флегмонозном или некротическом поражении необходимо радикальное иссечение всех погибших и пропитанных гноем тканей по принципам активного хирургического лечения ран (см. главы 8 и 15). В дальнейшем рану независимо от ее площади закрывают при помощи свободной кожной пластики сетчатым лоскутом.

Прогноз. В настоящее время исход заболевания благоприятный. В доантибиотическом периоде гнойные осложнения рожи являлись основной причиной летальных исходов, достигавших 11% [Глухов К. Г., 1935], а у грудных детей и лиц пожилого возраста— до 50% [Айзенштейн Д. М., 1936]. Применение антибиотиков привело к резкому снижению частоты осложнений и летальных исходов. Только у 0,2—0,5% детей и больных пожилого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями наблюдается летальный исход [Лопатина

Ж.М., 1962; Поставит В. А., 1981].

11.6.АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз — хроническое специфическое заболевание, поражающее все ткани и органы с образованием множественных плотных инфильтратов. Возбудителем актиномикоза является широко распространенный в природе лучистый грибок Actinomyces bovis (синонимы: Str. actynomices, A. Israeli).

Клиническая картина. В зависимости от механизма заражения актиномикоз развивается в различных органах: 1) шейно-лицевой актиномикоз; 2) легочный (возможно, с поражением плевры и грудной стенки); 3) брюшной (брюшная стенка, слепая или прямая кишка, червеобразный отросток).

Для актиномикоза характерно наличие инфильтрата деревянистой плотности, спаянного с подлежащими тканями и кожей. Кожа над инфильтратом истончается, становится синюш-

ной. Ее последующее разрушение приводит к появлению множественных язв и свищей, течение заболевания приобретает затяжной характер. Типичный местный очаг представляет собой плотный инфильтрат с выделением водянистой серозной жидкости через множественные свищи. При присоединении вторичной инфекции отделяемое становится гнойным, сравнительно быстро процесс из первичного очага распространяется на соседние органы и ткани, иногда развиваются тяжелые необратимые сопутствующие заболевания (поражение костей черепа, менингоэнцефалит, стеноз гортани).

Диагностика нередко трудна. Бесспорным подтверждением является обнаружение плотной сети разветвляющихся волокон, мицелий в отделяемом из раны. Для уточнения диагноза необходимо ставить реакцию с актинолизатом (фильтрат лизирующих культур актиномицетов) и серологические реакции связывания комплемента. Дифференцировать актиномикоз следует от туберкулеза, болезни Крона, бластоматозных процессов, патомимии (см. главу 12).

Лечение. Обязательным элементом терапии актиномикоза является применение антибиотиков — бензилпенициллина (20 ЕД/мл), стрептомицина (320 мкг/мл), тетрациклина (20 мкг/мл), левомицетина (10 мкг/мл), эритромицина (1,5 мкг/мл). Целесообразно назначать эти препараты в высоких суточных дозах на максимальные сроки.

Хорошо зарекомендовало себя введение актинолизата внутримышечно или подкожно. Начиная с 0,5 мл, дозу постепенно увеличивают до 2 мл (всего 20—25 инъекций).

Радикальное хирургическое вмешательство возможно только в начальной стадии заболевания, когда имеется единичный, ограниченный инфильтрат. В этих случаях необходимо по возможности иссечь весь инфильтрат в пределах непораженных тканей, по показаниям — даже с частичной резекцией пораженного органа.

При абсцедировании очагов распада полезно только их рассечение с ограниченной некрэктомией.

Прогноз. При современных методах лечения исход хороший. Летальные исходы редки и наблюдаются только при запущенных формах.

11.7. СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Острое инфекционное специфическое заболевание сибирская язва вызывается В. anthracis. В последнее двадцатилетие в нашей стране в результате проведения широких вете- ринарно-профилактических и санитарных мероприятий оно встречается в виде спорадических случаев, в основном в сельской местности в районах развитого животноводства.

Этиология. Источником болезни являются домашние животные, а также зараженные шкуры павших животных, их органы или почва, зараженная спорами В. anthracis. Возбудитель сибирской язвы — спорообразующий микроб. Споры в течение 3 ч выдерживают температуру 140° С, в течение 40 дней остаются жизнеспособными в 5% растворе карболовой кислоты. В сухом состоянии споры живут до 28 лет, в почве — десятилетиями. В живых тканях споры никогда не образуются.

