Профилактика

Клеточные иммунные реакции осуществляются за счет CD 8⁺ Т-лимфоцитов (цитотоксических лимфоцитов).

Иммуносупрессия

1. Активация Т-лимфоцитов и прогрессирующее уменьшение количества CD 4⁺ лимфоцитов.

• Активации Т-лимфоцитов способствуют:

  • сопутствующая инфекция (например, венерические заболевания);

  • некоторые вирусные компоненты могут действовать как антигены и непосредственно активировать Т-лимфоциты;

  • потребление кокаина может усиливать репликацию вируса иммунодефицита человека.

• Усиленная репликация вируса иммунодефицита человека снова приводит к волне вирусемии, выявляемой не более чем за 14 мес. перед клиническим развитием СПИДа. Со второй волной виремии совпадает падение уровня антител.

• Уменьшение количества Т-лимфоцитов. Причины:

  • цитопатический эффект, вызванный репликацией вируса;

  • образование синцитиев (на мембранах Т-клеток происходит экспрессия gp 120 => CD 4 лимфоциты связываются с gp 120 => происходит слияние мембран и образование синцитиев);

  • иммунный ответ (цитотоксические лимфоциты уничтожают Т-хелперы с gp 120 на мембране);

  • сопутствующая инфекция (например, цитомегаловирус) стимулирует репликацию ВИЧ и гибель клеток;

  • инфицирование клеток-предшественников приводит к отсутствию регенерации и уменьшению пула CD 4 Т-лимфоцитов.

Другие факторы, вносящие свой вклад в развитие иммунодепрессии при СПИДе:

• снижение числа Т-хелперов приводит к потере активности других клеток иммунной системы;

• циркулирующие иммунные комплексы Аг+Ат ингибируют развитие иммунных реакций, так как связываются с CD 4 - рецептором Т-хелперов и блокируют их активацию.

Супрессия гуморальных иммунных реакций и стимуляция аутоиммунных реакций:

• антитела к gp 120 могут связываться и с главным комплексом гистосовместимости, так как эти антигены обладают определенным сходством.

Механизмы, позволяющие ВИЧ избегать иммунологического надзора

1. ВИЧ может избегать действия иммунных механизмов за счет интеграции в геном клетки-хозяина и минимальной экспрессии вирусных генов.

2. Выделено большое количество подтипов ВИЧ. Вирусы мутируют очень часто, так как обратная транскриптаза ВИЧ работает с ошибками и лишена корригирующей активности.

Принципы лечения больных с ВИЧ-инфекцией

1. Этиотропная химиотерапия:

   1. препараты, ингибирующие обратную транскриптазу: зидовудин, ставудин, невирапин;

   2. препараты, взаимодействующие с регуляторными белками ВИЧ: еще разрабатываются;

   3. ингибиторы протеаз: саквиновир, ритонавир;

   4. ингибиторы сборки и созревания дочерних вирусов.

2. Профилактика оппортунистических инфекций:

   1. пневмоцистной пневмонии: дапсон, пентамидин;

   2. цитомегаловирусной инфекции: фоскарнет, ганцикловир;

   3. микобактериозов: изониазид, рифабутин.

3. Патогенетическая терапия:

   1. иммуномодуляторы;

   2. пересадка костного мозга и тимуса.

Иммунопрофилактика

1. На основе ослабленного вируса из рекомбинантных штаммов создана вакцина против вируса иммунодефицита обезьян (ВИО).

2. Вакцина из убитых вирусов не индуцирует защитного иммунитета, но препятствует появлению клинических проявлений болезни.

3. Рекомбинантные вирусные вакцины на основе включения генов гликопротеидов ВИЧ в геномы различных вирусов - индуцируют нейтрализующие антитела у животных.

4. Компонентные - из изолированного gp 120.

Трудности в создании вакцин

1. Нет адекватной модели-животного (у шимпанзе ВИО не вызывает клинических проявлений).

2. Очень большая вариабельность gp 120.

3. Существует вероятность, что рекомбинантный дефектный штамм может спонтанно трансформироваться в инфекционную форму.

4. Индукция антител с помощью каких-то механизмов может усиливать развитие болезни.

Аварийные ситуации

Риск заражения может возникнуть в так называемых травматических или аварийных ситуациях, при случайных уколах или порезах, при оказании медицинской помощи и т. д., когда инфицированная кровь, биологические жидкости ее содержащие (рвотные массы, слюна с видимой кровью), а также сперма, вагинальный секрет или грудное молоко, содержащие ВИЧ, могут попасть через ранки, ссадины, порезы или слизистую оболочку здорового человека и вызвать заражение ВИЧ-инфекцией.

