ГЛАВА 11

В повседневной практике врач может встретиться с таким течением раневого процесса, которое резко отличается от описанных вариантов местными изменениями в ране и общими проявлениями, обусловленными видом возбудителя раневой инфекции. В этой главе рассматриваются особые ее виды: клостридиальная раневая инфекция (газовая гангрена), неклостридиальная анаэробная и гнилостная инфекция, столбняк, рожа, актиномикоз, сибирская язва, дифтерия ран, сифилис ран, туберкулез.

Вследствие того, что некоторые из них, например дифтерия ран, встречаются редко, мы сочли возможным, не вдаваясь в подробности теоретического плана, в основном остановиться на клинике и местном лечении этих видов раневой инфекции, т. е. на тех положениях, которые для практического врача не имеют первостепенное значение.

11.1. КЛОСТРИДИАЛЬНАЯ РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Этот вид раневой инфекции относится к наиболее опасным для жизни осложнениям ран любого генеза. Считается, что клостридиальная раневая инфекция имеет наибольшее распространение во время боевых действий. Так, в различные периоды первой мировой войны заболевание встречалось

у 2—15% раненых. В 1,2—1,5% случаев ранений клостридиальная раневая инфекция зарегистрирована во время боев на озере Хасан, у реки Халхин-Гол и во время войны с белофинами [Ахутин М. Н]. Во время Великой Отечественной войны осложнения ран клостридиальной инфекцией составляли на некоторых этапах эвакуации от 0,08 до 1,5% [Куприянов П. А., Колесников И. С, 1953; Беркутов А. Н., 1955; Арапов Д. А., 1972].

Однако и в мирное время следует помнить о возможности этого осложнения, тем более, что специальными исследованиями установлены бактериологические предпосылки к его развитию.

Безусловно, вероятность развития клостридиальной раневой инфекции выше у больных с обширными размозженными ранами, сопровождающимися повреждением сосудов и костей, однако возможны и другие условия развития заболевания. В хирургических и гинекологических отделениях у больных, перенесших операции на органах брюшной полости или имеющих пролежни, высеваются анаэробы [Базилевская 3. В., 1976; Гусев А. И., 1975; Можус О. Я., 1975]. Нередко анаэробы выделяют из отделяемого глубоких ран, содержимого легочных абсцессов, абсцессов мозга, а также при остеомиелите [Himal H. S. et al., 1974].

Причиной возникновения клостри-

диальной инфекции в мирное время может быть недостаточная дезинфекция шприцев, игл, недостаточная обработка поверхности кожи в местах инъекции. Вспышка может развиться из дремлющих очагов инфекции в рубцах и грануляционной ткани. Кроме того, рецидив клостридиальной инфекции иногда наступает даже спустя 20 лет после перенесенной инфекции [Арапов Д. А., 1972].

Следует особо отметить, что наличие в ране возбудителей клостридиальной раневой инфекции является необходимым, но отнюдь не определяющим фактором в развитии заболевания. А. Н. Беркутов (1972) приводит данные о наличии анаэробных возбудителей в 60—70% и даже в 90% ран, однако инфекция развилась только в 1—2% этих случаев.

Определяющее значение при этом имеет состояние реактивности организма, особенно степень местных нарушений в ране. В первую очередь к ним относится состояние кровообращения в очаге поражения: повреждение магистральных сосудов или их сдавление в 15—20 раз повышает возможность развития клостридиальной инфекции. Другим предрасполагающим фактором являются повреждения костей, при которых этот вид инфекции развивается в 4 раза чаще. Наличие в ране некротизированных тканей, инородных тел также создает неблагоприятные условия для инфицирования.

Этиология. Классическими возбудителями клостридиальной инфекции считаются Clostridium perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystolyticum, Cl. septicum.

Для клостридий характерна способность выделять экзотоксины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц. Другое важное свойство токсинов — способность вызывать гемолиз, тромбоз сосудов, поражение мио-

структуру, дающую выраженный фармакологический эффект. К наиболее активным фракциям экзотоксина относятся:

1.Альфа-токсины, или лецитиназа

С.Оказывает выраженное некротизи-

рующее и гемолитическое действие.