Клиническая картина. Различают легочную, кишечную и кожную (карбункул) формы сибирской язвы. У человека поражение кожи при сибирской язве встречается в 93—99% случаев. Заболевание целесообразно подразделять на следующие клинические формы:

карбункулезную, эдематозную, буллезную, эризипелоидную, переходную

иосложненную сепсисом.

Для хирургов наибольший интерес

представляет сибиреязвенный карбункул (pustula maligna), так как именно его чаще всего приходится дифференцировать от фурункулеза или карбункула при банальной инфекции. Для специфического сибиреязвенного поражения кожи характерно наличие

некротической язвочки с обильным серозным отделяемым и вдавленным темным центром, окруженной воспалительным ободком и венчиком из везикул, располагающихся на уплотненном основании, с наличием массивного или умеренного отека окружающих тканей. Карбункул диаметром от нескольких миллиметров до десятков сантиметров может локализоваться на любом открытом месте тела, кроме волосистой части головы.

Своеобразной особенностью сибиреязвенного карбункула является отсутствие болевого синдрома при выраженном отеке. В отделяемом никогда не бывает гноя, который образуется только в случае присоединения вторичной гнойной инфекции. Карбункул обычно развивается при нормальной или субфебрильной температуре тела. Она повышается в течение 2—3 дней, а затем литически или ступенеобразно снижается в течение 3—4 дней. Снижение температуры тела до нормы при нарастании симптомов заболевания всегда является тяжелым прогностическим признаком.

При эдематозной форме начало заболевания связано с развитием обширного отека тканей, а затем некроза кожи и подкожной жировой клетчатки. В случае появления на месте входных ворот инфекции пузырей, наполненных геморрагической жидкостью, следует предположить буллезную разновидность кожной формы сибирской язвы. Наиболее редко встречается эризипелоидная форма.

По тяжести течения кожные формы сибирской язвы разделяют на легкую, тяжелую и злокачественную. Легкая форма, как правило, протекает без симптомов общей интоксикации. При тяжелой форме наблюдаются высокая температура тела, головная боль, рвота, озноб, увеличение селезенки. Посевы крови положительны, септицемия сопровождается анурией или олигурией, гипотермией. Злокачественная форма чаще наблюдается при локализации сибиреязвенной пустулы в области лица и шеи. Ведущим патогенетическим симптомом является

отек, быстро распространяющийся на область грудной клетки. Состояние больного крайне тяжелое: гипертермия, головная боль, диспепсические явления, пневмония, отек легкого, коматозное состояние, заканчивающееся, как правило, летально.

Лечение кожной формы сибирской язвы заключается в санации очага, химиотерапии и иммунотерапии. К хирургическому вмешательству при ограниченном очаге не прибегают. Как правило, местное лечение ограничивается наложением повязки с антисептиками. Специфическую профилактику проводят сибиреязвенной живой вакциной СТИ. Для лечения и экстренной профилактики применяют противосибиреязвенный глобулин.

Антибактериальная терапия в ряде случаев является ведущей в патогенетическом лечении сибирской язвы. Препаратами выбора являются тетрациклин, макролиды, пенициллин. При создании бактерицидных концентраций в крови (1—5 ЕД/мл) достигается быстрое элиминирование возбудителя. В тяжелых случаях при поражении легких, кишечника суточную

левомицетина — 3 г, эритромицина — 1,5 г.

Прогноз. Если лечение начато своевременно, то прогноз благоприятный, даже в начале генерализации процесса. Исход зависит от локализации процесса: при поражении головы и шеи летальность составляет 20—26%, нижних конечностей — 4—5% [Шмелев И. В., 1964].

Лица, перенесшие сибирскую язву, приобретают довольно стойкий, но неабсолютный иммунитет.

\

11.8. ДИФТЕРИЯ РАН

Дифтерия ран — острое инфекционное заболевание, часто сопровождающееся скудной локальной картиной и тяжелой общей интоксикацией орга-

низма с поражением сердца, почек, нервной системы.

