143 Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.

Мозжечок является органом, обеспечивающим оптимальное (наиболее быстрое и экономное) выполнение команд, отдаваемых двигательной корой головного мозга. Это возможно потому, что мозжечок постоянно получает информацию от коры головного мозга о планируемых движениях, а от нейронов спинного мозга и периферических рецепторов о том, как эти команды выполняются.

Основными функциями мозжечка являются:

1. Сохранение центра тяжести в пределах площади опоры при стоянии и ходьбе. Эту функцию выполняют нейроны старой части червя мозжечка.

2. Поддержание мышечного тонуса.

3. Координация движений. Координацию движений регулируют ипсилатеральные полушария мозжечка (координацию в правых конечностях – правое полушарие мозжечка, в левых – левое).

При нарушении функции мозжечка возникают следующие нарушения:

• Асинергия – нарушение координации сокращений мышц агонистов и антагонистов, которое необходимо для осуществления точных и плавных движений. В результате больной не может быстро начать и закончить начатое движение.

• Дисметрия – ошибочная амплитуда и направление движений Больной, желающий взять какой-нибудь предмет, несколько раз «промахивается» прежде, чем коснется его руками.

• Атаксия – нарушение походки из-за нарушения координации движений. Больной постоянно теряет вертикальное положение тела, с трудом восстанавливает его, идет с широко расставленными ногами – «пьяная походка».

• Гиперметрия – неточное, размашистое движение.

• Интенционный тремор – усиление тремора в конце целенаправленного движения конечностей при выполнении указательных проб.

• Нистагм – ритмичное подергивание глазных яблок.

• Адиадохикинез – неловкие, несинхронизированные движения при быстрой пронации и супинации кистей.

• Скандированная речь – замедленная, лишенная модуляций, с растянутыми словами, монотонная из-за нарушения координации и тонуса артикуляционных мышц.

• Гипотония мышц – вялость, дряблость мышц, избыточная экскурсия в суставах («разболтанность суставов»). Возникает в результате ослабления или прекращения постоянной спонтанной активности нейронов мозжечка, которая оказывает возбуждающее действие на кортико-спинальные нейроны.

• Мегалография – изменение почерка, который становится неровным, зигзагообразным, размашистым, крупным.

Астазия- абазия – расстройство движения, проявляющееся утратой способности стоять без поддержки и ходить.

144 Нарушение функции спинного мозга.

Спинальный шок – неврологический синдром, возникающий немедленно после полной перерезке (разрыва) спинного мозга.

Синдром характеризуется:

• полной утратой произвольных и рефлекторных сокращений мышц, получающих иннервацию из поврежденных сегментов и из сегментов, расположенных ниже места травмы;

• падение тонуса этих мышц;

• полным отсутствием вегетативных рефлексов, осуществляющихся при участии нейронов крестцовых сегментов спинного мозга – рефлекса опорожнения мочевого пузыря и рефлекса опорожнения прямой кишки;

• полной утратой всех видов чувствительности тех органов и тканей, афферентные нервы которых входят в спинной мозг ниже места травмы.

Потеря чувствительности при спинальном шоке является необратимой.

В восстановлении спиномозговых рефлексов выделяют следующие стадии:

1 – стадия арефлексии спинномозговых рефлексов, которая длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Эта стадия обусловлена гибелью сегментарных нейронов в месте повреждения и глубоким торможением спинномозговых нейронов, лишившихся нисходящих управляющих влияний.

2 - стадия постепенного восстановления. Сначала восстанавливается сгибательный рефлекс, затем сухожильные и разгибательные рефлексы. Постепенно восстанавливаются и вегетативные рефлексы - рефлексы опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки.

3 – стадия гиперрефлексии – усиления рефлексов, когда например, при легком уколе кожи ноги возникает сильное сокращение сгибательных мышц соответствующей конечности. Гиперрефлексия соматических рефлексов сочетается с гиперрефлексией вегетативных рефлексов. На поздних стадиях происходит развитие спастического паралича с повышением мышечного тонуса, гиперрефлексией, появлением патологических рефлексов.

Эта стадия возникает вследствие того, что:

• денервированные нейроны приобретают повышенную чувствительность к нейромедиаторам;

• денервация нейронов приводит к разрастания окончаний сохранившихся нейронов, которые образуют новые синапсы и повышают возбудимость нейронов, участвующих в каком-либо сегментарном рефлекторном ответе.

146 Алкоголизм – заболевание, характеризующееся патологическим влечением к спиртным напиткам, развитием абстинентного синдрома («похмельного») при прекращении употребления алкоголя. При длительном злоупотреблении алкоголем развиваются стойкие соматоневрологические расстройства и деградация личности.