Для предупреждения аварийных и травматических ситуаций нужно:

• предохраняться от порезов, случайных уколов и ранений кожных покровов и слизистой, заживлять все ранки и ссадины, например, гелем «Солкосерил», заклеивать их лейкопластырем;

• избегать попадания биологических жидкостей другого человека (кровь, сперма, вагинальный секрет, грудное молоко) на поврежденные участки вашей кожи, язвочки, ранки или слизистую;

• в случае вынужденного контакта с кровью или другими потенциально опасными для заражения ВИЧ жидкостями организма (например, оказание кому-нибудь медицинской помощи) использовать защитные средства: очки для защиты слизистой глаз; латексные, кожаные перчатки или же любой барьер (полиэтиленовый пакет, ткань, одежду) для защиты рук;

• хранить дома аптечку и в аварийных ситуациях использовать алгоритм защиты.

Если защитные средства применить невозможно или, несмотря на их наличие, произошел разрыв, укол или порез кожных покровов или слизистой, необходимо самому себе оказать элементарную медицинскую помощь и провести личную дезинфекцию.

Для оказания помощи при аварийных ситуациях, связанных с риском заражения ВИЧ, необходимо иметь

аптечку,в состав которой входят:

• этиловый спирт 70% (40% спиртовые растворы (например, водка) менее эффективны вследствие низкой концентрации; растворы с концентрацией спирта более 70% обладают не дезинфицирующим, а дубящим свойством);

• 5% спиртовый раствор йода;

• кристаллы марганцевокислого калия и дистиллированная вода для его разведения 1:10000 (марганцовка в количестве со спичечную головку на 100 мл охлажденной кипяченой воды);

• 6% раствор перекиси водорода (для обработки поверхности оборудования, стен, мебели);

• вата, бинт, напальчники, латексные перчатки;

• 3% и более хлорсодержащие препараты (например, «Белизна»).

Алгоритмы защиты

1. Слизистая ткань обладает способностью абсорбировать ВИЧ, что облегчает его проникновение в организм. В случае попадания крови или другой инфицированной ВИЧ жидкости на слизистую нужно: глаза промыть розовым раствором марганцовки, а губы и ротовую полость прополоскать 70% этиловым спиртом.

2. Здоровая кожа представляет собой естественную защиту от возбудителей, в том числе и от ВИЧ. Но на коже могут быть микротравмы, микротрещинки, которые могут стать входными воротами инфекции. При попадании крови и других биологических жидкостей на неповрежденную кожу — протереть 70% этиловым спиртом, тщательно промыть водой с мылом, через 15 минут повторить обработку спиртом.

3. Если инфицированная кровь попала на поврежденную кожу (ссадина, ранка) необходимо выдавить 2–3 капли крови из раны, затем протереть 70% этиловым спиртом, тщательно промыть водой с мылом, через 15 минут повторить обработку спиртом, прижечь йодом и заклеить лейкопластырем. В случае серьезных аварийных ситуаций (укол инфицированным шприцем, порез инфицированным предметом и т. д.) после проведенных мероприятий нужно обратиться в Центр по профилактике и борьбе со СПИД, где при необходимости назначат экстренное профилактическое лечение антиретровирусным препаратом. Профилактическую АРВТ-терапию назначают в течение 72 часов с момента аварийной ситуации, но наиболее эффективно ее начало в первые часы после вероятного заражения!

4. При попадании инфицированной жидкости на одежду — это место следует обработать дезраствором (например, «Белизной»), затем замочить в дезсредстве на 2 часа либо прокипятить. Обувь дважды протирается дезраствором (руки при этом защищают перчатками, тряпку выкидывают) дезинфицирующим средством. Кожу рук и других частей тела под загрязненной одеждой протирают 70% этиловым спиртом. При розливе крови или других биологических жидкостей, ее содержащих, например, рвотных масс, — место заливают дезраствором, через 1–2 часа убирают тряпкой с дезраствором (руки при этом защищают перчатками, тряпку выкидывают).

Эти действия, проведенные вовремя и правильно, достаточно эффективно предохранят от заражения ваших близких в случае аварийных ситуаций, поскольку, во-первых, для заражения требуется большое количество вируса, которое содержится в инфицированной крови объемом не менее 0,1–1 мл крови; во-вторых, вирус очень нестоек и чувствителен к обычным дезинфицирующим средствам и высокой температуре.

