110 Нарушение канальцевой реабсорбции.

• При нарушении реабсорбции воды может быть:

Полурия – увеличение суточного диуреза более 2-2,5 л. Развивается при увеличении клубочковой фильтрации и уменьшении канальцевой реабсорбции жидкости.

Причины:

1. Внепочечные:

• повышенное поступление воды в организм, приводящее к увеличению ОЦК и почечного кровотока;

• повышение в моче осмотически активных веществ, например, глюкозы при сахарном диабете или мочевины при ХПН;

• уменьшение осмолярности плазмы крови, например, при гипонатриемии, сопровождающееся уменьшением выделения АДГ;

• несахарный диабет при врожденном или приобретенном недостатке АДГ;

• прием диуретиков;

2. Почечные:

- нечувствительность канальцев к АДГ (нефрогенный несахарный диабет) и нарушение противоточно-множительного механизма.

Олигурия уменьшение суточного диуреза менее 1 л, является следствием уменьшения фильтрации и увеличения реабсорбции жидкости.

Причины:

1. Внепочечные:

• обезвоживание;

• снижение АД ниже 80 мм рт.ст.;

• увеличение осмолярности крови (гипернатриемия), сопровождаемая увеличенной секрецией АДГ;

• гиперонкия;

• снижение ЭФД;

• повышение тонуса приносящих артериол;

• затрудненный отток мочи;

• сгущение крови;

2. Почечные:

• увеличение реабсорбции воды в почечных канальцах и собирательных трубочках.

Анурия – суточный диурез больного не превышает 50 мл, возникает при значительном снижении клубочковой фильтрации и увеличении канальцевой реабсорбции.

Возникает при снижении АД ниже 50 мм рт. ст.

При нарушении концентрационной функции канальцев почек при пиелонефритах, интерстициальном нефрите, начальных стадиях ХПН возникает:

• Гиперстенурия – увеличение относительной плотности мочи выше нормы (более 1030). Возникает при увеличении реабсорбции жидкости в канальцах почек.

- Гипостенурия – снижение относительной плотности мочи ниже нормы (менее 1009). Наблюдается при нарушении концентрационной функции почек. Отражает тяжёлое поражение канальцев почек. Максимальная осмотическая концентрация мочи 200-250 ммоль/л, а максимальная относительная плотность – 1005-1008.

- Изостенурия – постоянная плотность мочи, не меняющаяся в течение суток (1010-1012) и соответствующая плотности плазмы крови. Свидетельствует о полном прекращении осмотического концентрирования мочи. Максимальная осмотическая концентрация мочи составляет 270-330 ммоль/л, а максимальная относительная плотность 1010-1012.

• Глюкозурия – развивается при наследственных тубулопатиях (при синдроме Фанкони) и хронических заболеваниях почек, сахарном диабете, при отравлении свинцом, ртутью и т.д. При гипергликемии, превышающий уровень 8,88 ммоль/л, происходит недостаточность ферментов глюкозо-6-фосфатазы и гексокиназы из-за перегрузки. Глюкоза полностью не реабсорбируется и выделяется с мочой. Глюкозурия сопровождается полиурией и полидипсией.

• Нарушение аммониогенеза и ацидогенеза – при тубулопатиях задерживаются Н+ и развивается почечный метаболический ацидоз. При нарушении реабсорбции аминокислот развивается цистинурия – выведение аминокислот с мочой (в норме аминокислоты полностью реабсорбируются в проксимальных канальцах).

• Канальцевая протеинурия – при нарушении реабсорбции белка в поврежденных канальцах на фоне нормальной фильтрации. О повреждении канальцев может свидетельствовать наличие в моче бета-2-микроглобулинов, которые, легко фильтрируясь в клубочках, должны полностью реабсорбироваться в канальцах.

• Нарушение реабсорбции натрия – возникают при нефротическом синдроме, характеризующийся массивными отеками. Связано с повышением активности альдостерона и АДГ. При интерстициальных заболеваниях в почках может возникнуть нарушение чувствительности канальцевых клеток к альдостерону и АДГ, способствующие натрийурезу и полиурии.

• Нарушение реабсорбции калия – возникает при снижении реабсорбции калия в канальцах почек под действием избыточного содержания альдостерона.

111 Острая почечная недостаточность (ОПН) - синдром, возникающий в результате быстрого снижения или прекращения функций почек, в первую очередь экскреторной, сопровождающееся азотемией, нарушением водно-электролитного и кислотно-основного баланса..

Различают 4 формы ОПН:

1. Преренальная ОПН - возникают при шоке, коллапсе, гиповолемиях, сердечной недостаточности, тромбозе почечной артерии, нарушении водно-электролитного равновесия (неукротимая рвота, длительная диарея, декомпенсированный спазм привратника). Все эти факторы приводят к резкому падению артериального давления ниже 80 мм рт.ст. и уменьшению почечного кровотока и развитию ишемии почек. При этом ЭФД снижается и становится равным нулю, фильтрация первичной мочи уменьшается или полностью прекращается. Падение АД ниже 50 мм рт.ст. приводит к анурии.

2. Ренальная ОПН - может быть инфекционная, токсическая, сосудистая. Развивается при сепсисе, холере, КРАШ-синдроме, отравлении грибами, ртутью, ядами, тромбозе и эмболии сосудов почек. При этом происходит повреждение всех отделов нефрона и нарушение всех функций почек.

3. Постренальная ОПН – является следствием нарушения оттока мочи при обтурации или сдавлении мочевыводящих путей (камни, стриктуры, опухоли, перегибы мочеточника и т.п.).

4. Аренальная ОПН – развивается, когда человек лишается единственной имеющейся у него почки.

