- •Связь патофизиологии с другими науками
- •Методы изучения патофизиологии
- •Метод физического и математического моделирования.
- •Теоретическая разработка.
- •Местное и общее
- •Специфические и неспецифические механизмы
- •Форма (структура) и функция
- •Механизмы выздоровления (саногенеза):
- •Классификация механизмов саногенеза:
- •3 Общая нозология
- •Патологические состояния могут быть
- •5) Формы возникновения заболеваний:
- •6) По продолжительности течения:
- •7) Формы течения заболеваний:
- •Стадии (периоды) развития болезней:
- •I. Начало болезни:
- •II. Стадия разгара болезни (собственно болезни).
- •III. Исход болезни:
- •4 Патофизиология терминальных состояний
- •Патофизиологические основы реанимации
- •Постреанимационные расстройства
- •Периоды постреанимационной болезни:
- •Социально-деонтологические аспекты реанимации
- •Классификация этиологических факторов:
- •По происхождению:
- •II. По интенсивности действия:
- •Роль психосоматического направления в медицине. Принципы теории психоанализа личности.
- •Основные положения теории психоанализа личности:
- •Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней
- •6 Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин в9 (фолиевая кислота)
- •Витамин в12 (цианкобаламин)
- •Причинные факторы, вызывающие наследственные болезни, называют мутагенами, т.К. Они реализуют свое действие посредством мутаций.
- •Мутагены (по происхождению)
- •Мутагены (по природе)
- •Физические химические биологические
- •Пестициды,
- •Патогенез наследственных болезней
- •1. Мутации
- •2. Мутации
- •3. Мутации
- •4. Мутации
- •Клинико-генеалогический метод.
- •Близнецовый метод.
- •Популяционно-статистический метод.
- •Цитогенетический метод.
- •Экспериментальное моделирование.
- •Дерматоглифика.
- •Амниоцентез.
- •Параклинические методы исследования:
- •8 Хромосомные болезни
- •Врожденные заболевания (пороки развития)
- •Врожденные болезни
- •О рганы иммунной системы
- •Механизмы толерантности
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •Нейрогенный механизм
- •Патогенез венозной гиперемии.
- •1. Нейрогенный механизм
- •Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:
- •17 Нарушение микроциркуляции
- •27 Гипогидратация
- •Последствия гипогидратации:
- •28 Гипергидратация
- •Виды отеков:
- •Патогенетические механизмы развития отеков:
- •Онкотический механизм развития отека.
- •3. Осмотический механизм развития отека.
- •46 Витамин а (ретинол)
- •Витамин d (холекальциферол) – антирахитический витамин
- •Клинические проявления рахита:
- •Патогенез рахита:
- •Гипервитаминоз d:
- •Клинические проявления:
- •Витамин е (токоферол)
- •- Атрофия половых желез, бесплодие;
- •- Является ростовым фактором (влияет на рост и развитие плода и ребенка): активирует синтез структурных белков и белков-ферментов;
- •Витамин в4 (холин)
- •Витамин в6 (пиридоксин, пиридоксаль)
- •53 Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь.
- •54 Действие пониженного барометрического давления. Горная высотная болезнь.
- •Патогенез горной болезни
- •I стадия (компенсации или приспособления). Высота 1000-4000 м.
- •II стадия (декомпенсации, собственно болезнь). Высота 5000 м и более.
- •55 Действие высокой температуры вызывает
- •58 Повреждение химическими веществами
- •Классификация аллергенов:
- •Экзогенные Эндогенные
- •60 Атопические болезни
- •Значение способа проникновения аллергена и его дозы в развитии различных форм аллергических реакций, обусловленных антителами IgЕ
- •61 Патогенез, характеристика аллергических реакций I типа
- •Атогенез, характеристика аллергических реакций II типа цитотоксический тип аллергии
- •63 Патогенез, характеристика аллергических реакций III типа (иммунокомплексный тип)
- •Значение дозы и способа проникновения антигена в организм для развития различных форм патологии иммунных комплексов
- •64 Патогенез, характеристика аллергических реакций IV типа (замедленного типа)
- •Электромагнитное излучение Корпускулярное излучение
- •66 Анемия – уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроцитов.
- •I. По этиологии
- •II. По патогенезу
- •V. По цветовому показателю
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •69 Дизэритропоэтические анемии Анемии, развивающиеся вследствие нарушенного кровообразования (кроветворения).
- •70 Гемолитические анемии (га)
- •Эндоэритроцитарные (врожденные, наследственные) га
- •Патогенез
- •71 Железодефицитные анемии (жда)
- •Патогенез
- •Механизмы развития:
- •С двиг лейкоцитарной формулы
- •Лейкемоидная реакция
- •78 Нарушение сосудистого звена гемостаза
- •79 Нарушение тромбоцитарного механизма гемостаза
- •Тромбоцитопениях и Тромбоцитопатиях
- •Нарушение образования тромбоцитов в красном косном мозге при следующих заболеваниях:
- •Лизис тромбоцитов при следующих состояниях:
- •Усиленное потребление тромбоцитов, связанное с процессом микротромбообразования при следующих синдромах:
- •95 Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции– возникают при ограничении расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
- •Изменение спирографических показателей при обструктивном и рестриктивном синдромах
- •96 Патологические типы дыхания.
- •Механизм возникновения одышки:
- •97 Нарушение регуляции дыхания
- •98 Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Смешанная легочная гипертензия.
- •101 Нарушение секреции и моторики желудка.