Б – 19

1.Фетальный гепатит– инфек.заб-е печени, развив-ся в неонат.п-де. Этиология: 1.вирусы: геп.В,С, ЦМВ, Herpes simplex, энтеровирусы, краснухи; 2.бактерии: listeria monocytica, treponema pallidum, m.tuberculosis; 3.простейшие: toxoplasma gondi. Фетальный гепатит– проявление ВУИ (единственное её прояв-е или прояв-е генер-ной инфекции). Сроки инфицир-я: анте-,интра-, постнатально. Время манифестации: в/утробно с рожд-я, после рожд-я в теч-и 6мес. Клиника у нов-х зависит от срока инфиц-я плода: если заражение произошло рано, то плод может погибнуть внутриутробно или вскоре после рождения. Острый: стадийности нет, отказ от еды, срыгивания, рвота, вздутие живота, низкая прибавка веса, субфибрилитет, желтуха с рожд-я(редко) или в 1е 2-3нед, гепатоспленомогалия, тёмная моча, ахоличный стул, м.б.неврол.наруш-я(гипотония, гипорефлексия, наруш-е сосания, глотания, судороги) + пр-ки пораж-я др.органов, харак-е для данной ВУИ( катаракта, УМ.слуха, микроцефалия, гемор.прояв-я и др.); при бак.природе гепатита - начало в 1е 48-72ч с сепсиса, УВ. печени, лих-ки, приз-в энцефалита, пневмонии, шока. Хронич-й: удов.общ.сост-е, отставание в физ.разв-и, отсутствие желтухи, умер.гепатоспленомегалия, неизм-й цвет мочи и кала. Лаб.Д-ка: 1.УВ. АЛТ, АСТ, Бил.(прям. и непрям), ЩФ, ГГТП, УМ. общ.белка( альбуминов), ПТИ; 2.выявление маркёров: АТ, АГ, ПЦР; 3.УЗИ печени – перипортальные уплотнения; 4.Биопсия печени для исслед-я морфологии и иммуногистохимиии. Диф.Д-з: Надпечёночные: 1)гемолитич-е: ГБН по АВО с-ме и Rh (характер.анамнез), наслед-е– анемия Минковского-Шоффара, талассемии; 2)конъюгационные: затянувшаяся желтуха нов-го, эндокрин.заб-я(СД, гипотиреоз), прегнановая желтуха, син.Криглера-Найяра I-II типов(отсут-е или нед-к глюкуронилтрансферазы); 3)ВУИ (малярия, сепсис); Подпечёночные: атрезия, обструкция ЖВП вне- и внутрипечёночных. Подтверждает диагноз фет.гепатита обнар-е в сыворотке крови матери и ребенка или только матери спецефич.маркёров. Лечение: Этиотропное: п/вир: интерферроны– роферон, интрон; ацикловир, ганцикловир, фоскорнет; Ig– цитотект, пентеглобин, гепотекс; а/бак-е(в зав-ти от возб-ля): ровамицин, кларитромицин, ампициллин, цеф-ны III пок, пенициллин, делагил, азитромицин. Патогенетич-е: преднизолон 1-2мг/кг 10-15дн, дезинток-я(в/в кап 5-10%глюкоза и др),гепатопротекторы(рибоксин, эссенциале, вит.Е), желчегонные, ингиб-ры протеаз(контрикал, гордокс), ГБО, плазмеферез, гемосорбция.