2.Бета-токсин, или гемолизин. Дает выраженный некротизирующий эффект и является летальным вследствие специфического кардиотоксического действия.

3.Каппа-токсин, или коллагеназа. Является летальным вследствие способности лизировать белковые структуры.

4.Ну-токсин, или гиалуронидаза. Действует как фактор проникновения, фактор распространения.

5.Му-токсин. Поражает ДНК кле-

ток.

6.Фибринолизин. Лизирует фибрин.

7.Нейраминидаза. Способствует разрушению иммунных рецепторов на эритроцитах.

8.Гемагглютинин. Инактивирует

фактор А на эритроцитах и «циркулирующий фактор», ингибирует фагоцитоз [Hitchcock С. R. et al., 1975].

Всем клостридия!\1 свойственны газообразование и роявление отека. Cl. perfringens вызывает преимущественно образование большого количест-

зоне отечной кожи довольно быстро появляются багрово-синюшного цвета пятна, которые могут изменяться и приобретать бронзовый или зеленова- то-коричневый оттенок. На этом фоне часто наблюдается массивная отслойка эпидермиса с образованием пузырей, наполненных желтоватым или коричневатой окраски экссудатом.

Распространение отека и соответствующие изменения окраски кожи могут быть молниеносными, когда за 2— 6 ч значительно расширяются границы поражения. Объективным критерием контроля за скоростью распространения и глубиной отека остается метод наложения циркулярной лигатуры выше и ниже места первичного очага поражения [Мельников А. В., 1938].

Частым, но далеко не постоянным компонентом, характерным для зоны клостридиальной раны, является скопление газа. Распространение его при массивном мионекрозе имеет особенности: газ проникает не только по рыхлым соединительным и жировым прослойкам, но и вызывает множественную линейную фрагментацию больших мышечных массивов, хорошо выявляемую рентгенологически (рис. 11.1). Скопление газа в виде одиночных, даже значительных по объему, замкнутых полостей в большей степени характерно для иных, не связанных с клостридиальной раневой инфекцией источников газообразования.

Газ распределяется довольно быстро, и уже в течение нескольких часов можно отметить симптом крепитации в участках тела, расположенных далеко от раневой зоны. Механическое сдавление пограничных тканей увеличивается с появлением большого количества диффундирующего газа. Своеобразные «газовые каналы», формирующиеся при расслоении тканей, облегчают распространение микроорганизмов.

Существенно изменяется психическое состояние больного, и ведущая роль в этом отводится токсемии. На ранних этапах заболевания больные

возбуждены, беспокойны, многоречивы. По мере развития и углубления токсемии эйфория уступает место заторможенному, адинамичному состоянию, неадекватной оценке времени и пространства. Тяжелый токсикоинфекционный шок приводит к потере сознания. Психическое состояние в большинстве случаев весьма показательно в оценке тяжести заболевания и эффективности проводимого лечения.

Температура тела сохраняет тенденцию к значительному повышению, хотя этот признак непостоянен. У больных с локализованными формами поражения и умеренной токсемией может наблюдаться устойчивая субфебрильная температура. В целом для клостридиальной раневой инфекции характерно отсутствие критических перепадов температуры тела. Лишь при тяжелом токсическом шоке температура может значительно понижаться.

Крепитацию или появление газа в тканях наряду с отеком могут вызывать факторы, не имеющие отношения к инфекционному началу: химические ожоги (бензин), первичное попадание в рану воздуха или накопление кислорода при обработке раны перекисью водорода, пыль легких металлов [Шмаусс А. К. и др., 1977].

Диагностика поражения клостридиальцой раневой инфекцией, помимо визуального контроля при первичной хирургической обработке, должна дополняться бактериологическим исследованием. С этой целью из очага поражения (желательно из разных участков) берут отделяемое и ткани (чаще мышечную) и делают мазки на предметных стеклах. Затем стекла высушивают над пламенем, охлаждают и в течение 1 мин прокрашивают мазки метиленовым синим. После отмывания и повторного высушивания производят микроскопию препарата. Наличие большого количества «грубых» палочек, расположенных среди мышечных фрагментированных волокон, является безусловным подтверждением клостридиальной раневой инфекции.

