиницистов, в извест-

клиническим и морфологическим дан-

Таблица 12.3

токсичность

и

другие

биологические

Состав микрофлоры при хирургическом сепсисе

свойства

в

значительной

степени

определяют клиническое течение сеп-

Возбудитель

В

очаге

В крови

сиса. Стафилококк, обладая свойством

свертывать фибрин и оседать в тка-

Монокультуры

92,7

42,2

нях, в 95% случаев приводит к

Ассоциации

57,8

7,3

образованию

пиемических

очагов,

а

Стафилококк

66,4

50,7

стрептококк,

имеющий

выраженные

Стрептококк

25,7

5,2

фибринолитические

свойства,

реже

Протей

21,91

0,51

(35%)

вызывает

пиемию. Кишечная

Кишечная палочка

8,6

j

64 0

3,6 [ 5,8

палочка

в

основном

воздействует

Синегнойная палочка

33,5

1,7

токсически и значительно реже (25%)

Роста нет

0

19,7

обусловливает

образование

пиемиче-

ских очагов [Шлапоберский В. Я.,

ным грамотрицательный сепсис уста-

1952]..

При сепсисе, вызываемом палочкой

новлен нами только у 5,8% больных,

сине-зеленого гноя, метастатические

в основном после обширных опера-

очаги

оказываются

немногочисленны-

ций на сердце, или у тех больных, у

ми, мелкими и располагаются чаще

которых сепсис развился в результате

под

эпикардом,

плеврой,

капсулой

внутригоспитального

инфицирования

почек, в то время как при стафилокок-

(ятрогенный,

или

нозокомиальный,

ковом

сепсисе

гнойные

метастазы

сепсис).

более крупные и локализуются в

Исходя из этого, считаем необходи-

мягких тканях, легких, почках и кост-

мым

подчеркнуть,

что

увеличение

ном мозге [Балябин А. А., 1976].

числа

случаев

грамотрицательного

Иными

словами,

грамположительная

сепсиса наблюдается не вообще при

микрофлора (наиболее часто стафи-

хирургическом сепсисе, а у наиболее

лококк), как правило, приводит к сеп-

тяжелых, ослабленных больных после

тикопиемии, тогда как грамотрица-

операций

на

сердце,

аллопластики,

тельная

флора

(кишечная

палочка,

реанимационных процедур и инвазив-

синегнойная палочка, протей) способ-

ных исследований, т. е. в результате

ствует развитию интоксикации (септи-

внутригоспитальной инфекции.

цемия). Кроме того, причиной септи-

Имеется мнение, что о характере

ческого шока грамотрицательные бак-

возбудителя сепсиса можно судить по

терии являются в

/з, а грамположи-

флоре первичного очага [Шлапобер-

тельные — только

в

/з

случаев

[Са-

ский В. Я., 1952]. Наши наблюдения

вельев В. С. и др., 1976; Лыткин М. И.,

в значительной мере опровергают это

Костин Э. Д. и др., 1980].

мнение. Флора гнойных очагов и посе-

Наши клинико-бактериологические

вов крови часто не совпадает (см.

и

морфологические

сопоставления

табл. 12.3). По-видимому, это объясня-

полностью

подтверждают

мнение

о

ется тем, что за время от момента

влиянии вида микроба на течение

внедрения

инфекции

до

развития

сепсиса. Однако мы убедились в

клинической картины сепсиса микро-

том, что на клиническое течение сеп-

флора в первичном очаге изменяется

сиса влияет не только вид микроба,

под

влиянием

внутригоспитальной

но и уровень бактериальной обсеме-

инфекции, лечения и других факторов.

ненности гнойных

очагов (количество

Именно поэтому в гнойных очагах и

микробных тел в 1 г ткани раны).

ранах

грамотрицательная

флора

Превышение так называемого крити-

встречается значительно чаще (у 64%

ческого уровня бактериальной обсеме-

больных), чем развивается грамотри-

ненности (более 105 микробов на 1 г

цательный сепсис (у 5,8%).

ткани) предопределяет бурное разви-

По мнению большинства исследова-

тие инфекции в ране и вероятность

телей, вид микроба, его патогенность,

ее генерализации.