2.Нарушение сердеч.ритма– наиболее частые и тяжёлые ослож-я СС заб-й, воз-т в рез-те изм-й автоматизма,пров-ти и рефрактерной фазы сердеч.мышцы. Этиология: 1.заб-я ССС– ИБС, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии, перикардиты, опухоли, травмы сердца, дистрофии миокарда (алког.пораж-е, СД, тиреотоксикоз, климакс); 2.патология органов дыхания; 3.диффуз.б-ни соед.тк.; 4.заб-я нерв.с-мы (опухоль мозга, кровоиз-я в центры n.vagus, НМК), психогенные аритмии (неврозы, психопатии, ВСД); 5.инток-и (медикаментозная, хим-токсич-я, алкогольная); 6.заб-я ЖКТ (висцерокардиальные рефлексы); 7.наруш-я водно-электрол-го баланса; 8.генетически обуслов-е син.(WPW-син, син.слабости син.узла- СССС, син.удлинённого QT). Классиф-я: 1.Наруш-е образ-я ритма: а)наруш-е автоматизма син.узла(син.тах-я, брад-я, аритмия, СССС); б)эктопич-е ритмы(медленные выскальзыв-е комплексы и ритмы из предсердий, АВ-соед-й, желуд-е; миграция водителя ритма; ускор-е эктопич-е ритмы –непароксиз-е тах-и из предсердий, АВ-соед-й, желуд-е); в)эктопич-е ритмы, не связ-е с наруш-м автоматизма(экстрасистолия 3х видов, пароксиз-я тах-я 3х видов, трепетание, мерцание(фибриляция) предсердий, желудочков; 2.Наруш-е пров-ти: СА-блокада, в/предсердная, АВ-блок.3х степеней, в/желуд-е-блок.ветвей пучка Гисса, асистолия жел-в, син.преждеврем-го возб-я жел-в(WPW-син, син.корот.PQ); 3.Комбинир-е: парасистолия, эктопич-е ритмы с блокадой выхода, АВ-диссоциации. Диагностика: 1.Клиника: зависит от формы – от бессимптомного теч-я до потери сознания, ощущение перебоев в работе сердца, сердцебиение, часто приступ провоцируют инток-я, физ.нагрузка, эмоц.стресс, алкоголь, при затянувшемся приступе – одышка,головокруж-е, кардиалгия, гипотензия. 2.ЭКГ– решающее знач-е: а)наджелуд-я экстрасистолия: предшест-й R-R укорочен, Р деформ-н, QRS не изм-н, РQ м.б. N,укороч-й, удлин-й, неполн.компенс.пауза; б)желуд.экстрасистола: нет связи с Р, дефор-я QRS, полн.компенс.пауза; в)мерцание предсердий: отсут-е Р, разные R-R, наличие волн мерцания F и f, ЧСС - 250-350/мин; г)парокс-я наджелуд-я тах-я: R-R укорочены,T и P сливаются, QRS не деф-ны; д)парокс-я желуд-я тах-я: R-R укорочены, QRS деф-ны, ST и T дискордантны по отнош-ю к QRS, наличие «сливных» комп-в, ЧСС - 160-200/мин; е)фибриляция жел-в: беспоряд-е разной формы, прод-ти волны с частотой 300/мин, отсут-е дифференцируемых элем-в ЭКГ(QRS, RS-T, T); трепетание жел-в – регул-е частые высокоамплитудные осциляции до 180-250/мин, отсут-е диф-емых элем-в ЭКГ; ж)СА-блокада IIcт: выпад-е цикла PQRST, наличие паузы = 2RR; з)AВ-блокада: I ст - PQ >0,20, R-R одинак-е, QRS не изм-н; II ст(Мобиц I) – постеп-е удлин-е PQ с послед-м выпад-м QRS, QRS не изм-н; II ст(Мобиц II) – PQ-пост.величина, выпадение QRS, QRS чаще деф-н; III ст – брадикардия < 40, P-P одинак-е с частотой сокращ-й предсердий > 60, QRS N или деф-н, R-R одинак-е с частотой сокр-я жел-в 20-40; и)WPW-син: укорочениеPQ, ушир-е и деф-я QRS, наличие делта-волны. Лечение аритмий: 1.режим+диета; 2.собственно а/аритмич-я тер-я: а)этиотроп-е леч-е основного заб-я; б)базисная тер-я– преп.К (поляризующая смесь-5%глюкоза 200-500мл + К хлорид 1-3гр., инсулин 6-10ед., можно + 25%Мg сульфат3-5мл; в)собственно а/аритмич-я тер-я: блок-ры Nа-каналов- новокаинамид, блок. бета-адренергич-х рец-в- анаприлин, блок. К-кан. – кордарон, блок.Са-кан.- верапамил. Неотлож.помощь: 1.Пароксиз-я наджелуд-я тах-я: 1)госпит-я; 2)вагусные пробы: приём Ваасальвы-натуживание при зажатом носе и закрытой голос.щели; Чермака-Геринга- массаж каротид.синуса(сон.артерия); Мюллера– попытка вдохнуть при замкнутой голос.щели, вызывание рвот.рефлекса; 3)начинать с преп.К– поляриз-я смесь; 4)верапамил 0,25%- 2-4мл(10мг) в/в струйно, ч/з 10-15мин повторить; 5)АТФ 1%- 1мл(10мг) в/в струйно, повторять каждые 3-5мин; 6)коргликон 0,06%- 1мл медленно в 20мл физ.р-ра или глюкозы; 7)обзидан 0.1%- 5мл в 20мл физ.р-ра; 8)при неэффек-ти: кордапрон, новокаинамид, ритмилен. 2.Пароксиз-я желуд-я: 1)госпит-я; 2)лидокаин 2% -5-10мл(100-200мг) в/в струйно, затем кап-но; 3)кордарон 5% -10мл в 20мл физ.р-ра; 4)новокаинамид 10%; 5)10мл в 20мл физ.р-ра медленно; 6)ритмилен 1%- 10мл(100мг) в 20мл физ.р-ра; 7)этмозин 2,5%- 2-4мл в 20мл физ.р-ра; 8)при неэффек-ти – ЭИТ(электроимпульсная тер-я).

