- •Связь патофизиологии с другими науками
- •Методы изучения патофизиологии
- •Метод физического и математического моделирования.
- •Теоретическая разработка.
- •Местное и общее
- •Специфические и неспецифические механизмы
- •Форма (структура) и функция
- •Механизмы выздоровления (саногенеза):
- •Классификация механизмов саногенеза:
- •3 Общая нозология
- •Патологические состояния могут быть
- •5) Формы возникновения заболеваний:
- •6) По продолжительности течения:
- •7) Формы течения заболеваний:
- •Стадии (периоды) развития болезней:
- •I. Начало болезни:
- •II. Стадия разгара болезни (собственно болезни).
- •III. Исход болезни:
- •4 Патофизиология терминальных состояний
- •Патофизиологические основы реанимации
- •Постреанимационные расстройства
- •Периоды постреанимационной болезни:
- •Социально-деонтологические аспекты реанимации
- •Классификация этиологических факторов:
- •По происхождению:
- •II. По интенсивности действия:
- •Роль психосоматического направления в медицине. Принципы теории психоанализа личности.
- •Основные положения теории психоанализа личности:
- •Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней
- •6 Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин в9 (фолиевая кислота)
- •Витамин в12 (цианкобаламин)
- •Причинные факторы, вызывающие наследственные болезни, называют мутагенами, т.К. Они реализуют свое действие посредством мутаций.
- •Мутагены (по происхождению)
- •Мутагены (по природе)
- •Физические химические биологические
- •Пестициды,
- •Патогенез наследственных болезней
- •1. Мутации
- •2. Мутации
- •3. Мутации
- •4. Мутации
- •Клинико-генеалогический метод.
- •Близнецовый метод.
- •Популяционно-статистический метод.
- •Цитогенетический метод.
- •Экспериментальное моделирование.
- •Дерматоглифика.
- •Амниоцентез.
- •Параклинические методы исследования:
- •8 Хромосомные болезни
- •Врожденные заболевания (пороки развития)
- •Врожденные болезни
- •О рганы иммунной системы
- •Механизмы толерантности
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •Нейрогенный механизм
- •Патогенез венозной гиперемии.
- •1. Нейрогенный механизм
- •Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:
- •17 Нарушение микроциркуляции
- •27 Гипогидратация
- •Последствия гипогидратации:
- •28 Гипергидратация
- •Виды отеков:
- •Патогенетические механизмы развития отеков:
- •Онкотический механизм развития отека.
- •3. Осмотический механизм развития отека.
- •46 Витамин а (ретинол)
- •Витамин d (холекальциферол) – антирахитический витамин
- •Клинические проявления рахита:
- •Патогенез рахита:
- •Гипервитаминоз d:
- •Клинические проявления:
- •Витамин е (токоферол)
- •- Атрофия половых желез, бесплодие;
- •- Является ростовым фактором (влияет на рост и развитие плода и ребенка): активирует синтез структурных белков и белков-ферментов;
- •Витамин в4 (холин)
- •Витамин в6 (пиридоксин, пиридоксаль)
- •53 Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь.
- •54 Действие пониженного барометрического давления. Горная высотная болезнь.
- •Патогенез горной болезни
- •I стадия (компенсации или приспособления). Высота 1000-4000 м.
- •II стадия (декомпенсации, собственно болезнь). Высота 5000 м и более.
- •55 Действие высокой температуры вызывает
- •58 Повреждение химическими веществами
- •Классификация аллергенов:
- •Экзогенные Эндогенные
- •60 Атопические болезни
- •Значение способа проникновения аллергена и его дозы в развитии различных форм аллергических реакций, обусловленных антителами IgЕ
- •61 Патогенез, характеристика аллергических реакций I типа
- •Атогенез, характеристика аллергических реакций II типа цитотоксический тип аллергии
- •63 Патогенез, характеристика аллергических реакций III типа (иммунокомплексный тип)
- •Значение дозы и способа проникновения антигена в организм для развития различных форм патологии иммунных комплексов
- •64 Патогенез, характеристика аллергических реакций IV типа (замедленного типа)
- •Электромагнитное излучение Корпускулярное излучение
- •66 Анемия – уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроцитов.
- •I. По этиологии
- •II. По патогенезу
- •V. По цветовому показателю
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •69 Дизэритропоэтические анемии Анемии, развивающиеся вследствие нарушенного кровообразования (кроветворения).
