- •Связь патофизиологии с другими науками
- •Методы изучения патофизиологии
- •Метод физического и математического моделирования.
- •Теоретическая разработка.
- •Местное и общее
- •Специфические и неспецифические механизмы
- •Форма (структура) и функция
- •Механизмы выздоровления (саногенеза):
- •Классификация механизмов саногенеза:
- •3 Общая нозология
- •Патологические состояния могут быть
- •5) Формы возникновения заболеваний:
- •6) По продолжительности течения:
- •7) Формы течения заболеваний:
- •Стадии (периоды) развития болезней:
- •I. Начало болезни:
- •II. Стадия разгара болезни (собственно болезни).
- •III. Исход болезни:
- •4 Патофизиология терминальных состояний
- •Патофизиологические основы реанимации
- •Постреанимационные расстройства
- •Периоды постреанимационной болезни:
- •Социально-деонтологические аспекты реанимации
- •Классификация этиологических факторов:
- •По происхождению:
- •II. По интенсивности действия:
- •Роль психосоматического направления в медицине. Принципы теории психоанализа личности.
- •Основные положения теории психоанализа личности:
- •Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней
- •6 Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин в9 (фолиевая кислота)
- •Витамин в12 (цианкобаламин)
- •Причинные факторы, вызывающие наследственные болезни, называют мутагенами, т.К. Они реализуют свое действие посредством мутаций.
- •Мутагены (по происхождению)
- •Мутагены (по природе)
- •Физические химические биологические
- •Пестициды,
- •Патогенез наследственных болезней
- •1. Мутации
- •2. Мутации
- •3. Мутации
- •4. Мутации
- •Клинико-генеалогический метод.
- •Близнецовый метод.
- •Популяционно-статистический метод.
- •Цитогенетический метод.
- •Экспериментальное моделирование.
- •Дерматоглифика.
- •Амниоцентез.
- •Параклинические методы исследования:
- •8 Хромосомные болезни
- •Врожденные заболевания (пороки развития)
- •Врожденные болезни
- •О рганы иммунной системы
- •Механизмы толерантности
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •Нейрогенный механизм
- •Патогенез венозной гиперемии.
- •1. Нейрогенный механизм
- •Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:
- •17 Нарушение микроциркуляции
- •27 Гипогидратация
- •Последствия гипогидратации:
- •28 Гипергидратация
- •Виды отеков:
- •Патогенетические механизмы развития отеков:
- •Онкотический механизм развития отека.
- •3. Осмотический механизм развития отека.
- •46 Витамин а (ретинол)
- •Витамин d (холекальциферол) – антирахитический витамин
- •Клинические проявления рахита:
- •Патогенез рахита:
- •Гипервитаминоз d:
- •Клинические проявления:
- •Витамин е (токоферол)
- •- Атрофия половых желез, бесплодие;
- •- Является ростовым фактором (влияет на рост и развитие плода и ребенка): активирует синтез структурных белков и белков-ферментов;
- •Витамин в4 (холин)
- •Витамин в6 (пиридоксин, пиридоксаль)
- •53 Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь.
- •54 Действие пониженного барометрического давления. Горная высотная болезнь.
- •Патогенез горной болезни
- •I стадия (компенсации или приспособления). Высота 1000-4000 м.
- •II стадия (декомпенсации, собственно болезнь). Высота 5000 м и более.
- •55 Действие высокой температуры вызывает
- •58 Повреждение химическими веществами
- •Классификация аллергенов:
- •Экзогенные Эндогенные
- •60 Атопические болезни
- •Значение способа проникновения аллергена и его дозы в развитии различных форм аллергических реакций, обусловленных антителами IgЕ
- •61 Патогенез, характеристика аллергических реакций I типа
- •Атогенез, характеристика аллергических реакций II типа цитотоксический тип аллергии
- •63 Патогенез, характеристика аллергических реакций III типа (иммунокомплексный тип)
- •Значение дозы и способа проникновения антигена в организм для развития различных форм патологии иммунных комплексов
- •64 Патогенез, характеристика аллергических реакций IV типа (замедленного типа)
- •Электромагнитное излучение Корпускулярное излучение
- •66 Анемия – уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроцитов.
- •I. По этиологии
- •II. По патогенезу
- •V. По цветовому показателю
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •69 Дизэритропоэтические анемии Анемии, развивающиеся вследствие нарушенного кровообразования (кроветворения).
- •70 Гемолитические анемии (га)
- •Эндоэритроцитарные (врожденные, наследственные) га
- •Патогенез
- •71 Железодефицитные анемии (жда)
- •Патогенез
- •Механизмы развития:
- •С двиг лейкоцитарной формулы
- •Лейкемоидная реакция
- •78 Нарушение сосудистого звена гемостаза
- •79 Нарушение тромбоцитарного механизма гемостаза
- •Тромбоцитопениях и Тромбоцитопатиях
- •Нарушение образования тромбоцитов в красном косном мозге при следующих заболеваниях:
- •Лизис тромбоцитов при следующих состояниях:
- •Усиленное потребление тромбоцитов, связанное с процессом микротромбообразования при следующих синдромах:
- •95 Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции– возникают при ограничении расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
- •Изменение спирографических показателей при обструктивном и рестриктивном синдромах
- •96 Патологические типы дыхания.
- •Механизм возникновения одышки:
- •97 Нарушение регуляции дыхания
- •98 Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Смешанная легочная гипертензия.