3. Пороки развития аноректальной области у детей. Классификация. Высокие (супралеваторные): 1.Аноректальная агенезия: Мальчики: без свища; со свищом – ректовезикальным, ректоуретральным. Девочки: без свища; со свищом – ректовезивальным, ректоклоакальным. 2.Ректальная атрезия (мальчики, девочки). Средние (интрамедиальные): 1.Анальная агенезия: Мальчики: без свища; со свищом – ректобульбарным. Девочки: без свища; со свищом – ректовестибулярным. 2.Аноректальный стеноз (мальчики, девочки). Низкие (транслеваторные): Мальчики и девочки: прикрытый анус – простой; анальный стеноз. Девочки: передний промежностный анус; ректовестибулярный свищ; выльварный анус; ановульварная фистула; ректовестибулярный свищ. Мальчики: передний промежностный анус; ректопромежностный свищ. Лечение: Экстренная операция в первые 2 суток жизни показана при полных атрезиях, свищивых формах. От 1 мес – 3 л. коррекция пороков со свищами в половую систему и на промежность без кишечной непроходимости. Низкие формы - одномоментная промежностная проктопластика. Средние формы – сакропромежностная проктопластика. Высокие формы – брюшносакропромежностный способ в 2 этапа: 1= в первые дни жизни – противоестественный задний проход по Микуличу на S-кишку. 2= 2 мес.-1г. – создание анального канала, ч/з14 дней профилактическое бужирование бужами Гегара № 8-11 в течение 2 мес.

4. Организационные принципы детской инфекционной службы. Каб-т инфек-х заб-й (КИЗ)– структур.подразд-е пол-ки по оказ-ю специализир-й помощи инфек-м б-ным. На должность врача КИЗ назн-ся вр-инфек-т, получивший спец.подготовку. Основными задачами КИЗ являются: обеспечение раннего актив.выявления инфек.б-ных, оказание им неотлож.помощи и их своеврем-я госп-ция в инфек.стационар; квалиф-я диаг-ка, обслед-е, леч-е, реабил-я, дисп-ция в амб-пол-х усл-х б-ных инфек-ми и паразит-ми заб-ми, не треб-ми обязат-й госп-ции; проведение орг-метод.работы(анализ инфек-й заб-ти, уровня диаг-ки, качества леч-я); участие в проф.работе(мероприятия в очагах, контроль за осущ-ем плана прививок, сан-просвет.работа). Разделы работы вр.КИЗ: орг-метод.работа, леч-диаг-я, дисп-я, сан-просвет.работа, разраб-ка комп-х мероп-й по борьбе с инфек-ми заб-ми ит контроль за их выпол-ем, экспертиза ВУТ, ведение мед.докум-ции. КИЗ проводит свою работу в тесной взаимосвязи с инфек.больницей и с территор-м центром сан-эпид.надзора. Основ.принцип работы – проф-й: 1.общ.мероп-я: благоуст-во насел.мест, контроль за орг-ей общест-го пит-я, пищ.торговли, пищ.предприятий, борьба с паразитами, орг-я сан-гиг и п/эпид-го режима в ДУ, мероп-я по УВ. неспецеф-го имм-та(рац.пит-е, закалив-е), сан-просвет.работа с населением, актив.имм-ция населения, учёт инфек.б-ных и своеврем-я сигнал-ция о них. 2.в эпид.очаге: ранняя изоляция ист-ка инф-и, разобщение(карантин) детей, бывших в общении с зараз.б-ным, пассив.имм-ция(серопроф-ка), дезинфекция ист-ка инф-и, наблюд-е за эпид.очагом. 3.проф-ка в дет.больнице: прав.планир-ка помещ-я(наличие фильта в пол-ке, приём.покоя, боксов), правильная д-ка, тщат.сбор эпид.анамнеза, быстрое выявление и изоляция детей, обслед-е мед.раб-в, соблюд-е п/эпид.режима, учёт ВБИ. ВБИ – любое клинически распознанное заб-е микроб.этиол-и, связ-е с пребыванием, леч-м, обслед-м или обращ-ем ч-ка за мед.помощью в ЛПУ, а также заб-е сотрудника вслед-и его работы в данном учреж-и, вне зав-ти от появ-я с-мов заб-я во время или после выписки из стац-ра. Перекрёстные инфекции– возник-е ослож-й, рецедивов основного заболев-я. Меры проф-ки: 1.предупредит-е в отнош-и заноса и распрост-я; 2.специфич-е в отнош-и различ-х нозологич-х форм; 3.ограждающие, возд-щие на 3 звена (источник, путь, восприимчивый орг-м); 4.вооружающие, направ-е на УВ. спецефич-го имм-та.