Клинико-бактериологические сопо-

Таблица

12.4

ставления показали, что у 71,8% боль-

Чувствительность стафилококков к

ных сепсисом количество микробов в

гнойных очагах превышало этот кри-

Чувстви

Чувстви-

тический

уровень,

часто

значительно

Препарат

тельность,

тельность,

(106—108 на 1 г ткани), и лишь у

%

%

28,2%

больных

их

было меньше

10 .

Пенициллин

9,9

Мономицин

55,0

Мы не наблюдали больных

сепсисом,

Оксациллин

70,5

Гентамицин

89,6

у которых обсемененность очагов ока-

Ампициллин

24,0

залась бы ниже 103.

67,4

В противоположность

сепсису

при

Карбеницил-

37,0

Ристомицин

лин

локальной гнойной инфекции (гнойные

Цепорин

76,2

Левомицетин

20,7

раны,

острые

гнойные

хирургические

Эритромициь

40,4

Тетрациклин

20,2

заболевания)

у

большинства

больных

Стрептоми-

21,3

Фурагин

74,9

(88,9%)

количество

микробов

в

ране

цин

было ниже

критического

уровня. Та-

Неомицин

65,4

Диоксидин

66,6

ким образом, наши данные подчерки-

Канамицин

66,4

вают большое значение уровня бакте-

риальной

обсемененности

гнойного

мов в патогенезе сепсиса, необходимо

очага и показывают, что при лечении

сепсиса максимальное внимание необ-

напомнить давно известное, но мало

ходимо уделять хирургическому лече-

практически учитываемое

положение.

нию гнойных

очагов,

направленному

Микроб «опасен» в первичном и вто-

на быстрейшее снижение обсеменен-

ричном очагах; именно здесь он

ности раны.

гнездится, воздействует на ткани и

Большинство

исследователей

под-

отсюда происходит

всасывание

бакте-

риальных

токсинов

и

продуктов

черкивают

снижение

у

септических

распада тканей. В

крови при сепсисе

больных

чувствительности

микрофло-

возбудители, как правило, не

размно-

ры к антибактериальным

препаратам

жаются, кровь является только путем

[Попкиров

С,

1974; Нейчев

С,

1977;

метастазирования

возбудителей

ин-

Altemeier

W.,

1976;

Popkirov

S.,

1984;

фекции. Это обстоятельство с «микро-

Wilson

R.,

1985].

Некоторые

клини-

биологической»

точки зрения еще

раз

цисты

даже

объясняют

этим

плохие

подчеркивает необходимость как мож-

результаты лечения

сепсиса. С

таким

но раньше и как можно радикальнее

мнением можно согласиться только в

воздействовать на гнойный очаг.

отношении антибиотиков первого по-

коления,

чувствительность

к

которым

действительно сохранена лишь у не-

12.2.2. ПЕРВИЧНЫЙ И ВТОРИЧНЫЕ

большого числа больных.

По нашим данным, к современным

ГНОЙНЫЕ ОЧАГИ

антибактериальным

препаратам

име-

ется достаточно высокая чувствитель-

П е р в и ч н ы м и

гнойными очагами

ность, которая сохраняется обычно и

при сепсисе чаще всего являются

во время лечения. Особенно это каса-

острые гнойные хирургические забо-

ется гентамицина (89,6%), цефалори-

левания (карбункулы, маститы, аб-

дина (цепорина) (76,2%), оксацилли-

сцессы, флегмоны и т. д.) или гнойные

на (70,5%) и современных анти-

раны, как посттравматические, так и

бактериальных

препаратов — фура-

послеоперационные.

Хронические

гина

калия

(74,9%),

диоксидина

гнойные

заболевания

(фурункулез,

(66,6%)

(табл.

12.4). Такой

высокий

хронический остеомиелит), по

нашим

процент чувствительности делает при-

наблюдениям,

крайне

редко

могут

менение этих препаратов при сепсисе

быть причиной сеписа (табл. 12.5).

особенно перспективным.

Если сепсис, возникающий в резуль-

Оценивая

значение

микроорганиз-

тате локальных

гнойных

процессов и

Таблица 12.5

ция, и необходимо еще раз подчерк-

Заболевания, являющиеся первичными очагами

нуть ее роль в возникновении сепсиса

при сепсисе

и важность соблюдения в современ-

Число

ных

условиях

строжайших

правил

асептики при выполнении хирур-

Первичный очаг

боль-

ных

гических

операций и

манипуляций.

