46 Витамин а (ретинол)

Физиологические функции:

• участвует в фоторецепции (необходим для синтеза зрительного пигмента – родопсина), обеспечивает сумеречное зрение и адаптацию глаз к свету;

• участвует в окислительно-восстановительных процессах;

• активирует клеточный и гуморальный иммунитет (способствует синтезу иммуноглобулинов, интерферона, повышает фагоцитарную активность нейтрофилов);

• оказывает влияние на процессы роста, развития и размножения.

Источники: печень морских животных, рыбий жир, морковь, укроп, петрушка, шпинат.

Гиповитаминоз А:

• гемералопия (куриная слепота) – нарушение зрения в сумерках;

• ксерофтальмия (сухость конъюнктивы и роговой оболочки глаза);

• усиление процессов кератинизации (переход цилиндрического эпителия в плоский в коже и слизистых оболочках).

Гипервитаминоз А:

- дистрофические изменения в печени, почках, сердце, диафрагме, трубчатых костях и др. органах.

Витамин d (холекальциферол) – антирахитический витамин

Физиологические функции:

• способствует всасыванию кальция и фосфора в тонком кишечнике.

Источники: рыбий жир, сливочное масло, куриный желток.

Гиповитаминоз D:

Дефицит витамина D приводит к развитию рахита.

Клинические проявления рахита:

- изменения со стороны нервной системы (раздражительность, плаксивость), потливость;

- у ребенка долго не зарастают роднички, наблюдается размягчение костей черепа;

- изменения в скелете и трубчатых костях (размягчаются ребра, грудина выступает вперед, на местах соединения ребер с реберными хрящами появляются рахитические четки);

- грудная клетка, деформируясь, теряет способность расширяться в переднезаднем и фронтальном направлениях, что ведет к ограничению акта дыхания и может закончиться дыхательной недостаточностью, развитием ателектазов и пневмонии; деформация грудной клетки может стать причиной нарушения кровообращения и застойных явлений в печени и воротной вене, которые приведут к недостаточности функций органов брюшной полости (нарушение всасывания в кишечнике, метеоризм, энтероколит).

Патогенез рахита:

Дефицит витамина D.



Нарушение всасывания кальция и фосфора в тонком кишечнике.



Гипокальциемия.



Повышение функции паращитовидных желез.



Вследствие гиперсекреции паратгормона происходит активация остеокластов.



Процессы резорбции (разрушения) костной ткани начинают преобладать над процессами синтеза.



Нарушается синтез белковой основы кости и отложение в ней минеральных солей.



Кальций и фосфор под влиянием паратгормона вымываются из костной ткани, что приводит к гиперкальциемии и гипофосфатемии (напомним, что паратгормон способствует усиленному выведению фосфора через почки).



Задерживается рост организма.

У взрослых при нарушении минерализации костной ткани возникает остеомаляция (размягчение костей).

Гипервитаминоз d:

Усиливается всасывание кальция и фосфора в кишечнике.



Гиперкальциемия.



По принципу обратной связи тормозится продукция паратгормона паращитовидными железами.



Происходит торможение процессов резорбции (разрушения) костной ткани,

поэтому сокращается выведение кальция и фосфора из костей, задерживается разрушение

белковой костной матрицы, на месте которой должны появиться хрящевые прослойки.



Из-за отсутствия разрушения костной ткани рост длинных трубчатых костей

в длину не происходит, развивается деформация скелета.



Кроме того, гиперкальциемия и гиперфосфатемия, вызванные гипервитаминозом D приводит к образованию в условиях щелочной среды труднорастворимых соединений фосфорнокислого кальция, которые, проходя через почечный фильтр, задерживаются в почках и приводят к их обызвествлению. Кроме того, эти соединения могут откладываться в тканях (стенки сосудов, внутренние органы), вызывая кальцинозы, служащие благоприятной почвой для развития склеротических изменений.