Б – 20

1.Гнойно-воспалительные заболевания кожи и ПЖК у новор-х. Стафилодермиии: А. Везикулопустулёз– поверх.стаф-я нов-х. Процесс лок-ся в устье эккринных потовых желёз. Фоллик-ные пустулы размером с зерно(горошину) расп-ся по всей коже, чаще на спине, в складках, шее, груди, ягодицах, волос.части головы, сопров-ся субфебр.t, пузырьки лопаются ч/з 2-3 дня, обр-ся эррозии, затем корочки, не оставляющие следа. Б. Пузырчатка нов-х(пемфигус): 2 формы: 1.доброкач-я – пузыри до 0,5-1см с серозно-гн.сод-мым на разных стадиях развития, лок-ся на конеч-х, животе, пупке, складках,после вскрытия- эрозии без корок; t-субфебр-я, инток-я не хар-на; 2.злокач-я – пузыри до 2-3 см + инток-я. В. Эксфолиативный дерматит Риттера– септич.вар-т пемфигуса. Нач-ся с 1-2 нед.рожд. с покраснений, мокнутей, трещин в обл. пупка, пах.складок,затем- яркая гиперемия кожи живота, груди, конеч-й -> трещины, эрозии -> отслойка эпидермиса, с-м Никольского + прис-ся др.очаги инфекциии до сепсиса, выраж-е с-мы инток-и, при благоп.исходе зак-ся эпител-цией без следов. Г. Мастит нов-х: нач-ся на фоне физиол.нагрубания, появ-ся инфильтрация,УВ. одной железы,гиперемия-> флюктуация,УВ. t, инток-я, гн.отделяемое при надавливании. Д. Некротич.флегмона нов-х: нач-ся с крас.пятна, затем 4 стадии: 1.нач-я - распространение очага, гн.расплавление п/к жир.кл-ки; 2.альтернативно-некротич-я - размягчение тк.,синюшно-багровый оттенок; 3.отторжения - омертвение отслоенной кожи, раневые дефекты; 4.репарации - развитие грануляций, эпителизация с образ-м рубцов + с-мы инток -и до сепсиса, диспепсия.

Стрептодермиии: А. Рожа: чаще лок-ся в обл.пупка, лица, затем распрос-ся на др.уч-ки; фебр.t, лок.гиперемия, инфильтрация, м.б. «белая рожа», при к-рой уч-к кожи бледный, иногда м.б. пузыри, п/к абсцессы, некрозы. Б. Интертригинозная стрептодермия- гиперемия, мокнутии,м.б. трещины,фликтены-> шелушение, очаг лок-ся за ушами, в складках. В. Папулоэрозивная стрептодермия – плотноватые синюшно-красные папулы 0,1-0,3, к-рые эрозируются, покрыв-ся корками. Г. Вульгарная эктима – язвенная форма стрептодермии, выд-т 2 формы: 1.простая – пустулы на коже конеч-й, после вскрытия - язвы,на дне к-рой гной и корки, затем рубцевание; 2.прободающая– много эктим, сливающихся м/у собой на волос.части головы + инток-я,УВ. л/у. Д. Паронихии – пораж-е ногтевых валиков, гиперемия, отёк пузырей с развитием эрозий. Лечение:- гиг.ванны с дез.р-рами(марганцовка, ромашка,фурацилин); местно - анилин.красители, УФО, смягчающие кремы; общ.тер-я (а/бак.,инфуз.,симптом-я, витамины) +общ.принципы ухода.