- •70 Гемолитические анемии (га)
- •Эндоэритроцитарные (врожденные, наследственные) га
- •Патогенез
- •71 Железодефицитные анемии (жда)
- •Патогенез
- •Механизмы развития:
- •С двиг лейкоцитарной формулы
- •Лейкемоидная реакция
- •78 Нарушение сосудистого звена гемостаза
- •79 Нарушение тромбоцитарного механизма гемостаза
- •Тромбоцитопениях и Тромбоцитопатиях
- •Нарушение образования тромбоцитов в красном косном мозге при следующих заболеваниях:
- •Лизис тромбоцитов при следующих состояниях:
- •Усиленное потребление тромбоцитов, связанное с процессом микротромбообразования при следующих синдромах:
- •95 Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции– возникают при ограничении расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
- •Изменение спирографических показателей при обструктивном и рестриктивном синдромах
- •96 Патологические типы дыхания.
- •Механизм возникновения одышки:
- •97 Нарушение регуляции дыхания
- •98 Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Смешанная легочная гипертензия.
- •101 Нарушение секреции и моторики желудка.
- •102 Нарушение пищеварения в кишечнике.
- •103 Нарушение всасывания
- •Механическая непроходимость
- •Д инамическая непроходимость Спастическая Паралитическая
- •Тромбоэмболическая непроходимость
- •104 Печеночная недостаточность
- •105 Нарушение антитоксической (барьерной) функции печени:
- •Печеночная кома
- •106 Подпеченочная (механическая) желтуха
- •107 Печеночная желтуха
- •1. Паренхиматозная желтуха.
- •108 Надпеченочные (гемолитические) желтухи
- •109 Нарушение клубочковой фильтрации.
- •110 Нарушение канальцевой реабсорбции.
- •113 Патологические составные мочи.
- •118 Гиперпаратиреоз
- •119 Гипопаратиреоз
- •122 Патофизиология эпифиза.
- •133 Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
- •138 Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •139 Этиология, патогенез, характеристика нарушений движения.
- •Г ипокинезии
- •Гиперкинезии
- •142 Этиология, патогенез, характеристика нарушений функций экстрапирамидной системы.
- •143 Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.
- •144 Нарушение функции спинного мозга.
- •Токсикомания – злоупотребление веществ, в том числе лекарственных, не входящих в список наркотиков.
133 Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
Патогенные факторы, вызывающие повреждение неровной системы бывают:
экзогенные,
эндогенные.
Экзогенные факторы делятся на:
нейротропные - избирательно действующие на нервную ткань,
неспецифические – повреждающие разные ткани.
К экзогенным факторам относятся:
биологические возбудители – вирусы (полиомиелит, бешенство), микробы (лепра),
растительные токсины – стрихнин, кураре,
микробные токсины – ботулинический, столбнячный,
спирты - этиловый, метиловый,
отравляющие вещества,
ядохимикаты – хлорофос.
К эндогенным факторам относятся:
первичные факторы – наследственные заболевания (болезнь Дауна, Альцгеймера, хорея Гентингтона, болезни накопления при нарушении обмена веществ), сосудистые нарушения, ишемия,
вторичные - возникают при воздействии первичных факторов в результате развития патологического процесса.
Пути поступления патогенных агентов в нервную систему:
из крови (через сосудистую стенку)- сосудистый путь, через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который образуется сосудистой стенкой и глиальными клетками. ГЭБ осуществляет активный и избирательный транспорт из крови в мозг различных веществ и не пропускает вирусы, микробы. Однако при патологии ГЭБ приобретает патологическую проницаемость и пропускает вирусы, микробы, токсины.
по нервным стволам - невральный путь, характерен для столбнячного токсина, бешенства, полиемиелита, герпеса.
Наиболее часто встречающиеся повреждения головного мозга вызывают:
Гипоксическое повреждение мозга. Мозг человека обладает самым высоким уровнем окислительного метаболизма, на его долю приходится около 20% всего потребляемого организмом кислорода. Около 15 % МОК приходится на долю головного мозга.
Снижение поступления кислорода в мозг с кровью сопровождается немедленным расстройством функций, а затем и гибелью нервных клеток.
Нарушение психики происходит при снижении напряжения кислорода в артериальной крови до 40-50 мм рт.ст. При падении РаО2 ниже 30 мм рт.ст. через 20 секунд наступает потеря сознания, а через 40 секунд – исчезает биоэлектрическая активность головного мозга.
Наиболее частой причиной гипоксии является ишемия, приводящая к более тяжелым последствиям, так как при ишемии не только снижается поступление кислорода и питательных веществ к тканям, но и происходит задержка продуктов метаболизма в тканях, способных оказывать токсическое действие.
Повреждение мозга при гипогликемии. В нормальных условиях единственным энергетическим субстратом мозга является глюкоза. Запасы глюкозы и гликогена в мозге минимальны. Поэтому содержание глюкозы в клетках мозга зависит от его содержания в крови. При снижении концентрации глюкозы в крови до 1,7-2,2 ммоль/л нарушаются функции коры, а затем и ствола мозга вплоть до развития судорог и комы. Длительная гипогликемия вызывает необратимые повреждения нервной системы.
