- •Связь патофизиологии с другими науками
- •Методы изучения патофизиологии
- •Метод физического и математического моделирования.
- •Теоретическая разработка.
- •Местное и общее
- •Специфические и неспецифические механизмы
- •Форма (структура) и функция
- •Механизмы выздоровления (саногенеза):
- •Классификация механизмов саногенеза:
- •3 Общая нозология
- •Патологические состояния могут быть
- •5) Формы возникновения заболеваний:
- •6) По продолжительности течения:
- •7) Формы течения заболеваний:
- •Стадии (периоды) развития болезней:
- •I. Начало болезни:
- •II. Стадия разгара болезни (собственно болезни).
- •III. Исход болезни:
- •4 Патофизиология терминальных состояний
- •Патофизиологические основы реанимации
- •Постреанимационные расстройства
- •Периоды постреанимационной болезни:
- •Социально-деонтологические аспекты реанимации
- •Классификация этиологических факторов:
- •По происхождению:
- •II. По интенсивности действия:
- •Роль психосоматического направления в медицине. Принципы теории психоанализа личности.
- •Основные положения теории психоанализа личности:
- •Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней
- •6 Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин в9 (фолиевая кислота)
- •Витамин в12 (цианкобаламин)
- •Причинные факторы, вызывающие наследственные болезни, называют мутагенами, т.К. Они реализуют свое действие посредством мутаций.
- •Мутагены (по происхождению)
- •Мутагены (по природе)
- •Физические химические биологические
- •Пестициды,
- •Патогенез наследственных болезней
- •1. Мутации
- •2. Мутации
- •3. Мутации
- •4. Мутации
- •Клинико-генеалогический метод.
- •Близнецовый метод.
- •Популяционно-статистический метод.
- •Цитогенетический метод.
- •Экспериментальное моделирование.
- •Дерматоглифика.
- •Амниоцентез.
- •Параклинические методы исследования:
- •8 Хромосомные болезни
- •Врожденные заболевания (пороки развития)
- •Врожденные болезни
- •О рганы иммунной системы
- •Механизмы толерантности
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •Нейрогенный механизм
- •Патогенез венозной гиперемии.
- •1. Нейрогенный механизм
- •Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:
- •17 Нарушение микроциркуляции
- •27 Гипогидратация
- •Последствия гипогидратации:
- •28 Гипергидратация
- •Виды отеков:
- •Патогенетические механизмы развития отеков:
- •Онкотический механизм развития отека.
- •3. Осмотический механизм развития отека.
- •46 Витамин а (ретинол)
- •Витамин d (холекальциферол) – антирахитический витамин
- •Клинические проявления рахита:
- •Патогенез рахита:
- •Гипервитаминоз d:
- •Клинические проявления:
- •Витамин е (токоферол)
- •- Атрофия половых желез, бесплодие;
- •- Является ростовым фактором (влияет на рост и развитие плода и ребенка): активирует синтез структурных белков и белков-ферментов;
- •Витамин в4 (холин)
- •Витамин в6 (пиридоксин, пиридоксаль)
- •53 Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь.
- •54 Действие пониженного барометрического давления. Горная высотная болезнь.
- •Патогенез горной болезни
- •I стадия (компенсации или приспособления). Высота 1000-4000 м.
- •II стадия (декомпенсации, собственно болезнь). Высота 5000 м и более.
- •55 Действие высокой температуры вызывает
- •58 Повреждение химическими веществами
- •Классификация аллергенов:
- •Экзогенные Эндогенные
- •60 Атопические болезни
- •Значение способа проникновения аллергена и его дозы в развитии различных форм аллергических реакций, обусловленных антителами IgЕ
- •61 Патогенез, характеристика аллергических реакций I типа
- •Атогенез, характеристика аллергических реакций II типа цитотоксический тип аллергии
- •63 Патогенез, характеристика аллергических реакций III типа (иммунокомплексный тип)
- •Значение дозы и способа проникновения антигена в организм для развития различных форм патологии иммунных комплексов
- •64 Патогенез, характеристика аллергических реакций IV типа (замедленного типа)
- •Электромагнитное излучение Корпускулярное излучение
- •66 Анемия – уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроцитов.
- •I. По этиологии
- •II. По патогенезу
- •V. По цветовому показателю
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •69 Дизэритропоэтические анемии Анемии, развивающиеся вследствие нарушенного кровообразования (кроветворения).