2.ЮРА– общ.заб-е из гр.коллагенозов, представляющее хр.систем.восп-ное заб-е соед.тк.с преимущ-м пораж-м суставов и сочетающееся с продукцией АТ к Ig G, а иногда с внесуставными пораж-ми. Этиология: инфек-я,воспалит-я, вирусная теории, физ.,псих.травма, врож.предрасп-ть. Патогенез: имм-комплексный мех-зм. АутоАГ – коллаген, на него плазмоциты синов.мембраны выраб-т Ig G, в ответ на него выраб-ся аутоАТ – ревм.ф-р(РФ). Ig G + РФ (IgМ) = имм.комплексы, к-рые вызывают пат.р-ции (активация комплемента, фагоцитоза, свёрт.с-мы)-> повреждение тканей. Избир-ть пор-я суставов и сероз.полостей обус-на особ-тями субмезотелиальной капилляр.сети. Деструкция всех компонентов хряща вызывается паннусом-активно пролиферирующие синов.кл.,к-рый со временем созревает,превращ-ся в фиброзную тк., разрушает хрящ, связки, сухожилия, образует сращения м/у костями. Классиф-я и клиника: 1.преимущ-но суставная (острое и рецед-е , подострое теч-е): нач-ся исподволь чаще с моноартрита(крупные -коленный, г/стопный), затем прис-ся другие до 2-3-6(л/запястные, фаланговые), утренняя скованность, ассиметрия поражения, субфебр-я t; местно- отёк,УВ. t,боль, ограничение f, гипотрофия; М.б. троф.пораж-я кожи,ногтей, волос, УВ. л/у, печени, селезёнки, пр-ки ВСД, у 1/4детей транзитор.пораж-е почек(протеинурия, гематурия, лейкоцитурия), у 1/5-пораж-е глаз-ревм.увеит (иридоциклит,катаракта,лентовидная дистрофия роговицы). 2.Суставно-висцеральная: 1)непрерывно-рец-щее теч-е(б-нь Стилла): нач-ся остро–УВ. t, алл.сыпь, пораж-е внутр.органов( УВ. л/у, селезёнки, пораж-е печени, почек-амилоидоз, аортит,перикардит,плеврит,нар-е НС, гипотрофия), полиартрит до 4-10, сим-ть пораж-я, вовлекаются сред.и круп.суставы(т/бедр-й, шейный отдел позв-ка, вис-н/челюстной),интенсивные боли, отёк; 2)первично-хр-е теч-е– отсутствует острота процесса с начала б-ни; 3)аллергический субсепсис (Вислера-Фанкони)– инток-я, пораж-е висцер.органов, сыпь,нестойкий суставной синдром. 3.Комбинир-я. По степ.активности: высокая( СОЭ>40), средняя(20-40), низкая(до 20). По R-им данным : 1степ.-остеопороз, 2 – сужение суст.щели,узуры, 3 – множ.узуры, подвывихи, 4 - +анкилозы. По иммун.хар-ке: РФ+, РФ-. По f спос-ти: сохранена, нарушена по сост-ю опорно-двиг.аппар., нарушена по сост-ю глаз, внутр.органов. Доп.исслед-я: 1.Лаб.данные: ОАК- пр-ки восп-я,анемия, Б/х – С-РБ, РФ, УВ. Ig, УВ. альфа2,гамма-глобулинов,ФГ; 2.R-е данные; 3.исслед-е синов. ж-ти (УВ.кол-во, изм-е цвета, прозрачности, «рагоциты» -полинуклеары, РФ, Neu >50%). Диф.диагноз с ревматизмом: пр-ки ревматизма: предшествующая стрептококковая инфекция; артрит мигрирующий менее грубый, несколько недель, без эрозивных изм-й; поражение сердца хар-но(эндокард); пораж-е ЦНС – хорея; сустав.синдром( симм-ть,нет утр.сков-ти). Лечение: стабил-я процесса, предотвращение обострения, реабилитация: 1.НПВС( вольтарен 2-3 мг/кг/сут), преп. золота, Д-пенициламин(50-600мг/сут), хинолины(делагил 0,25г/сут), иммунодепрессанты(метотрексат 5-10 мг/м2/нед; 2.ГКС(преднизолон:1степ.активности-0,5мг/кг,2 – 1мг/кг, 3 – 1,5мг/кг) с постеп-м УМ.дозы, пульс-терапия- метипред 1г/сут-3дня); 3.цитостатики; 4.местно-в/суставное введение ГКС, лазер, физиотерапия; 5.симптоматич.тер.(преп.К, Са и тд.).

3.Б-нь Гиршпрунга (врож.идеопатич-й мегаколон)- порок развития дист.отделов толстой кишки, обуслов-ный денервацией всех элементов, в т.ч.киш.стенки,сосудов. Полное отсутствие(аганглиоз) или дефицит(гипоганглиоз) интрамур-х нервных ганглиев ауэрбаховского и мейснеровского сплетений, наруш-е проводимости в нейрорефлек-х дугах обуслав-т наруш-е пассажа киш.сод-го ч/з этот участок(аперистальтич-я зона),что приводит к сужению этого участка киш-ка, гипертрофии проксимального отдела киш-ка. Всё это приводит к наруш-ю перистальтики, угнетению позыва на дефекацию, перестройке регион.кровотока, наруш-ю прониц-ти, резорбции, дисбактериозу. Причина-наруш-е формир-я нерв.стр-р в эмбриогенезе(7-10-12нед) в рез-те генных мутаций, м.б. приобретённый хар-р( при шистосомозе, длит.ишемии киш-ка). Классиф-я Ленушкина: 1.анатомическая: ректальная форма, ректосигмовидная, сегментарная, субтотальная, тотальная; 2.клинич.стадии: компенсир-я, субкомпенсир-я, декомпенсир-я. Клиника: задержка или отсутствие стула (хр.запор) различной степ.выраж-ти в зав-ти от формы, проходящие после клизм, газоотводной трубки, рвота, гипотрофия,анемия,вялость,адинамия,плохой аппетит. М.б. язвы, эрозии киш-ка. При осмотре: УВ. живота (метеоризм), м.б.ассиметрия, выбухание киш.петель, иногда видна волна перистальтики, при пальпации-мегаколон, «опухоль» каловых масс. У нов-х 3 вар-та развития заб-я: 1.благоп.теч-е (перемежающий запор+ вздутие),хар-но для б-ных с короткой зоной аганглиоза,эффек-но консерв.теч-е; 2.нестабильность клиники- с-мы инток-и с 1-х дней,ослож-ся энтероколитом с диарейным син-мом; 3.тяж.теч-е– пр-ки инфек.заб-я, запор и вздутие +энтероколит с диареей, хар-но для б-ных с длинной зоной аганглиоза. Диагностика: 1.R-графия: контрастная – пассаж контраста, ирригография в 2-х проекциях, проктография; 2.электромиография, ректальная манометрия, рефлексометрия; 3.биопсия стенки киш-ка с последующей иммуногистохимией; 4.ректальное исслед-е,исслед-е анального рефлекса, ректороманоскопия. Лечение: 1.консервативное:- послабляющая диета, электростимуляция кишки, прозерин, ЛФК; 2.очистка киш-ка клизмами( очистит-е – кипяч.вода ,1% повар.соль комнат.t, гипертонич-е – 10% повар.соль); 3.Оперативное: 1)ректальная миотомия( подслиз.рассечение внутр.сфинктера и мышц прям.кишки) или пальцевое растяжение зад.прохода - при суперкоротких зонах аганглиоза; 2)брюшно-промежностная резекция суженной зоны с частью расширенной кишки– радик.операция Свенсона-Хиатта-Исакова, Дюамеля-Баирова, Соаве-Ленушкина, Ребайна (в возрасте 2-3г.), к-рая пров-ся одномоментно или многоэтапно с наложением противоестественного зад.прохода.