Повреждение мозга при гипер- и гипотермии. При гипертермии (повышении температуры тела выше 41,2оС) возникает диффузное повреждение мозга. Эти изменения связаны с нарушением гемодинамики при одновременном увеличении интенсивности метаболизма мозга. Нарушается сознание, возникает бред, судороги.
При гипотермии (понижении температуры тела ниже 35оС) снижается интенсивность метаболизма и возникают диффузные повреждения нервной системы.
Повреждение мозга при нарушении кислотно-щелочного равновесия.
Гематоэнцефалический барьер относительно непроницаем для Н+ и НСО3-. Поэтому при метаболическом ацидозе и алкалозе существенных нарушений головного мозга не происходит. Однако, гематоэнцефалический барьер проницаем для СО2, поэтому при респираторном алкалозе и ацидозе возникают нарушения нервной системы. Повышение СО2 обладает угнетающим и анестезирующим действием на ЦНС, а недостаток СО2 вызывает перестезии, головную боль, судороги, кому и смерть.
Повреждение мозга при нарушении электролитного состава крови.
Гипернатриемия – вызывает дегидратацию нервных клеток, вызванную перемещением воды из клеток во внеклеточное гиперосмолярное пространство. Неврологические симптомы - беспокойство, раздражительность, спутанность сознания- возникают при повышении уровня натрия в крови более 150-180 мэкв/л. При повышении свыше 180 мэкв/л наступают судороги, кома и смерть.
Гипонатриемия – вызывает гипергидратацию нервных клеток, отек мозга, повышение внутричерепного давления, нарушение мозгового кровообращения.
Гипокальциемия - вызывает развитие парестезий, повышению возбудимости, психозов, судорог, бреда, ступора, комы.
Гиперкальциемия - вызывает летаргию, спутанность сознания, ступор и кому.
Повреждение мозга при различных заболеваниях.
Почечная недостаточность – приводит к развитию уремической энцефалопатии в результате накопления в крови уремических токсинов, оказывающих на нервную систему повреждающее действие. Также изменение концентрации ионов натрия, кальция, хлора, водорода при почечной недостаточности вызывает повреждение нервной ткани.
Печеночная недостаточность – приводит к печеночной энцефалопатии: снижается интеллект, нарушается сознание, возникает кома. В патогенезе печеночной комы важную роль играет накопление образующихся в кишечнике токсичных веществ, которые в норме обезвреживаются в печени, а при печеночной недостаточности накапливаются в крови и мозге. Наиболее токсичными для головного мозга являются аммиак и ионы аммония, проходящие через гематоэнцефалический барьер и угнетающие нервную систему.
Сосудистые нарушения головного мозга – возникают при:
артериальных гипотензиях (значительном падении АД ниже 45 мм рт.ст.),
атеросклерозе - возникают ишемические повреждения мозга,
артериальной гипертензии – которая приводит к замещению гладких мышц артериол коллагеном и к образованию микро- и макроаневризм, разрывы которых приводят к небольшим или массивным внутримозговым кровотечениям.
Лейкозы, геморрагические диатезы, интоксикации, применение антикоагулянтов – приводят к возникновению множественных, мелких, петехиальных геморрагий.
Повреждение мозга при авитаминозах.
при авитаминозе РР (никотиновой кислоты) – развиваются дистрофические изменения в коре головного мозга, мозжечке, подкорковых структурах, симпатических нервных узлах, связанные с нарушением тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Возникают сильные головные боли, нарушение чувствительности, изменения психики вплоть до развития деменции.
При авитаминозе Е (токоферола) – так как витамин Е является мощным аниоксидантом, при его недостатке активизируется перекисное окисление липидов, приводящее к повреждению мембран нейронов, нарушению их функции.
135 Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ)- представляет агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующий интенсивный, неконтролируемый, мощный поток импульсов. Механизмы возникновения ГПУВ – появление гиперактивных нейронов при:
устойчивой, длительной деполяризации нейрона,
дефиците торможения,
деафферентации нейрона,
дистрофических процессах,
альтерации нейрона.
Образование ГПУВ возникает при:
длительной и усиленной возбуждающей синаптической стимуляции,
при хронической гипоксии, ишемии,
травматизации нервных структур,
действии токсинов,
введении конвульсантов, возбуждающих препаратов (глутамат, аспартат) и нарушающих торможение (пенициллин, столбнячный токсин).
Нейроны ГПУВ взаимно активируют друг друга, работают автономно и могут самопроизвольно генерировать импульсы, не нуждаются в дополнительной стимуляции с периферии.
