Электромагнитное излучение Корпускулярное излучение
рентгеновские лучи, - поток элементарных частиц
гамма- лучи (протоны, электроны --лучи,
нейтроны),
ядра атомов
(ядра гелия - -частицы)
В механизме действия ионизующей радиации на клетки различают прямой и непрямой эффект.
Прямое действие предполагает действие ионизующей радиации непосредственно на биологические молекулы. Главной мишенью являются ДНК, в которой радиация вызывает разрывы в одной или обеих цепочках. Если такие разрывы не восстанавливаются до начала митоза, то происходит:
нарушение синтеза жизненно важных белков, торможение деления и гибель клеток, что проявляется соматическими нарушениями,
мутации, вызывающие генетические нарушения или злокачественные трансформации клеток и возникновение рака.
Кроме ДНК, повреждаются и другие структуры, чувствительные к радиации (ферменты, структурные белки, РНК).
Непрямое действие заключается в том, что ионизирующее облучение вызывает радиолиз воды с образованием свободных радикалов, оказывающие повреждающее влияние на структурные элементы клеток.
Кроме того, ионизирующее излучение (, , - излучение, рентгеновские лучи) возбуждают атомы и молекулы, которые становятся химически активными и вызывают физико-химические изменения в клетках и межклеточном веществе.
В ядрах атомов О2, Н2, С, N2 происходят обменные ядерные реакции (нейтронное излучение) с выбрасыванием -частиц или протонов, приводящих к прямому выделению энергии или непрямому за счет происходящих при этом - излучения. Оно проникает внутрь ядер, приводя к появлению вторичных частиц и искусственных радионуклеотидов (протонное излучение).
Определенное значение имеют процессы миграции энергии с поражением наиболее «слабых» местах. Возникает скрытое повреждение макромолекул, которое появляется при действии нерадиационных факторов.
Биологический эффект при действии радиации на клетки-мишени зависит от следующих факторов:
Дозы радиации, вида воздействия. Чем выше доза, тем мощнее воздействие, так как происходит кумуляция и не успевает произойти полное восстановление ткани.
Способность клеток к репарации после воздействия радиации. Способность клеток восстанавливать структуру ДНК после повреждения находится в тесной зависимости от интенсивности их пролиферации. Когда радиация вызывает разрыв цепи ДНК, или точечную мутацию, репарационные системы клетки могут элиминировать такой дефект. Однако в популяциях быстро делящихся клеток даже незначительные генетические дефекты, которые не приводят к гибели клеток, накапливаются в следующих поколениях клеток, вызывая развитие нарушений.
Радиочувствительность клеток (тканей). Радиочувствительность клеток прямо пропорциональна их митотической активности и обратно пропорциональна их степени дифференцировки.
Фазы клеточного цикла, в которую действует радиация. Имеет большое значение (с точки зрения возникновения радиационного повреждения) фаза клеточного цикла, в которой находится конкретная клетка. Пик чувствительности приходится на премитотическую фазу и митоз, а минимальная – на пресинтетическую и синтеза ДНК.
Степени оксигенации клеток и тканей. Чем выше оксигенация тканей, тем сильнее оказываемый излучением эффект. Эффект связан с тем, что из кислорода легко образуются свободные радикалы.
Д
ействие
радиации
Местное Общее
лучевые ожоги, - лучевая болезнь
некрозы,
катаракты
Местное действие. Характеризуется развитием последовательных процессов:
ранняя лучевая реакция,
скрытый период,
острое воспаление,
восстановление.
Степени поражения:
1 степень – легкая - 8-12 Гр,
2 степень – средняя – 12-20 Гр,
3 степень – тяжелая – более 20 Гр.
Общее действие – лучевая болезнь.
Выделяют следующие формы лучевой болезни:
Типичная – 1-10 Гр
Кишечная – 10-20 Гр,
Токсемическая (сосудистая) – 20-80 Гр,
Церебральная – более 80 Гр.
Степени тяжести типичной формы лучевой болезни:
1 степень – легкая – 1-2 Гр,
2 степень – средняя – 2-4 Гр,
3 степень – тяжелая – 4-6 Гр,
4 степень – крайне тяжелая – свыше 6 Гр.
Фазы лучевой болезни:
Фаза первичной острой реакции – возникает в первые минуты и часы после радиации. Характеризуется возбуждением, головной болью, слабостью. Затем наступают диспепсические жалобы. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, абсолютная лимфопения. Продолжительность – 1-3 дня.
Фаза мнимого клинического благополучия – включение защитных реакций организма, отсутствие видимых клинических проявлений. Длительность – от 10-15 дней до 4-5 недель.
Однако в это время нарастают поражения системы крови:
лимфопения на фоне лейкопении,
снижение содержания ретикулоцитов,
тромбоцитопения.
Наступает аплазия (опустошение) костного мозга.
атрофия гонад,
подавление сперматогенеза,
изменения в тонком кишечнике и коже.
Фаза разгара болезни – нарастает слабость, повышается температура тела, появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые, ЖКТ, мозг, сердце, легкие, нарушается обмена веществ, диспепсия, снижение массы тела.
Выраженные изменения системы крови:
глубокая лейкопения,
тромбоцитопения,
анемия,
увеличение СОЭ,
гипопротеинемия,
гипоальбунемия,
повышение остаточного азота,
Снижение иммунитета, инфекционные осложнения, аутоинфекция, аутоинтоксикация.
Продолжительность – 2-3 недели.
Фаза восстановления – постепенная нормализация нарушенных функций. Длительность – от 3 месяцев до 1-3 лет.
Хроническая лучевая болезнь возникает при длительном облучении в малых, но превышающих допустимые дозах.
Основные синдромы:
Анемический.
Геморрагический.
Септический.
Вторичный иммунодефицитный.
Гастроинтестициальный.
Церебральный.
Поздние осложнения:
Разные виды опухолей (из-за мутаций в соматических клетках).
Увеличение риска наследственных болезней (из-за мутаций в клетках-предшественниках гамет).