Механизм развития ОПН:

• нарушение почечного кровотока, уменьшение ФД, уменьшение клубочковой фильтрации мочи,

• гипоксическое повреждение канальцев, сопровождающееся отеком или некрозом эпителия,

• повышенный выход мочевины и воды через поврежденные канальцы и собирательные трубочки в мозговое вещество почек с последующим отеком интерстиция и сдавлением канальцев снаружи,

• обтурация мочевыводящих путей, нарушающая отток мочи и приводящая к повышению ДМП и снижению ФД в клубочках, что приводит к еще большему уменьшению клубочковой фильтрации.

В развитии ОПН выделяют 4 периода:

• Начальный период – (от нескольких часов до суток) характеризуется симптомами основного заболевания, зависят от причины ОПН.

• Олиго-анурический - самый опасный период, стадия уремии. Нарушается клубочковая фильтрация до 10 мл/мин и менее. Развивается олигурия, анурия. Развивается тяжелая азотемия (остаточный азот растет до 350 ммоль/л, содержание мочевины в крови более 20 ммоль/л, концентрация креатинина – до 1,3 ммоль/л. Возникает гипергидратация, гиперволемия, перегрузка сердца, его дилятация, повышение внутричерепного давления и появление менингиальных симптомов, спутанности сознания. Опасность развития отека мозга, отека легких, респираторного дистресс- синдрома. Развивается некомпенсированный метаболический ацидоз. Уремические токсины начинают выделяться через кожу, слизистые, развивается дерматит, язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки ЖКТ, уремические токсины начинают выделяться в полость перикарда (появляется шум трения перикарда), через легкие (развивается пневмонит). Снижается иммунитет. Патологический процесс при ОПН, в отличие от ХПН, является обратимым, пока аппарат «искусственная почка» будет выполнять функции почек, начинается восстановление.

• Полиурический – восстановления диуреза - вначале происходит восстановление процесса фильтрации в клубочках, однако из-за нарушенной концентрационной функции канальцев развивается полиурия и гипостенурия. Может наступить дегидратация – обезвоживание организма в эту стадию. Сохраняется мочевой синдром и резкое снижение иммунитета.

Период выздоровления – характеризуется восстановлением всех функций почек и нормализацией показателей гомеостаза.

112 Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это синдром, развивающийся вследствие уменьшения числа и изменения функций оставшихся нефронов, сопровождающийся нарушением всех функций почек и завершающийся развитие уремии.

Причины развития ХПН:

• хронический гломерулонефрит (80%),

• хронический пиелонефрит (18%),

• исход острой почечной недостаточности,

• другие заболевания почек (2%).

При хронических заболеваниях почек постепенно уменьшается количество функционирующих нефронов, оставшиеся нефроны гипертрофируются и выполняют большую нагрузку. По мере нарастания гибели нефронов развивается ХПН.

В развитии ХПН выделяют 3 стадии:

1. Латентная стадия – несмотря на склерозирование даже половины нефронов, из-за гипертрофии оставшихся нефронов в течение месяцев и лет может протекать в виде «мочевого» синдрома, артериальной гипертензии, отеков. Клиренс креатинина снижается до 50-60 мл/мин, концентрация креатинина возрастает до 0,18 ммоль/л.

2. Азотемическая стадия – возникает при склерозировании более 50% нефронов. Клиренс креатинина снижается до 10-50 мл/мин, концентрация креатинина составляет от 0,19 до 0,71 ммоль/л. Развивается азотемия (растет концентрация остаточного азота, мочевины в крови). Выявляется «мочевой» синдром, гипо- или изостенурия, артериальная гипертензия, анемия, компенсированный почечный ацидоз.

3. Уремическая стадия – начинается с появлением олигурии и особенно выражена при анурии. Клиренс креатинина снижается до 10 мл/мин, концентрация креатинина – 1,3 ммоль/л. Развивается уремия.

Уремия – это синдром, характеризующийся отравлением организма уремическими токсинами, тяжелой азотемией, гипергидратаций, нарушением электролитного баланса, некомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением функции всех важнейших систем. Уремия означает «мочекровие» – т.е. другими словами задержка в крови тех токсических продуктов метаболизма (прежде всего азотистых), которые должны выводиться из организма с мочой. Уремия – это финал необратимого процесса склероза почек.

Уремические токсины (мочевина, аммиак, креатинин, гуанидин и т.п.) вызывают следующие изменения:

• гемолиз эритроцитов;

• повреждение костного мозга;

• угнетение иммунитета,

• токсическое действие избытка аммиака на ЦНС,

• мочевина при концентрации более 20 ммоль/л начинает выделяться через кожу (развивается дерматит) и слизистые оболочки, серозные полости (особенно в полость перикарда и плевральную полость), вызывает их повреждение и воспаление.

При уремии развиваются следующие симптомы:

• уремическая энцефалопатия – проявляющаяся сильной головной болью, патологическими рефлексами, нарушение сна, спутанностью сознания, утратой сознания;

• уремическая кардиопатия – повышение АД (из-за активации РААС системы и гипергидратации), гипертрофия миокарда, аритмии, боли в сердце, шум трения перикарда;

• уремическая гастро- и энтеропатия - гиперсаливация, тошнота, рвота, язвенные поражения ЖКТ, желудочно-кишечные кровотечения;

• уремический пневмонит – развитие легочной гипертензии и повышение проницаемости легочных сосудов с появлением хрипов, одышкой, кашлем, дыхательной недостаточностью;

• уремическая остеодитсрофия - остеомаляция, остеопороз, оссалгии, так как костная ткань теряет кальций, что усугубляется гипокальциемией.