Основное патогенетическое значение ГПУВ заключается в том, что он гиперактивирует тот отдел ЦНС, где он располагается, вследствие чего этот отдел приобретает значение патологической детерминанты, формирующей в дальнейшем патологическую систему.
ГПУВ может образовываться во всех структурах ЦНС, вызывая различные нейропатологические синдромы. Возникновение ГПУВ в задних рогах спинного мозга или в таламусе приведет в появлению болевого синдрома, в спинальном ядре тройничного нерва – к невралгии тройничного нерва, на уровне гипоталамуса и сосудодвигательного центра с повышением тонуса симпатической нервной системы приведет к развитию эссенциальной гипертензии.
На ранних стадиях развития ГПУВ, когда тормозные механизмы еще сохранены, а возбудимость нейронов невысокая, ГПУВ активируется сильными раздражителями. На поздних этапах развития ГПУВ, когда тормозные механизмы нарушаются и возбудимость нейронов значительно повышается, ГПУВ может активироваться и незначительным по интенсивности стимулом. Например, при невралгии тройничного нерва болевой синдром может возникнуть при спотыкании, поднесении руки к лицу и т.д.
Патологическая детерминанта. Тот отдел ЦНС, где располагается ГПУВ, становится гиперактивным и влияет на другие образования ЦНС, вовлекая их в новую, патодинамическую организацию – патологическую систему. Такой отдел ЦНС детерминирует (определяет) характер патологической системы и приобретает значение патологической детерминанты.
Патологическая детерминанта – измененное образование в ЦНС, которое формирует патологическую систему и определяет характер ее деятельности. В роли патологической детерминанты могут выступать различные структуры мозга (отдел, ядро, группа ядер, нервный центр).
Примером патологической детерминанты является эпилептический очаг, возникающий в различных отделах ЦНС.
На ранних этапах развития патологическая детерминанта может активироваться под действием специфического модального для данного отдела ЦНС раздражителем (например, световым раздражителем, если детерминантой являются структуры зрительного анализатора).
На поздних стадиях развития детерминанта может активироваться под действием раздражителей различной модальности и даже спонтанно в связи с самопроизвольной активацией ГПУВ.
Патологическая детерминанта может стать источником рецидива нервных болезней при ликвидации патологического процесса, так как она наиболее резистентное звено патологической системы.
Патологическая система – новая патодинамическая организация, возникающая в ЦНС при повреждении.
Патологическая система включает поврежденную структуру ЦНС, в которой располагается ГПУВ и которая приобретает свойства патологической детерминатны, и неповрежденные отделы ЦНС. Они объединяются в новую, патодинамическую организацию – патологическую систему, деятельность которой ненормальна и имеет биологически нецелесообразное, дезадаптационное и патогенное значение для организма.
Примером патологической системы является патологический чесательный рефлекс, который возникает при появлении ГПУВ в структурах чесательного рефлекса. Животное расчесывает задней лапой зону проекции чесательного рефлекса на передней конечности вплоть до возникновения кровоточащих язв.
Патологическими могут стать физиологические системы, если они растормаживаются (например, патологические рефлексы).
Этапы образования патологической системы:
Г ПУВ патологическая детерминанта патологическая система патологический процесс.
По условиям возникновения и деятельности патологические системы бывают:
остро возникающие, формирующиеся и действующие во время активности детерминанты; при прекращении деятельности детерминанты они исчезают;
постоянно активные и хронические; при исчезновении детерминанты они могут сохраняться за счет остальной части системы.
Патологические системы являются патофизиологическим базисом нервных расстройств. Каждый синдром имеет свою патологическую систему. Специфика синдрома определяется тем, какие образования ЦНС входят в состав патологической системы.
Патологическая система, будучи гиперактивной, подавляет функционирование других физиологических систем. Патологическая система может действовать неопределенно долго.
При ликвидации патологической системы является устранение патологической детерминанты, являющейся весьма резистентной и трудно поддается ликвидации. Это ведет к хронизации патологического процесса.
Нарушение доминантных отношений. Доминантой является в данный момент господствующая структура ЦНС. Она в норме подавляет активность других физиологических систем на момент выполнения своей функции. Этот результат достигается вследствие сопряженного торможения этих структур. Это обеспечивает наиболее эффективный результат.
Нарушение доминантных отношений проявляется:
в виде их недостаточности,
в чрезмерном усилении.
При недостаточности доминантных отношений деятельность активной в данный момент системы нарушается вследствие действия на нее со стороны других систем.
При чрезмерном усилении доминантных отношений она вызывает неадекватно сильное торможение других физиологических систем. Гиперактивная патологическая система приобретает значение патологической доминанты.