- •101 Нарушение секреции и моторики желудка.
- •102 Нарушение пищеварения в кишечнике.
- •103 Нарушение всасывания
- •Механическая непроходимость
- •Д инамическая непроходимость Спастическая Паралитическая
- •Тромбоэмболическая непроходимость
- •104 Печеночная недостаточность
- •105 Нарушение антитоксической (барьерной) функции печени:
- •Печеночная кома
- •106 Подпеченочная (механическая) желтуха
- •107 Печеночная желтуха
- •1. Паренхиматозная желтуха.
- •108 Надпеченочные (гемолитические) желтухи
- •109 Нарушение клубочковой фильтрации.
- •110 Нарушение канальцевой реабсорбции.
- •113 Патологические составные мочи.
- •118 Гиперпаратиреоз
- •119 Гипопаратиреоз
- •122 Патофизиология эпифиза.
- •133 Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
- •138 Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •139 Этиология, патогенез, характеристика нарушений движения.
- •Г ипокинезии
- •Гиперкинезии
- •142 Этиология, патогенез, характеристика нарушений функций экстрапирамидной системы.
- •143 Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.
- •144 Нарушение функции спинного мозга.
- •Токсикомания – злоупотребление веществ, в том числе лекарственных, не входящих в список наркотиков.
103 Нарушение всасывания
Нарушение всасывания проявляется в его замедлении и патологическом ускорении.
Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции – селективном нарушении всасывания одного или нескольких питательных веществ.
Синдром мальабсорбции бывает:
врожденным (первичным) – возникает при генетическом дефиците ферментов-перносчиков отдельных мономеров: глюкозы, фруктозы, аминокислот и ферментов (лактазы) и
приобретенным (вторичным).
Приобретенное нарушение всасывания возникают при:
недостаточным расщеплением пищи в желудке и кишечнике;
нарушением пристеночного пищеварения;
воспалении тонкого кишечника (энтерит);
кишечной непроходимости;
шоке;
резекции большого участка тонкого кишечника;
атрофии слизистой кишечника;
ускоренной перистальтики кишечника (понос);
закупорке лимфатических сосудов;
патологии сосудов кишечника;
заболеваниях эндокринной системы.
При нарушении всасывания возникает недостаточность пищеварения, приводящая к :
похуданию, истощению;
нарушению всасывания белков, витамина В12, фолиевой кислоты (развитие анемии),
нарушению всасывания аминокислот и белков (развитие отеков),
нарушению всасывания витамина К (развитие геморрагий),
нарушение всасывания белков и кальция (боли в суставах),
дефицит витаминов группы В (периферические невриты),
нарушение всасывания кальция и магния (парастезии, тетания).
Патологическое усиление всасывания - возникает при повышении проницаемости кишечной стенки (воспаление).
Нарушение двигательной активности кишечника
Ускорение перистальтики – диарея, понос.
Причины возникновения:
воспалительные процессы в ЖКТ,
раздражение рецепторов непереваренной пищей;
гипохлоргидрия,
лекарственные препараты;
неврогенные расстройства (активация блуждающего нерва),
избыточная продукция вазоактивного кишечного пептида.
Выделяют следующие виды диарей (по механизму развития):
Секреторная диарея – развивается при инфекционных заболеваниях, интоксикациях (опухолевых). При этом увеличивается выделение воды, развивается диарея.
Гиперосмолярная диарея – развивается при повышении в кишечнике осмотически активных веществ, которые связывают воду, раздражают рецепторы кишечника.
Гиперкинетическая диарея – развивается при усиленной перистальтике кишечника.
Экссудативная диарея – развивается при воспалительных процессах в кишечнике.
Парадоксальная диарея – развивается при непроходимости кишечника.
При этом ускоряется эвакуация пищевых масс, нарушаются процессы переваривания и всасывания, развивается понос.
Диарея приводит к следующим изменениям:
обезвоживание организма,
нарушение электролитного обмена,
нарушение КЩС,
истощение организма,
нарушение переваривания и всасывания пищевых веществ в кишечнике,
развитие недостаточности пищеварения.
Замедление перистальтики – запоры бывают:
Спастические – возникают в результате спазма стенки кишки, затрудняющего продвижение пищевой кашицы. Возникают при отравлении свинцом, ртутью, лекарственными препаратами, при психическом перенапряжении, депрессии.
Атонические – возникают при снижении тонуса кишечной стенки и ослаблении перистальтики.
Они возникают при:
скудном питании, приеме легко усвояемых, бедных клетчаткой продуктов с недостаточным содержание калия и кальция,
гиперхлоргидрии (чрезмерное переваривание пищевых масс в желудке),
авитаминозе В1, сопровождающемся нарушением образования ацетилхолина,
поражениях прямой кишки (трещины, геморрой, воспалительные процессы в прямой кишке).
Запоры приводят к следующим изменениям:
- снижается выделение кишечного сока и тормозится активность его ферментов, что приводит к
нарушению кишечного пищеварения,
растяжение кишечника, повышение проницаемости кишечной стенки,
застой кала, образование каловых масс,
развитие гнилостных процессов,
кишечная аутоинтоксикация.
Кишечная непроходимость – нарушение проходимости кишечника вследствие механического препятствия или нарушения его функций.
Бывает врожденная и приобретенная.
Выделяют следующие виды кишечной непроходимости: