- •Связь патофизиологии с другими науками
- •Методы изучения патофизиологии
- •Метод физического и математического моделирования.
- •Теоретическая разработка.
- •Местное и общее
- •Специфические и неспецифические механизмы
- •Форма (структура) и функция
- •Механизмы выздоровления (саногенеза):
- •Классификация механизмов саногенеза:
- •3 Общая нозология
- •Патологические состояния могут быть
- •5) Формы возникновения заболеваний:
- •6) По продолжительности течения:
- •7) Формы течения заболеваний:
- •Стадии (периоды) развития болезней:
- •I. Начало болезни:
- •II. Стадия разгара болезни (собственно болезни).
- •III. Исход болезни:
- •4 Патофизиология терминальных состояний
- •Патофизиологические основы реанимации
- •Постреанимационные расстройства
- •Периоды постреанимационной болезни:
- •Социально-деонтологические аспекты реанимации
- •Классификация этиологических факторов:
- •По происхождению:
- •II. По интенсивности действия:
- •Роль психосоматического направления в медицине. Принципы теории психоанализа личности.
- •Основные положения теории психоанализа личности:
- •Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней
- •6 Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин в9 (фолиевая кислота)
- •Витамин в12 (цианкобаламин)
- •Причинные факторы, вызывающие наследственные болезни, называют мутагенами, т.К. Они реализуют свое действие посредством мутаций.
- •Мутагены (по происхождению)
- •Мутагены (по природе)
- •Физические химические биологические
- •Пестициды,
- •Патогенез наследственных болезней
- •1. Мутации
- •2. Мутации
- •3. Мутации
- •4. Мутации
- •Клинико-генеалогический метод.
- •Близнецовый метод.
- •Популяционно-статистический метод.
- •Цитогенетический метод.
- •Экспериментальное моделирование.
- •Дерматоглифика.
- •Амниоцентез.
- •Параклинические методы исследования:
- •8 Хромосомные болезни
- •Врожденные заболевания (пороки развития)
- •Врожденные болезни
- •О рганы иммунной системы
- •Механизмы толерантности
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •Нейрогенный механизм
- •Патогенез венозной гиперемии.
- •1. Нейрогенный механизм
- •Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:
- •17 Нарушение микроциркуляции
- •27 Гипогидратация
- •Последствия гипогидратации:
- •28 Гипергидратация
- •Виды отеков:
- •Патогенетические механизмы развития отеков:
- •Онкотический механизм развития отека.
- •3. Осмотический механизм развития отека.
- •46 Витамин а (ретинол)
- •Витамин d (холекальциферол) – антирахитический витамин
- •Клинические проявления рахита:
- •Патогенез рахита:
- •Гипервитаминоз d:
- •Клинические проявления:
- •Витамин е (токоферол)
- •- Атрофия половых желез, бесплодие;
- •- Является ростовым фактором (влияет на рост и развитие плода и ребенка): активирует синтез структурных белков и белков-ферментов;
- •Витамин в4 (холин)
- •Витамин в6 (пиридоксин, пиридоксаль)
- •53 Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь.
- •54 Действие пониженного барометрического давления. Горная высотная болезнь.
- •Патогенез горной болезни
- •I стадия (компенсации или приспособления). Высота 1000-4000 м.
- •II стадия (декомпенсации, собственно болезнь). Высота 5000 м и более.
- •55 Действие высокой температуры вызывает
- •58 Повреждение химическими веществами
- •Классификация аллергенов:
- •Экзогенные Эндогенные
- •60 Атопические болезни
- •Значение способа проникновения аллергена и его дозы в развитии различных форм аллергических реакций, обусловленных антителами IgЕ
- •61 Патогенез, характеристика аллергических реакций I типа
- •Атогенез, характеристика аллергических реакций II типа цитотоксический тип аллергии
- •63 Патогенез, характеристика аллергических реакций III типа (иммунокомплексный тип)
- •Значение дозы и способа проникновения антигена в организм для развития различных форм патологии иммунных комплексов
- •64 Патогенез, характеристика аллергических реакций IV типа (замедленного типа)
- •Электромагнитное излучение Корпускулярное излучение
- •66 Анемия – уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроцитов.
- •I. По этиологии
- •II. По патогенезу
- •V. По цветовому показателю
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •69 Дизэритропоэтические анемии Анемии, развивающиеся вследствие нарушенного кровообразования (кроветворения).
- •70 Гемолитические анемии (га)
- •Эндоэритроцитарные (врожденные, наследственные) га
- •Патогенез
- •71 Железодефицитные анемии (жда)
- •Патогенез
- •Механизмы развития:
- •С двиг лейкоцитарной формулы
- •Лейкемоидная реакция
- •78 Нарушение сосудистого звена гемостаза
- •79 Нарушение тромбоцитарного механизма гемостаза
- •Тромбоцитопениях и Тромбоцитопатиях
- •Нарушение образования тромбоцитов в красном косном мозге при следующих заболеваниях:
- •Лизис тромбоцитов при следующих состояниях:
- •Усиленное потребление тромбоцитов, связанное с процессом микротромбообразования при следующих синдромах:
- •95 Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции– возникают при ограничении расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
- •Изменение спирографических показателей при обструктивном и рестриктивном синдромах
- •96 Патологические типы дыхания.