- •102 Нарушение пищеварения в кишечнике.
- •103 Нарушение всасывания
- •Механическая непроходимость
- •Д инамическая непроходимость Спастическая Паралитическая
- •Тромбоэмболическая непроходимость
- •104 Печеночная недостаточность
- •105 Нарушение антитоксической (барьерной) функции печени:
- •Печеночная кома
- •106 Подпеченочная (механическая) желтуха
- •107 Печеночная желтуха
- •1. Паренхиматозная желтуха.
- •108 Надпеченочные (гемолитические) желтухи
- •109 Нарушение клубочковой фильтрации.
- •110 Нарушение канальцевой реабсорбции.
- •113 Патологические составные мочи.
- •118 Гиперпаратиреоз
- •119 Гипопаратиреоз
- •122 Патофизиология эпифиза.
- •133 Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
- •138 Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •139 Этиология, патогенез, характеристика нарушений движения.
- •Г ипокинезии
- •Гиперкинезии
- •142 Этиология, патогенез, характеристика нарушений функций экстрапирамидной системы.
- •143 Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.
- •144 Нарушение функции спинного мозга.
- •Токсикомания – злоупотребление веществ, в том числе лекарственных, не входящих в список наркотиков.
61 Патогенез, характеристика аллергических реакций I типа
1. Иммунологическая стадия - Первая встреча с аллергеном не приводит к проявлению каких-либо признаков повышенной чувствительности. Однако проникший антиген сенсибилизирует организм через активацию В-лимфоцитов и Т-хелперов. Механизм этой сенсибилизации следующий. Антиген взаимодействует с антигенпредставляющими клетками (макрофагами, В-лимфоцитами, дендритными клетками и т.д.). Далее антиген переносится внутрь клетки. После внутриклеточной переработки антиген выносится на клеточную поверхность и встраивается в комплексе с молекулами МНС-2. Этот процесс называется презентацией. Измененный комплекс МНС распознается Т2-хелперами, которые обеспечивают сигнал для пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов. Т2-хелперы секретируют интерлейкин-4, который переключает внутриклеточный синтез иммуноглобулинов В-лимфоцитами на продукцию Ig Е класса. При первом контакте антигена с В-лимфоцитами часть из них превращается в плазмоциты - антителопродуцирующие клетки, а часть – в долгоживущие, рециркулирующие клетки иммунной памяти.
Количество антител увеличивается к 4-5 дню после контакта с аллергеном, достигает максимума к 10-14 дню, и постепенно снижается. Образовавшиеся антитела IgЕ-АТ попадают в кровоток, циркулируют и фиксируются на поверхности клеток-мишеней, взаимодействуя своими Fc –фрагментами с Fc-рецепторами клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов).
На этой стадии завершается сенсибилизация организма после первой встречи с аллергеном.
Повторный контакт последних с тем же антигеном сопровождается массивной бласттрансформацией лимфоцитов памяти с последующей дифференцировкой их в плазмоциты, вырабатывающие специфические антитела (IgЕ- и реже IgG4-АТ). При повторном контакте с аллергеном на поверхности клетки-мишени развивается специфическая реакция АГ-АТ, приводящая к активации клетки с последующим выделением медиаторов аллергии. В результате образования комплекса АГ-АТ на поверхности клеток-мишеней увеличивается проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция, которые стимулируют фосфолипазу, гидролизирующую мембрану. При этом мембрана истончается, что облегчает выход гранул с медиаторами, происходит экзоцитоз.
2. Патохимическая стадия начинается с дегрануляции тучных клеток, базофилов, выброса и активации синтеза медиаторов аллергии.
Медиаторами аллергических реакций I типа являются:
Предсуществующие (имеются в готовом виде в гранулах тучных клеток и базофилов):
Гистамин и серотонин - ответственны за раннюю фазу, которая развивается в течение первых 10-15 минут после контакта с аллергеном.
Эффекты гистамина:
увеличение проницаемости сосудов;
расширение сосудов;
хемотаксис нейтрофилов и др. клеток крови;
бронхоспазм.
Фактор хемотаксиса эозинофилов привлекает эозинофилы к месту попадания аллергена;
Фактор хемотаксиса нейтрофилов привлекает нейтрофилы к месту попадания аллергена;
Фактор, активирующий тромбоциты активирует тромбоциты;
Лизосомальные ферменты.
Эти медиаторы способствуют миграции в зону аллергических реакций клеток-мишеней II порядка (нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов), которые также высвобождают свои медиаторы аллергии.
- Вновь синтезированные - продукты метаболизма арахидоновой кислоты (лейкотриены, простагландины, тромбаксан А2).
3. Патофизиологическая стадия. Связана с действием медиаторов аллергии. Может проявиться в виде кожной гиперемии с характерной острой воспалительной реакцией (острая крапивница, пищевая аллергия), приступа бронхоспазма (бронхиальная астма), падения артериального давления (анафилактический шок).
Анафилактический шок, атопическая форма бронхиальной астмы, поллинозы, крапивница, отек Квинке являются заболеваниями, в основе которых лежит аллергическая реакция I типа.
Аллергические реакции I типа делятся на:
1 - Реагиновый тип – связан с выработкой IgЕ-АТ, обусловливающий развитие атопических реакций. При атопиях выявляется наследственная предрасположенность к аллергии.
2 – Анафилактический тип – связан с выработкой IgG4-АТ, обусловливающий развитие анафилактического шока, сывороточной болезни.