Острые

гнойные

хирургические

180

62,5

Среди клиницистов, особенно тера-

певтов и инфекционистов, существует

заболевания

мнение о возможности возникновения

посттравмати-

49

16,8

сепсиса

без

видимых

входных ворот

{

и первичного гнойного очага, так

называемого первичного, или крипто-

ческие

28

26,5

генного,

сепсиса

[Абрикосов

А. И.,

послеопера-

9,7

Струков

А.

И.,

1953; Давыдов-

ционные

ский И. В.,

1956;

Бочоришвили В. Г.

Нозокомиальные факторы

29

10,3

и др., 1981; Стручков В. И. и др.,

Хронические гнойные

хирурги-

2

0,7

ческие заболевания

1984). Возникновение сепсиса при

Очаг не обнаружен

—

—

этом

связывают

с

аутоинфекцией

Всего...

288

100,0

(зубы, миндалины, дремлющая ин-

гнойных ран, известен давно, то опас-

ность

развития сепсиса

как .ослож-

фекция).

нения различных обширных, главным

Многие хирурги относятся к воз-

образом торакальных, операций, реа-

можности

возникновения

крипто-

нимационных мероприятий и инвазив-

генного сепсиса скептически [Шлапо-

ных диагностических процедур, т. е.

берский В. Я., 1952; Лыткин М. И.,

нозокомиального, или ятрогенного сеп-

1981; Белокуров Ю. Н. и др., 1983;

сиса,

стала

привлекать

внимание

Напалков П. Н., 1985] и считают, что

лишь в последнее десятилетие.

этот диагноз чаще всего является

В качестве первичных очагов при

следствием

несовершенства

знаний.

ятрогенном сепсисе выступают сер-

Мы в свою очередь случаев крип-

дечные клапаны, сосудистые протезы,

тогенного сепсиса не встречали и поэ-

аллопластические

протезы суставов,

тому полагаем, что его значение резко

различные катетеры и т. д.

преувеличено.

Аналогичного

мнения

Количество

случаев нозокомиаль-

придерживаются и некоторые пато-

ного

(внутрибольничного)

сепсиса

морфологи

[Балябин

А. А.,

1982].

растет

по мере

расширения

объема

Необходимо также

отметить,

что ди-

чрезвычайно большое значение лече-

он не исключал возможности эмбо-

нию гнойных очагов и у больных

лического переноса кусочков инфици-

сепсисом

и

всегда

придерживаемся

рованного

тромба

из

околоране-

активной хирургической тактики.

вой зоны, например, в легкие.

В т о р и ч н ы м и

(метастатиче-

Г. А. Ивашкевич (1985) выдвигает

скими) у больных сепсисом, как из-

другой

механизм

развития гнойных

вестно, называют очаги, возникаю-

метастазов. По его мнению, при

щие при

распространении инфекции

сепсисе резко возрастает протеоли-

за пределы входных ворот инфекции.

тическая

активность

крови,

что

Вторичные

гнойные

очаги

служат

связано с гибелью большого коли-

объективным

проявлением

септико-

чества

мигрирующих

лейкоцитов и

пиемии как клинико-анатомической

высвобождением

лизосомальных

фер-

фазы (или формы) сепсиса.

ментов.

В

результате

существенно

108 микробов и более на 1 г ткани),

ходить к этому вопросу с иммуно-

образование

значительного коли-

логических

позиций

и

употреблять

чества микробных токсинов и про-

конкретные понятия, принятые в им-

дуктов

распада

нежизнеспособных

мунологии.

тканей.

Во-вторых, во всех наших наблю-

Микробы и токсины поступают в

дениях септический процесс развил-

кровоток,

увеличивают

интоксика-

ся в отсутствие анамнестических ука-

цию, поддерживают

бактериемию и

заний

на

наличие предшествующего

усугубляют тяжесть состояния боль-

иммунодефицита.

Наоборот,

повсе-

ного.

дневный клинический опыт показы-

Таким образом, вторичные пиеми-

вает, что в хирургической практике

ческие очаги и их состояние в про-

сепсис, как правило, не возникает как

цессе болезни, как и первичные, игра-

первичное

заболевание,

а развивается

ют весьма существенную роль в па-

на фоне

длительно

существующего,

тогенезе и клиническом течении сеп-

часто неадекватно леченного гнойного

сиса. В этом плане необходимо еще

очага. Первичный сепсис, т. е. сепсис

раз подчеркнуть

важность

обращения

без

предшествующего

первичного

пристального внимания на своевре-

очага,

встречается

крайне

редко.