- •Механизм возникновения одышки:
- •97 Нарушение регуляции дыхания
- •98 Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Смешанная легочная гипертензия.
- •101 Нарушение секреции и моторики желудка.
- •102 Нарушение пищеварения в кишечнике.
- •103 Нарушение всасывания
- •Механическая непроходимость
- •Д инамическая непроходимость Спастическая Паралитическая
- •Тромбоэмболическая непроходимость
- •104 Печеночная недостаточность
- •105 Нарушение антитоксической (барьерной) функции печени:
- •Печеночная кома
- •106 Подпеченочная (механическая) желтуха
- •107 Печеночная желтуха
- •1. Паренхиматозная желтуха.
- •108 Надпеченочные (гемолитические) желтухи
- •109 Нарушение клубочковой фильтрации.
- •110 Нарушение канальцевой реабсорбции.
- •113 Патологические составные мочи.
- •118 Гиперпаратиреоз
- •119 Гипопаратиреоз
- •122 Патофизиология эпифиза.
- •133 Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
- •138 Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •139 Этиология, патогенез, характеристика нарушений движения.
- •Г ипокинезии
- •Гиперкинезии
- •142 Этиология, патогенез, характеристика нарушений функций экстрапирамидной системы.
- •143 Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.
- •144 Нарушение функции спинного мозга.
- •Токсикомания – злоупотребление веществ, в том числе лекарственных, не входящих в список наркотиков.
Значение дозы и способа проникновения антигена в организм для развития различных форм патологии иммунных комплексов
-
Способ проникновения антигена
Патология
Место локализации иммунных комплексов
Внутривенный
(высокая доза)
васкулит,
нефрит,
артрит
стенки кровеносных сосудов
почечные клубочки
сочленение суставов
Подкожный
(низкая доза)
реакция Артюса
периваскулярная область
Респираторный
(через дыхательные пути)
легочное заболевание фермера
пространство вокруг капилляров альвеол
64 Патогенез, характеристика аллергических реакций IV типа (замедленного типа)
Этот тип обозначается как клеточно-опосредованный, Т-лимфоцитзависимый или туберкулиновый. Аллергическая реакция при этом развивается через 6-8 часов и достигает расцвета через 24-48 часов после введения антигена.
Антигенами являются:
некоторые микроорганизмы (пневмококки, стрептококки, микобактерии), паразиты, грибки, гельминты;
чужеродные белковые вещества;
гаптены (лекарственные препараты - пенициллин, новокаин, химические вещества, растительные соединения). Гаптены в организме соединяются с белком-переносчиком и тогда приобретают антигенные свойства.
Иммунологическая стадия. Первичное внедрение антигена в организм приводит к накоплению специфических Т1-хелперов и цитотоксических Т-киллеров, сенсибилизированных к данному антигену. При повторном проникновении антигена происходит его захват регионально-локализованными тканевыми макрофагами. Эти антигенпрезентирующие клетки перерабатывают антиген, выводят его фрагменты на поверхностную мембрану, где фрагменты антигена встраиваются в МНС-2 макрофага. Предсуществуюшие антиген-специфические Т1-хелперы распознают измененный МНС макрофага и обеспечивают дальнейшие события.
Патохимическая стадия. Развивается по двум механизмам:
Обусловлен специфическими Т1-хелперами, которые размножились при первичном контакте с аллергеном.
При повторном контакте антиген взаимодействует со специфическими рецепторами этих Т-лимфоцитов. Т1-хелперы выделяют лимфокины (гамма-интерферон, фактор некроза опухолей (ФНО), интерлейкин 3, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора), которые привлекают к месту попадания аллергена фагоцитирующие клетки, активируя их к выбросу медиаторов воспаления (лейкотриены, лизосомальные ферменты), запуская процесс повреждения тканей.
Обусловлен Т-киллерами. Специфичные к поверхностному антигену Т-киллеры узнают поверхностный антиген в ассоциации с МНС на поврежденной клетке, что приводит к активации и выделению белка- перфорина, который подобно комплементу повреждает мембрану и вызывает лизис клетки.
Выделяют следующие медиаторы при 4 типе:
фактор переноса – усиливает цитотоксическое действие, увеличивает бласттрансформацию;
фактор трансформации лимфоцитов;
фактор, подавляющий миграцию макрофагов (МИФ);
макрофагальный хемотаксический фактор (МХФ);
интерферон-гамма, интерферон-бетта;
фактор некроза опухолей;
гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ).
Патофизиологическая стадия. При реакциях 4 типа повреждение развивается в результате:
прямого действия сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки-мишени;
цитотоксического действия лимфотоксинов;
выделения в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих ткани.
Клиническими проявлениями являются:
туберкулиновая реакция (проба Манту);
контактный дерматит,
конъюнктивит.
65 Радиация представляет собой поток элементарных частиц или квантов электромагнитного излучения, которые обладают высокой энергией и при взаимодействии с биологическими структурами вызывают ионизацию атомов и молекул. При достаточной энергии излучения происходит выбивание электрона с внешней орбитали атома или молекулы с образованием свободного электрона и положительно заряженного иона – отсюда и термин «ионизирующая радиация».
Ф ормы ионизирующей радиации