Микроскопическая картина (наличие или отсутствие в препарате лейкоцитов, их количество и фагоцитарная функция) позволяет в известной мере судить о прогнозе заболевания. Обнаружение в препарате единичных грамположительных палочек не исключает наличия клостридиальной раневой инфекции. В этих случаях следует проводить повторную бактериоскопию и общепринятую терапию.

Лечение. Патогенетический лечебный комплекс должен состоять по меньшей мере из трех компонентов; 1) санация раневого очага с устранением бактериального фактора; 2) нейтрализация действия циркулирующего токсина; 3) коррекция имеющихся изменений функции органов и систем. При клостридиальной раневой инфекции применяют операции трех типов:

1. Широкое рассечение пораженных тканей, «лампасные» разрезы (до кости, со вскрытием апоневроза и фасциальных влагалищ). Глубина разреза должна зависеть прежде всего от глубины и локализации патологического процесса. Необходимо учитывать анатомические особенности мышц конечностей, наличие плотных фасциальных футляров. Если возникает необходимость раскрыть мышечную группу, то следует острым путем рассечь

сдавливающие фасциальные перегородки. Широкое рассечение кожи со вскрытием фасций создает хорошие условия для аэрации раны и удаления скапливающихся в отечной жидкости токсинов.

2.Иссечение пораженных тканей, прежде всего мышц.

3.Ампутация (экзартикуляция) конечности.

Удельный вес ампутации остается значительным — 25—80% от общего числа наблюдений [Brummelcamp W. et al., 1965,и др.].

Ампутация (экзартикуляция) конечности показана в тех случаях, когда при ревизии пораженного сегмента выявляется значительный объем некротизированных мышц, исключающий возможность их простого иссечения ввиду того, что оно представляется нерадикальным.

Техника ампутации пораженных конечностей имеет особенности. Рационально производить ампутацию без жгута, гораздо выше визуально определяемого уровня жизнеспособных тканей. В ближайшие 1—2 дня швы на культю не накладывают. При наличии отека или скопления газа выше места ампутации целесообразно выполнять экономные инцизии с обязательным рассечением фасциальных футляров.

Место и способ лигирования магистральных сосудов зависят от уровня ампутации. При проксимальной ампутации бедра или плеча целесообразно произвести перевязку сосудов из отдельного доступа (общей бедреннной или подключичной артерии). При дистальной ампутации сосуды выделяют в ампутационной ране, лигируют и пересекают.

А н т и б а к т е р и а л ь н а я терапия. Большинство авторов широко используют антибиотики при клостридиальной раневой инфекции, считая пенициллин препаратом выбора [Бер-

и др.]. Пенициллин применяют в очень

внутривенно. При аллергии к препарату выраженный эффект достигается применением тетрациклина или морфоциклина. При наличии резистентности раневой флоры к пенициллину препаратом выбора является клиндамицин (производное линкомицина), применяемый по схеме: внутримышечно каждые 6—8 ч по 300— 600 мг. В этих же случаях хороший результат можно получить, назначая хлорамфеникол (3—4 г/сут) или метронидазол (2 г/сут).

гангренозных сывороток остается нерешенным. Ряд авторов считают их применение бесполезным и даже опасным [Larcan A. et al., 1974; Hitchcock С. R. et al., 1975; Brummelkamp W. et al., 1976]. Другие авторы несклонны к таким резко отрицательным оценкам, поскольку в определенных условиях серотерапия оправданна [Казанский А. А., 1952; Арапов Д. А., 1972].

Наш личный опыт убеждает в том, что использование противогангренозных сывороток не дает существенного лечебного эффекта. Более того, введение этого препарата довольно часто вызывает аллергические реакции вплоть до анафилактического шока. Тем не менее в соответствии

с существующими инструкциями Министерства здравоохранения СССР

противогангренозные сыворотки применяются довольно широко.

В одной ампуле поливалентной сыворотки содержатся антитоксины против трех видов возбудителей газовой

с целью выявления чувствительности к лошадиному белку.