менное и эффективное лечение гной-

Практически мы его не видели ни

ных очагов у больных сепсисом.

разу.

Поэтому

логичнее

предположить,

12.2.3. ИММУННАЯ ЗАЩИТА

что сепсис развивается в результате

истощения

антиинфекционного им-

ОРГАНИЗМА

мунитета под воздействием первично-

По общепринятому мнению, нару-

го очага, а не предшествующего его

нарушения.

шение реактивности организма явля-

Изменения иммунной системы орга-

ется тем обязательным предшествую-

низма у больных местной гнойной

щим фоном, на котором местная

инфекцией

и

сепсисом

детально

гнойная инфекция переходит в гене-

описаны в главах 6 и 9. Здесь же

рализованную

ее

форму — сепсис.

внимание будет акцентировано на ме-

Положение это вызывает ряд воз-

ханизмах нарушения иммунной защи-

ражений.

ты, приводящих к возникновению и

Во-первых, понятие «реактивность

прогрессированию

сепсиса.

организма» слишком общо и некон-

Схематически

механизм

развития

кретно. Оно

не

дает представления

сепсиса представляется

следующим

ции и относительный дефицит факто-

подтверждается

нашими

клинико-

ров защиты вначале приводят к раз-

иммунологическими

исследованиями

витию

м е с т н о г о

гнойного процесса

[Карлов В. А., 1987], которые пока-

(первичный гнойный очаг). Если в

зали, что если хирургическое лечение

результате

мобилизации

факторов

гнойных очагов обеспечивает удале-

иммунной

защиты

или

адекватного

ние основной массы микробных тел,

лечения эта ситуация не изменяется,

то это, как правило, сопровождается

размножение

микробов

в

очаге

ведет

улучшением

иммунологических

пока-

к превышению допустимого соотно-

зателей. Наоборот, в тех случаях,

шения микроб/фагоцит. Это вызывает

когда

оперативное

вмешательство по

разрушение

фагоцитов,

гиперактиви-

каким

либо

причинам

оказывается

рованных непереносимой дозой микро-

недостаточно радикальным-, достиг-

бов,

и

является

началом

развития

нуть благоприятных сдвигов иммун-

в т о р и ч н о г о

иммунодефицита.

ного статуса не удается даже при

Данный вид иммунодефицита прояв-

массивной иммунотерапии. Эти дан-

ляется по отношению к специальному

ные подтверждают, что, с одной сто-

виду возбудителя и на первых стадиях

роны, хирургическая обработка эф-

заболевания не имеет генерализован-

фективна как средство лечения пер-

ного

характера.

вичных и вторичных гнойных очагов,

По

мере

увеличения

длительности

с другой — при

неадекватном лече-

существования

этого процесса,

когда

нии

очаги

инфекции

продолжают

избыточное

количество

антигенов и

оказывать

иммунодепрессивное

дейст-

токсинов

микробов

в

поврежденных

вие

и

ухудшают

течение

сепсиса.

тканях выходит за пределы первич-

В

зависимости

от

взаимодействия

ного очага, наступает подавление как

описанных факторов (микроб — им-

факторов

естественной

резистентно-

мунная защита)

или

преобладания

сти, так и специфического иммунного

того или иного из них сепсис может

ответа. В результате повышение ин-

протекать с различной быстротой и

тенсивности защитной реакции (в ча-

тяжестью или принимать разные кли-

стности,

гиперактивация

фагоцитов)

нические формы (септицемия, септи-

сменяется ее относительным подав-

копиемия). При септицемии превали-

лением.

рует токсическое действие

микробных

Таким образом, при сепсисе возни-

и тканевых токсинов. При септико-

кает

дефицит

факторов

иммунной

пиемии к этому добавляется и имму-

защиты, которые уже не способны

нодепрессивное

действие

вторичных

ограничить

повреждающее

действие

гнойных очагов, оказывающих на фак-

микробов и токсинов на основные

торы защиты такое же пагубное

физиологические системы, в том числе

влияние, как и первичные очаги

на иммунную (т. е. на самих себя).