- •70 Гемолитические анемии (га)
- •Эндоэритроцитарные (врожденные, наследственные) га
- •Патогенез
- •71 Железодефицитные анемии (жда)
- •Патогенез
- •Механизмы развития:
- •С двиг лейкоцитарной формулы
- •Лейкемоидная реакция
- •78 Нарушение сосудистого звена гемостаза
- •79 Нарушение тромбоцитарного механизма гемостаза
- •Тромбоцитопениях и Тромбоцитопатиях
- •Нарушение образования тромбоцитов в красном косном мозге при следующих заболеваниях:
- •Лизис тромбоцитов при следующих состояниях:
- •Усиленное потребление тромбоцитов, связанное с процессом микротромбообразования при следующих синдромах:
- •95 Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции– возникают при ограничении расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
- •Изменение спирографических показателей при обструктивном и рестриктивном синдромах
- •96 Патологические типы дыхания.
- •Механизм возникновения одышки:
- •97 Нарушение регуляции дыхания
- •98 Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Смешанная легочная гипертензия.
- •101 Нарушение секреции и моторики желудка.
- •102 Нарушение пищеварения в кишечнике.
- •103 Нарушение всасывания
- •Механическая непроходимость
- •Д инамическая непроходимость Спастическая Паралитическая
- •Тромбоэмболическая непроходимость
- •104 Печеночная недостаточность
- •105 Нарушение антитоксической (барьерной) функции печени:
- •Печеночная кома
- •106 Подпеченочная (механическая) желтуха
- •107 Печеночная желтуха
- •1. Паренхиматозная желтуха.
- •108 Надпеченочные (гемолитические) желтухи
- •109 Нарушение клубочковой фильтрации.
- •110 Нарушение канальцевой реабсорбции.
- •113 Патологические составные мочи.
- •118 Гиперпаратиреоз
- •119 Гипопаратиреоз
- •122 Патофизиология эпифиза.
- •133 Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
- •138 Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •139 Этиология, патогенез, характеристика нарушений движения.
- •Г ипокинезии
- •Гиперкинезии
- •142 Этиология, патогенез, характеристика нарушений функций экстрапирамидной системы.
- •143 Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.
- •144 Нарушение функции спинного мозга.
- •Токсикомания – злоупотребление веществ, в том числе лекарственных, не входящих в список наркотиков.
- Является ростовым фактором (влияет на рост и развитие плода и ребенка): активирует синтез структурных белков и белков-ферментов;
- входит в состав дыхательных флавиновых ферментов, которые регулируют окислительно-восстановительные процессы.
Источники: все зеленые растения, печень, дрожжи, пшеничные зерна, бобы, молоко, яйца.
Гиповитаминоз В2:
При недостатке В2 имеют место нарушения тканевого дыхания, окислительно-восстановительных процессов и дистрофические явления, проявляющиеся:
- задержкой роста, выпадение волос, трофическими язвами, дерматитом;
- мышечной слабостью, общим упадком сил;
- поражением глаз с зудом и светобоязнью;
- кишечными кровотечениями с язвенным колитом;
- язык становится шершавым, пурпурно-красным;
- в уголках рта появляются мокнущие трещины (ангулярный стоматит).
Витамин в4 (холин)
Регулирует обмен жиров, участвует в биосинтезе лецитина, оказывает положительный липотропный эффект, т.е. предупреждает жировое перерождение печени.
Витамин в6 (пиридоксин, пиридоксаль)
Физиологические функции:
- участвует в переаминировании, так как фосфопиридоксаль является активной группой трансаминаз;
- участвует в декарбоксилировании;
- играет важную роль в обмене аминокислот, белков и жиров, а также в процессах кроветворения.
Источники: сухие дрожжи, пшеничные отруби, ячмень, рыба, орехи, говядина, яйца, молоко и др.
Гиповитаминоз В6:
Дефицит В6 приводит к изменениям функции нервной системы (повышенная возбудимость, эпилепсия) и пеллагроидным изменениям кожи из-за нарушения синтеза никотиновой кислоты из триптофана. Кроме того, имеют место повышенная раздражительность, судороги, гипохромная анемия.
Из-за нарушения декарбоксилирования глутаминовой кислоты, а также образования ее в процессах переаминирования нарушается образование гамма-аминомасляной кислоты – важного медиатора нервной системы. При снижении содержания гамма-аминомасляной кислоты в мозговой ткани наблюдаются психические расстройства (маниакально-депрессивное состояние), возникают судороги.