Данное заболевание благодаря проведению широких профилактических мероприятий в последние годы стало большой редкостью. Однако возникновение его возможно, особенно в детском возрасте, в случае обсеменения ранее существовавших ран или язв. При попадании палочки дифтерии на рану отмечается образование фиброзных пленок серого, серо-желтого цвета, плотно спаянных с подлежащими тканями. При попытке снять пленку образуется кровоточащая ранка с некротическими тканями. Окружающие ткани инфильтрированы, края раны красного цвета, а регионарные лимфатические узлы увеличены. Более тяжелые проявления заболевания наблюдаются при присоединении гноеродной инфекции или возникновении осложнений со стороны сердечно-

Лечение следует начинать как можно раньше, сразу же после установления диагноза. Оно заключается в подкожном или внутримышечном введении противодифтерийной сыворотки в дозе 2000—4000 АЕ с предварительной десенсибилизацией путем подкожного введения сначала 0,1 мл, через 30 мин 0,2 мл и через 1—2 ч остально дозы. Необходима также полная изоляция больного.

Местно раны лечат с применением антисептиков и повязок, пропитанных специфической сывороткой.

11.9. СИФИЛИС РАН

В настоящее время поражение ран сифилисом встречается крайне редко. В основном описываются поражения суставов и костей во всех стадиях приобретенного и врожденного сифи-

лиса. С хирургической точки зрения наибольший интерес представляет гуммозный период, когда формируются язвы и свищи, которые могут быть связаны с банальной инфекцией.

Для вторичного сифилиса характерно развитие специфических периоститов в виде болезненных припухлостей мягкой консистенции, локализующихся на костях черепа, передней поверхности голени, грудине, бедрах. После специфического лечения отмечается рассасывание периоститов. Наиболее тяжелые изменения костей наблюдаются в третичном периоде, когда в процесс вовлекаются кость и костный мозг (остит и остеомиелит). Обычно поражаются диафизы костей (предплечья и голени), что отличает сифилис от туберкулеза, развивающегося преимущественно в эпифизах, и от неспецифического гнойного остеомиелита, чаще наблюдаемого в метафизах.

При типичных симптомах диагностика не представляет трудностей. Рентгенологически определяются периоститы и оститы с диффузным утолщением кости и разрушением в центральных ее частях, склероз в виде густых поясов вокруг светлых бесструктурных пятен. В третичном периоде гуммозные грануляции в виде диффузных эластичных утолщений с внутренней поверхности надкостницы проникают в кость по ходу сосудов, появляются плотные припухлости. Эти утолщения рассасываются или оставляют на костях вдавления, окруженные плотным кольцом. Спаиваясь с кожей, они образуют большие язвы, окруженные плотным валом; кость также подвергается разрушению и секвестрируется. После отхождения секвестров язва заживает гранулированием.

Большое значение в диагностике сифилиса, как известно, имеют серологические методы исследования (реакция Вассермана, осадочные реакции Кана и Закса — Витебского).

Специфическое лечение сифилиса должно быть начато как можно раньше и проводиться в специализированных учреждениях. Однако если боль-

ной вынужден находиться в хирургическом стационаре, то необходимо изолировать его и начать специфическую терапию, которая подробно описана в специальной литературе.

Прогноз. Заболевание протекает благоприятно только в случае раннего распознавания и своевременно начатого лечения в условиях специализированных учреждений.

11.10. ТУБЕРКУЛЕЗ РАН

В последнее время туберкулез ран стал очень редким заболеванием. Различают экзогенный и эндогенный пути попадания туберкулезной микобактерии в рану. Для внедрения патогенной микрофлоры необходимы предрасполагающие моменты: наличие пораженного соседнего органа, например, переход костной формы туберкулеза на окружающие ткани. Микобактерия туберкулеза может попасть в рану путем метастазирования из первичного очага.

Диагностика. Туберкулез раны подтверждается при помощи трех основных методов: 1) бактериоскопического (прямая микроскопия мазков из патологического материала, окрашенных по Цилю — Нильсену; микроскопия с использованием способов обогащения; люминесцентная микроскопия; 2) бактериологического (посевы); 3) биопробы (заражение животных). Только комплексное использование всех указанных методов позволяет улучшить диагностику туберкулеза раны. Необходимо учитывать, что при некоторых заболеваниях (актиномикоз, лимфогранулематоз) при изучении пунктатов отмечаются сходные с туберкулезом данные цитологического исследования.

Клиническая картина. Раневой про-

цесс при осложнении туберкулезной инфекцией, как правило, принимает затяжной, вялотекущий характер, с частыми рецидивами. Отделяемое серозно-гнойное в скудном количестве. В большинстве случаев процесс завер-