инфекции. Заметим, однако, что раз-

Вследствие этого наступает резкая де-

личий в состоянии клеточных факто-

зориентация (или дисбаланс) иммун-

ров иммунитета (лимфоциты, фагоци-

ной системы, когда на фоне иммуно-

ты) при септицемии или септикопие-

дефицита

развивается

цепь

гипе-

мии мы не выявили.

р е р г и ч е с к и х

р е а к ц и й

(септи-

Особую

опасность

представляют

ческие

васкулиты,

медикаментозная

гнойные

метастазы во

внутренние

или микробная аллергия, парааллер-

органы, так как при этом крайне

гия и т. д.). Единственным способом

затруднено, а нередко и невозможно

разорвать создавшийся порочный круг

адекватное

хирургическое

вмеша-

может быть метод лечения, способный

тельство, что резко ухудшает течение

радикально снизить уровень микробов

и прогноз заболевания.

в первичном гнойном очаге. Сейчас

Приведенные выше данные о кон-

известен только один такой способ —

кретном характере изменений имму-

радикальное

оперативное

вмешатель-

нитета при сепсисе, в том числе

ство

на

гнойных

очагах.

Сказанное

применительно

к

конкретному

возбу-

дителю инфекции, не позволяют го-

токсичных гнойных очагов, как было

ворить о нарушении «общей реак-

показано

выше,

значительная

роль

тивности организма» при генерали-

принадлежит

уровню бактериальной

зации

инфекции.

Такой

термин

обсемененности

(количество микробов

отчасти возможен только в случае

определяет

количество

микробных

тотального (первичного или вторич-

токсинов) и «характеру» очага (раз-

ного)

иммунодефицита,

каковой

меры,

объем

поврежденных

тканей,

является

очень

редким

случаем.

локализация). Кроме того, ряд авторов

Понятие «общей реактивности» уво-

показали, что токсинемия при сепсисе

дит

хирургов

от

клинических

реа-

в

значительной

мере

обусловлена

лий,

от

необходимости

объективной

г и п е р ф е р м е н т е м и е й

вследст-

диагностики

конкретных

нарушений

вие

резорбции

из

гнойных

очагов

иммунитета и выработки целена-

и повышения протеолитическои актив-

правленной лечебной тактики.

ности плазмы крови [Ваксберг Г. М.,

В заключение необходимо подчерк-

Калмыкова

3.

И.,

1955;

Ивашке-

нуть,

что

возникновение,

развитие

вич Г. А.,

1985].

и прогрессирование сепсиса опреде-

Токсинемия клинически проявляет-

ются тесной диалектической взаимо-

ся

и н т о к с и к а ц и е й

и

вызывае-

связью микро- и макроорганизма.

мыми

ею

нарушениями

функций

Нельзя

преуменьшать

роль

этих

различных органов и систем. Инток-

факторов в патогенезе сепсиса или

сикация по мере ее нарастания

придавать одному из них преимуще-

обусловливает ту или иную степень

ственное значение. Достоверная оцен-

патологических

изменений

различных

ка

состояния иммунной

защиты

(практически

почти

всех)

органов

организма

необходима для

анализа

и систембольного сепсисом, затраги-

состояния больного сепсисом, выбора

вая нервную систему, паренхиматоз-

рационального лечения, в первую оче-

ные органы, сердечно-сосудистую си-

редь

направленной

иммунокоррекции

стему и органы дыхания, почки,

и радикального лечения гнойных оча-

кроветворение, обмен веществ. Нару-

гов.

шаются белковый, углеводный и вод-

но-солевой обмены, кислотно-основное

12.2.4. ИНТОКСИКАЦИЯ

состояние и др.

И ЕЕ ВЛИЯНИЕ

Необходимо

подчеркнуть,

что

эти

НА ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ

изменения

развиваются

во

времени:

в первые недели заболевания они, как

Одним

из

важнейших факторов,

правило, носят характер функцио-

весьма

существенно

влияющим

на

нальных, затем в зависимости от

патогенез

сепсиса,

как

известно,

сложного

взаимодействия

факторов

является т о к с и н е м и я

из гнойных

патогенеза (гнойный очаг как источ-

очагов. По общепринятым

взглядам,

ник интоксикации, иммунная защита,

токсины

образуются

в

первичном

количество и видовой состав микро-

и вторичном гнойных очагах за счет

флоры) наступают тяжелые органиче-

жизнедеятельности микробов и про-

ские

изменения,

в

большинстве

дуктов распада тканей и оттуда по-

случаев

дистрофического

характера.