Кроме того, глутаминовая и гамма-аминомасляной кислоты являются необходимыми субстратами тканевого дыхания мозга. Они способствуют окислительному фосфорилированию в митохондриях мозга. При дефиците фосфопиридоксаля дыхательный коэффициент снижается, уменьшается потребление кислорода, угнетается синтез аминокислот.
Превращение триптофана в никотиновую кислоту осуществляется с помощью фосфопиридоксаля в процессе переаминирования. Отсутствие фосфопиридоксаля в активной группе трансаминаз приводит к нарушению синтеза никотиновой кислоты и, следовательно, к возникновению пеллагры.
При дефиците витамина В6 тормозится секреция эндокринных желез (щитовидная железа, половые железы, надпочечники), прекращается сперматогенез.
53 Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь.
Действию повышенного атмосферного давления (гипербарии) подвергаются при погружении под воду при водолазных и кессонных работах.
При опускании на каждые 10 метров давление возрастает на 1 атм.
Компрессия - быстрый переход из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с повышенным давлением. При компрессии возникают:
вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы приводит к сильным болям в ушах;
сжатие кишечных газов;
повышенное кровенаполнение внутренних органов;
разрыв кровеносных сосудов и альвеол с развитием воздушной эмболии при очень быстром погружении на большую глубину.
Основной болезнетворный эффект при гипербарии в период компрессии связан с повышенным растворением газов в жидких средах организма (сатурацией).
При вдыхании сжатым газом наибольшее значение имеет азот. Раньше считалось, что азот как инертный газ не оказывает биологического действия на организм. Однако, опыт подводной медицины доказал обратное. Количество азота в организме увеличивается в несколько раз, причем больше всего растворяется в тканях, богатых липидами. В связи с большим содержанием липидов в в первую очередь страдает нервная ткань: легкое возбуждение и эйфория – «глубинный восторг» (на глубине 30-60 м) сменяется наркотическим , а затем и токсическим эффектом – беспричинный смех и первые признаки истерии, ослабление концентрации внимания, головокружение, головные боли, нарушение нервно-мышечной координации, потерей сознания.
Для предотвращения этих осложнений применяют кислородно-гелиевые смеси, так как гелий хуже, чем азот растворяется в нервной ткани и является индифферентным для организма.
При погружении опасен не только азот. В начале избыток кислорода оказывает благоприятное влияние на организм, улучшая процессы тканевого дыхания. В дальнейшем он начинает действовать токсически (головокружение, головная боль, тошнота, судороги, удушье).
Патогенез этого явления таков:
В крови кислород связан гемоглобином, а некоторое его количество физически растворено в крови. Так как насыщение кислорода имеет свои пределы, при повышенном давлении увеличивается только содержание растворимого кислорода. Ткани потребляют именно его в первую очередь, а молекула гемоглобина оказывается заблокирована кислородом, в связи, с чем ухудшается функция гемоглобина по выведению углекислого газа из тканей.
Избыток кислорода приводит к образованию свободных радикалов, которые в свою очередь оказывают повреждающее действие на ДНК и тканевые мембраны и ферменты.
Декомпрессия – переход из области повышенного барометрического давления в область нормального атмосферного давления.
При декомпрессии развиваются признаки кессонной (декомпрессионной) болезни, обусловленные снижением растворимости газов в жидкостях и выведение избыточного количества растворенных газов через легкие и кровь – десатурация.
Высвобождающийся в избытке из тканей азот не успевает
диффундировать из крови через легкие наружу.
Пузырьки газа задерживаются в тканях и крови.
Если диаметр пузырьков больше просвета капилляра,
развивается газовая эмболия, обусловливающая основные проявления
д екомпрессионной болезни
мышечно-суставные боли;
загрудинные боли;
нарушение зрения;
кожный зуд;
вегетососудистые нарушения;
мозговые нарушения;
поражения периферических нервов
Поэтому декомпрессию следует проводить медленно, чтобы скорость образования пузырьков не превышала возможности легких по их выведению.
Основным способом лечения при острых проявлениях кессонной болезни является возвращение больного в условия повышенного атмосферного давления, чтобы растворить газовые пузырьки. Затем проводим декомпрессию по всем правилам.