66 Анемия – уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроцитов.

Классификация анемий

I. По этиологии

первичные (наследственные, врожденные) вторичные (приобретенные)

II. По патогенезу

Постгеморрагические: Гемолитические: Дизэритропоэтические:

• острая, 1. эндоэритроцитарные: 1. гипо- и апластические анемии;

• хроническая. - мембранопатии, 2. дефицитные:

- гемоглобинопатии, - Fе-дефицитная,

- ферментопатии; - В₁₂/фолиеводефицитная,

2. экзоэритроцитарные: - белководефицитная.

- неиммунная,

- аутоиммунная,

- изоиммунная.

III. По типу кроветворения

нормобластические (нормоцитарные) мегалобластические (мегалоцитарные)

IV. По способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов)

- регенераторные (0,2-1% ) - гиперрегенераторные (> 1,0%) - арегенераторные (0%)

V. По цветовому показателю

нормохромные гиперхромные гипохромные

(ЦП = 0,9-1,0) (ЦП > 1,0) (ЦП < 0,9)

VI. По размеру эритроцитов (по величине среднего диаметра эритроцитов)

- нормоцитарные (СДЭ = 7-8 мкм) - микроцитарные (СДЭ < 7 мкм) макроцитарные (СДЭ > 8 мкм)

- мегалоцитарные (СДЭ > 12 мкм)

VII. По степени тяжести

- легкая - средней тяжести - тяжелая

VIII. По течению

острая хроническая

67,68 Острая ПГА развивается в результате массивного внешнего или внутреннего кровотечения.

Этиология: разнообразные травмы, кровотечения из ЖКТ, гинекологическая патология и др.

Патогенез: кровопотеря - уменьшение ОЦК - уменьшение притока венозной крови к сердцу - снижение ударного выброса сердца - снижение уровня АД - уменьшение перфузионного давления в сосудах органов и тканей - нарушения микроциркуляции - расстройство транскапиллярного обмена О₂, СО₂, субстратов и продуктов метаболизма - гипоксия, ацидоз, дисбаланс ионов в клетке и вне ее - нарушение энергетического и пластического обеспечения клеток органов и тканей - расстройство жизнедеятельности организма

Защитно-приспособительные реакции при острой кровопотере: