102 Нарушение пищеварения в кишечнике.

Нарушение пищеварения в тонком кишечнике возникает при нарушении желчеобразования и нарушении внешней секреции поджелудочной железы.

1. Уменьшение или полное прекращение поступления желчи в кишечник – ахолия - возникает при:

• нарушении образования желчи в печени (гепатиты, циррозы);

• нарушении желчевыделения вследствие закупорки камнями, опухолью, сужении или дискинезии желчевыводящих путей.

Ахолия – симптомокомплекс, развивающийся в результате непоступления желчи в кишечник и нарушении пищеварения (нарушение расщепления и всасывания жиров). Желчь активизирует панкреатическую липазу и эмульгирует жиры и жирорастворимые витамины. Желчь повышает тонус и усиливает перистальтику кишечника, оказывает бактериостатическое действие на кишечную микрофлору, предупреждая развитие гнилостных процессов. Желчь участвует в пристеночном пищеварении, создавая благоприятные условия для фиксации ферментов на мембранах микроворсинок энтероцитов.

Ахолический синдром проявляется в виде:

• стеатореи – наличие жира в кале;

• обесцвечивание кала из-за отсутствия стеркобилина;

• дисбактериоза с усилением процессов гниения и брожения, сопровождающегося метеоризмом;

• подавлением перистальтики (запоры, чередующиеся поносами);

• гиповитаминоз жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К),

• нарушением расщепления белков и углеводов.

2. Уменьшение или полное прекращение секреции панкреатического сока (панкреатическая ахилия) возникает при:

• органических поражениях поджелудочной железы (хроническом панкреатите, опухоли);

• закупорке протока поджелудочной железы камнем, опухолью;

• расстройствах нейрогуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции (нарушение выделения секретина при ахлоргидрии).

В панкреатическом соке содержатся ферменты – липаза, хемотрипсин, трипсин, амилаза, эластаза.

При панкреатической ахилии возникают следующие расстройства:

• нарушение переваривания жиров (стеаторея);

• нарушение переваривания белков;

• нарушение переваривания углеводов;

• снижение аппетита, повышение слюноотделения;

• тошнота, рвота;

• развитие диареи;

• истощение организма.

Нарушение мембранного (пристеночного) пищеварения.

Пристеночное или мембранное пищеварение осуществляется ферментами (олигопептидазами, олигосахаридазами, фосфатазами и др.). Часть ферментов синтезируется энтероцитами, часть ферментов – адсорбируется на поверхности щеточной каймы эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника.

Особенностями пристеночного пищеварения являются:

• высокая сопряженность ферментативного расщепления пищевых веществ и их всасывание;

• образование ферментно-мембранных комплексов, что приводит к высокой скорости переваривания пищевых субстратов;

• пристеночное пищеварения осуществляется в условиях, недоступных бактериям, т.е. в стерильных условиях.

Причины расстройства мембранного пищеварения:

• нарушение структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их количества (при атрофии, воспалении слизистой);

• генетическая или приобретенная недостаточность ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении (например, непереносимость глюкозы при отсутствии гексокиназы);

• расстройства перистальтики (диарея);

• недостаточность полостного пищеварения, когда плохо расщепленные крупные частицы не проходят в щеточную кайму эпителия ворсинок.

При расстройствах пристеночного пищеварения возникают следующие изменения:

• пищевые субстраты не усваиваются организмом;

• они превращаются в токсические продукты;

• истощение организма;

• усиление процессов гниения и брожения;

• развитие кишечной аутоинтоксикации.