С профилактической целью (при массивных размозжениях мышц, загрязненных землей и обрывками одежды) поливалентную сыворотку в дозе 10 000 ME вводят в максимально ранние сроки подкожно и внутримышечно. Лечебная доза противоган-

ки рекомендуется применять поливалентную сыворотку или смесь моновалентных, а после установления бактериологического диагноза — сыворотку, гомологичную с выделенным возбудителем. По показаниям можно вводить сыворотку повторно. С лечебной целью сыворотку применяют внутривенно, медленными каплями (1 мл/мин), предварительно растворив 100 мл сыворотки в 400 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Г и п е р б а р и ч е с к а я оксиге- н а ц и я с успехом применяется в комплексной терапии клостридиальной раневой инфекции последние 15 лет. Основанием к ее использованию служат два обстоятельства: наличие гипоксии (циркуляторная, тканевая, смешанная), особенно при шоковом состоянии, и антибактериальное действие гипоксии.

Впервые высокая чувствительность анаэробов к кислороду была отмечена Л. Пастером и Бертом. Большинство авторов полагают, что кислород под повышенным давлением оказывает

бактериостатическое действие на облигатные анаэробы [Hill G. В. et al., 1974; Nichols R. L. et al., 1975, и др.]. Распространено мнение, что антибактериальное влияние кислорода связано с отсутствием в структуре облигатных анаэробов антиоксидантных ферментов. Гипербарическая оксигенация не оказывает нейтрализующего действия на циркулирующий токсин, но его продукция благодаря бактериостатическому эффекту гипербарической оксигенации существенно снижается уже после первых сеансов. Свободный токсин довольно быстро связывается тканями и инактивируется.

Перечисленными причинами можно объяснить четкое улучшение состояния больных после первых сеансов. Свободный токсин довольно быстро связывается тканями и инактивируется.

Перечисленными причинами можно объяснить четкое улучшение состояния больных после первых сеансов гипербарической оксигенации. Способность гипербарической оксигенации повышать активность антибиотиков и стимулировать фагоцитоз показана в опытах А. А. Ненашева (1968) и F. Demello (1974).

Внастоящее время при клостридиальной раневой инфекции используются две схемы гипербарической оксигенации (в зависимости от типа камер) (табл. 11.2).

Всвязи с использованием гипербарической оксигенации определенные изменения претерпела хирургическая тактика при анаэробной инфекции. Активные сторонники гипербарической оксигенации достаточно четко определяют этапность оперативных вмешательств на фоне проводимых сеансов: минимально в период про-

грессирования анаэробного процесса и в расширенном объеме после полного подавления инфекции на фоне вторичного нагноения [Ненашев А. А., 1973; Ратнер Г. Л., 1974; Larcan A. et al., 1974]. В защиту этого принципа приводят по меньшей мере два аргумента: 1) первичные хирургиче-

Таблица 11.2

Схема проведения гипербарической оксигенации

П р и м е ч а н и е . В остальные дни число сеан сов и экспозиция по показаниям.

ские вмешательства могут активировать клостридиальную инфекцию; 2) гипербарическая оксигенация позволяет с большей определенностью судить о необходимом объеме хирургических манипуляций.

Другие авторы [Hitchcock С. R. et al., 1967; Lacey С. G. et al., 1976] считают целесообразным выполнять хирургические процедуры до начала ГБО, приводя как основной довод в пользу подобной тактики необходимость скорейшей санации очага.

Эти две полярные точки зрения рационально объединил W. Brummelcamp (III Международный конгресс по гипербарической оксигенации, 1970), который считает, что при клостридиальной раневой инфекции лечебная тактика может быть либо пер- вично-хирургической, либо первичноконсервативной. С этой позицией следует согласиться, поскольку очевидна неправомерность схематической тактики, игнорирующей особенности клинической ситуации.

Существенное значение в терапии больных клостридиальной раневой инфекцией придается коррекции системных и органных нарушений: нормализации волемии и электролитного баланса, трансфузии крови и белковых препаратов, устранению сердечной, печеночной и почечной недостаточности. Эти мероприятия подробно описаны в специальных монографиях.