Стадии алкоголизма:

1. Начальная стадия (неврастеническая, компенсированная) – характеризуется неодолимым влечением к спиртным напиткам и утратой количественного контроля за их потреблением (потеря чувства меры). В эту стадию повышается толерантность к алкоголю и формируется амнезия опьянения в случае передозировки алкоголя. Возникают функциональные нарушения ЦНС и внутренних органов. Трудоспособность может быть не нарушена или снижена незначительно.

2. Средняя стадия (наркоманическая, субкомпенсированная) – характеризуется тем, что помимо влечения к алкоголю и потерей чувства меры выявляется абстинентный синдром. Толерантность к алкоголю становиться максимальной. У больного появляются психозы, эпилептиформные припадки, появляются признаки алкогольной деградации личности. Возникают соматические расстройства (алкогольная жировая дистрофия и цирроз печени, кардиомиопатия, гастрит, панкреатит, полиневропатия), социальная дезадаптация личности.

3. Исходная стадия (энцефалическая, декомпенсированная, терминальная) - характеризуется утратой толерантности к алкоголю, развитием амнезии после приема небольших доз спиртных напитков, грубыми органическими поражениями головного мозга и внутренних органов, социальной дезадаптацией.

Механизмы общетоксического действия алкоголя.

Выделяют следующие механизмы токсического действия алкоголя:

1. Мембранотропное действие алкоголя. Алкоголь, растворяясь в липидах мембран, нарушает в них гидрофильные взаимоотношения, снижает упорядоченность липидов, вызывает разжижение мембран, повышение их проницаемости с вытекающими последствиями, приводящими к гибели клетки.

2. Изменение всех видов метаболизма. Расстройства углеводного обмена проявляются в нарушении утилизации глюкозы, снижении глюконеогенеза. Алкоголь блокирует синтез белков, развивается гипопротеинемия, снижается активность печеночных ферментов. Алкоголь усиливает синтез жиров, увеличивает синтез холестерина, активация ПОЛ, развивает лактат- и кетоацидоз, накапливается отложение жира в печени с развитием жировой дистрофии. Развивается гипонатриемия, гипокалиемия, авитаминозы.

3. Накопление избытка промежуточного продукта окисления алкоголя ацетальдегида. Оказывает токсическое действие на организм. Ацетальдегид, взаимодействуя с белками, изменяет их структуру, что может привести к аутоиммунным процессам. Взаимодействуя с дофамином, образуются вещества, обладающие галлюциногенными и психотропными свойствами и конкурирующие с естественными медиаторами. Ацетальдегид в больших дозах вызывает потерю сознания, чувствительности и двигательной активности.

Эффекты воздействия алкоголя на ЦНС:

• Эйфорический (фаза возбуждения) – развивается при приеме малых доз алкоголя, характеризуется повышенной возбудимостью, ощущением прилива сил, расторможенностью, снижением критичности к себе. На электроэнцефалограмме исчезает альфа ритм, реакции на раздражители усиливаются.

• Наркотический (фаза торможения) - развивается при приеме средних и высоких доз алкоголя, преобладают тормозные механизмы на кору головного мозга, подкорковые структуры. На электроэнцефалограмме преобладают медленные волны, реакция на раздражители угнетается.

Алкоголь (этанол) беспрепятственно проникает через гематоэнцефалический барьер. В первую очередь реагируют клетки коры головного мозга, затем продолговатого и спинного. Спинальны рефлексы страдают лишь при глубоком опьянении.

Алкоголь стимулирует освобождение катехоламинов (норадреналина и дофамина) из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга, что приводит к развитию психомоторного возбуждения (соответствует первой фазе опьянения). Затем алкоголь усиливает системы захвата и разрушения нейромедиаторов катехоламиновой природы, приводя к снижению концентрации норадреналина в ЦНС (соответствует второй фазе опьянения, протекающей с депрессивным компонентом и угнетением ЦНС).

Постепенно истощаются запасы норадреналина, что проявляется в снижении настроения и работоспособности. При абстинентном синдроме повышается концентрация дофамина в крови (т.к. снижается активность фермента дофамин-гидроксилазы, способствующего переходу дофамина в норадреналин).

Алкоголь активирует образование морфиноподобных веществ, что может приводить к развитию психической и физической зависимости. Снижается уровень серотонина в головном мозге, уменьшается синтез ацетилхолина и тормозится ГАМК-ергические структуры мозга.

При алкоголизме возникают следующие соматоневрологические нарушения:

• гастрит, панкреатит, жировая дистрофия печени, цирроз печени, миокардиодистрофии, полиневриты, авитаминозы, разнообразные двигательные и сенсорные нарушения.

147 Наркомания – форма патологии, характеризующаяся болезненным влечением к приему в возрастающих количествах наркотических веществ. При этом развивается стойкая психическая и физическая зависимость от них с развитием абстиненции при прекращении их приема.