ступают в кровяное русло. Сущест-

Описываемые при сепсисе тяжелые

венное значение имеет также по-

полиорганные поражения и выра-

вреждающее действие микробных ток-

женный дисбаланс в системе гомео-

синов на ткани раны и образование

стаза [Лыткин М. И. и др., 1980;

вторичных

некрозов

[ Шлапобер-

Белокуров Ю. Н. и др., 1983; Струч-

ский В. Я., 1952; Руфанов И. Г.,

ков В. И. и др., 1984] действительно

1957; Лыткин М. И., 1981; Струч-

имеют место. Но, как мы убедились

ков В. И., Гостищев В. К., Струч-

при

лечении

больных

тяжелыми

ков Ю. В., 1984, и др.].

гнойными

хирургическими

заболева-

В процессе

формирования высоко-

ниями,

эти

явления

развиваются в

полной мере обычно в финальной

но справляется с болезнью. В резуль-

стадии заболевания или при септиче-

тате длительной и массивной инток-

ском шоке.

Сказанное

подчеркивает

сикации

развивается

дезинтеграция

необходимость возможно более ран-

нервной системы и как следствие

него радикального

хирургического и

этого расстройство регуляции вегета-

общего интенсивного лечения септи-

тивных функций и отсутствие четких

ческих

больных.

компенсаторных

реакций.

Дезинте-

Нарушение

вегетативных

функций

грации деятельности нервной системы

нервной системы. Еще в 50-х годах

способствует массивная афферентная

в отечественной литературе подчерки-

информация

со всех

периферических

валось,

что

пусковым

механизмом

рецепторов и одновременное измене-

изменений внутренних органов и си-

ние состояния самой нервной си-

стем при сепсисе является раздра-

стемы вплоть до органических нару-

жение

центральной

нервной

системы

шений

(изменения нервной системы

из первичного и вторичного гнойных

при сепсисе описаны в главе 13).

очагов [Вишневский А. В., 1950; Про-

Вывод

о

расстройстве

регуляции

топопов С. П., 1951].

вегетативных

функций

при тяжелом

В настоящее время ряд авторов, в

сепсисе

подтверждается

разнонаправ-

том числе J. Alexander и соавт. (1982),

ленными

изменениями

кровообраще-

R. F. Wilson (1985), считают, что

ния, дыхания и других систем: на-

при сепсисе центральная нервная си-

рушена четкая связь между перифе-

стема

поражается

прежде

всего.

рической и центральной гемодина-

В головном мозге при этом разви-

микой,

отсутствует

параллелизм

ваются

нейрогуморальные

изменения,

между

теплопродукцией

(энергетиче-

связанные с эндорфинами, проста-

ский обмен) и температурной реак-

гландинами

и

серотонином,

ведущие

цией организма. К этому следует до-

к функциональным

расстройствам:

бавить,

что

выделение

биологически

беспокойству,

нарушению

четкости

активных веществ становится не-

предсталения,

дезориентации.

Пере-

сбалансированным, нейроэндокринные

численные

симптомы

расцениваются

реакции

резко

усиливаются,

что

как ранние признаки сепсиса. В даль-

усугубляет

расстройства

регулятор-

нейшем, по мере развертывания кли-

ных процессов.

нической картины заболевания и на-

Изменения энергетического обмена.

растания

интоксикации,

явления

Как известно, Репаративные процессы

тяжелого функционального поражения

требуют

увеличенного

потребления

нервной системы

могут

усиливаться,

кислорода. При

гнойных

инфекциях

развивается ступор, перемежающийся

в связи с этим можно ожидать по-

с возбуждением, постепенно разви-

вышенного потребления

кислорода и,

вается

коматозное

состояние

[Wil-

соответственно,

увеличенного энерге-

son R. F., 1985].

тического обмена.

Как известно, при различных воз-

G. Clowes и соавт. (1976), J. H. Duff

действиях на организм, в том числе

(1977)

обнаружили

при

сепсисе

из гнойных очагов, имеется четко

закономерное и длительное повыше-

сформированная

система

регуляции

ние

метаболизма

с

увеличением

вегетативных

функций,

укладываю-

потребления

кислорода,

потерей

веса

щаяся в обычные представления о

и гипоальбуминемией.

D.

Halmagyi

рефлекторном

регулировании,

обрат-

и соавт. (1974) отметили несоответ-

ной связи и т. д. На ранних ста-

ствие

между

уровнем

энергетического

диях сепсиса, при недлительном и не

обмена

и

температурной

реакцией

очень массивном воздействии токси-

при сепсисе. По данным W. Schumer

нов, такое регулирование, как пра-

(1976), при тяжелом сепсисе и сеп-

вило,

ведет

к

координированным

тическом шоке обмен носит в зна-

компенсаторным реакциям организма,

чительной мере анаэробный характер,

благодаря которым

последний

успеш-

при

котором

уменьшается

скорость

сердечного

выброса

у

септических

требления

кислорода. Большой МОК

больных, весьма противоречивы: одни

обусловлен

увеличенным

сердечным

авторы нашли, что сердечный выброс

выбросом (в среднем до 95 мл) и

и артериальное давление при тяжелом

учащением

сердечных

сокращений

сепсисе снижены [Wilson R. et al.,

иногда до 130 в минуту (см. табл. 12.6),

1985],

другие,

напротив,

наблюдали

причем повышенные показатели цент-

увеличение минутного объема крово-

ральной

гемодинамики

сохраняются

тока при низком, а в ряде случаев

даже у

наиболее

тяжелобольных

при

повышенном

периферическом

с неблагоприятным течением сепсиса.

сосудистом сопротивлении [Duff J. Н.,

Оценивая полученные данные, мож-

1977; Finley R., 1976]. Третья группа

но полагать, что суммарный объем

авторов подчеркивает, что при тя-

кровотока отражает разные процес-

желом сепсисе и септическом шоке

сы: с одной стороны, это резкое

могут наблюдаться различные вели-

увеличение

кровотока

в

области

чины

сердечного выброса — нормаль-

первичного гнойного очага (обширные

ные,

повышенные

и

сниженные

гнойные раны) и вторичных гнойных

[Савельев В. С. и соавт., 1982; Белоку-

очагов, где резко выражен воспа-

ров Ю. Н. и др., 1983; Weisel D. et al.,

лительный

процесс,

с

другой — весь

1977]. Такие различия связаны, оче-

остальной кровоток, который в зави-

видно, с тяжестью состояния больного

симости от степени общих нарушений

в момент

исследования,

а

также

периферической гемодинамики может

с неодинаковыми методиками иссле-

быть как уменьшен, так и увеличен.

дования.

В связи с этим можно предположить,

По данным исследования цент-

что при сепсисе увеличенный МОК

ральной

гемодинамики,

проведенного

указывает не на усиление истинного

в лаборатории физиологии Института

кровоснабжения всех органов и тка-

хирургии

дм.

А. В. Вишневского,

у

ней, а на избыточный, типа шунта,

больных

сепсисом

минутный

объем

кровоток в области воспаления или

кровотока

(МОК),

определенный

по

явления

централизации

кровотока.

методу Фика, был существенно уве-

Одним из видов расстройств гемо-

личен

(табл.

12.6),

в

среднем

до

динамики при гнойной инфекции яв-

8,7 л/мин, чему соответствует вы-

ляются

изменения

периферического

сокий

сердечный

выброс —

кровоснабжения, которые наблюдают-

5,1 л/(мин- м ). Следует отметить,

ся уже при локальном процессе. С по-

что именно у этой категории больных

мощью метода окклюзионной плетиз-

величины МОК значительно колеб-

мографии показано, что в прокси-

лются — от

нормальных

(в

редких

мальных и дистальных зонах воспали-

случаях) до резко повышенных. При

тельного процесса кровообращение не-

этом наблюдается выраженное сниже-

идентично [Сергеева К. А. и др., 1982].

ние артериовенозной разницы по ки-

В зоне, расположенной проксимальнее

слороду и увеличение скорости по-

воспаления, объемная скорость крово-

Показатели центральной гемодинамики у больных сенсисом

(М+а)

Таблица 12.6

Сердечный

Частота

Ударный

а - v

Течение сепсиса

МОК, л/мин

индекс,

объем,

%

по

л/ (мин - м2 )

ных

со-

мл/об