4.Кишечный дисбактериоз– пат.сост-е,этиопатогенетически связ-ное с колич-м и/или кач-м наруш-м видового состава м/флоры ЖКТ. Не является самост-ной формой заб-я. Этиологич.классиф-я: 1.эндогенный: f-ный(при нед-ке сол.к-ты,ферментов), нутритивный(при диспепсии,целиакии), воспалительный(при неинфек.заб-ях киш-ка - б-нь Крона, НЯК), иммунодефицитный; 2.экзогенный: алиментарный, постопер-й, лек-й, стрессорный, постинфекц-й,пострадиац-й. Клиника: 1.дисфункция ЖКТ:бол.син. со стор. различ-х отделов живота,метеоризм,диарея или запоры,зуд,трещины ануса,срыгивания,пат.примеси в стуле; 2.внекиш.с-мы: субфибрилитет, дистрофии, с-мы анемиии, гиповит-за, алергич.и псевдоалергич-е р-ции (экзема, экзантемы, нейродермит), бактериемия, -урия, кандидозные пораж-я кожи и слиз-х (опрелости,молочница пол.рта,вульвиты); 3.лаб.данные - рост УПФ. Клинико-лаб.формы: 1.латентная, субклиническая, компенсир-я; 2.местная, локальная, субкомпенсир-я; 3.распрост-я, генер-я, декомпенсир-я. Лечение: 1.диета (груд.вскармлив-е до 1г., продукты, стим-щие рост N м/флоры– фрукты, мясо, рыба,соки, изделия из пшеницы, ржи, кукурузы, кисло-молоч.продукты); 2.этиотроп.терапия(а/бак.преп при массивной колонизации УПФ-нитрофураны, САП, аминогликозиды, цеф-ны; б/фаги; Ig; пробиотики- коли-лактобактерин; пребиотики-хилак; самоэлиминирующие антагонисты- бактисубтил); 3.патогенетич.тер-я (ферменты,энтеросорбенты,фитотер-я). 3 этапа коррекции: 1.энтеросорбция (3-5 дн.); 2.сокращение УПФ (фаги,самоэлим.антагонисты, по показ-м- а/бак.преп.+ ферменты, неспецефич.а/диарейная тер., пребиотики(5-10дн.); 3.пробиотики(4нед.). Проф-ка: рацион-е исп-е а/б; полноценное пит-е; проф-ка киш.инфекций; у детей 1г.-груд.вскарм-е,санация очагов инфекции у матери.

Б – 21

1. Новорожденный- младенец имеющий признаки новорожд-ти: сыровидная смазка, наличие крови на теле с отсут.поврежд-й, сочная пуповина,родовая опухоль. Доношенный –родившийся при сроке бер-ти 37-42 нед(260-294дн).Нед-й – срок УМ.37 нед(УМ.260дн). Зрелость определяется совокупностью морфологических признаков(кожа борозчатая, сосуды не видны, Лануго- большая часть б/волос, Складки на всей подошве стопы, Выраженность околососкового кружка, Плотный ушной хрящ, яички в мошонке, малые половые губы полностью закрыты большими) и нейромышечной зрелости (опред.в 1сут) поза-флексорная, квадратное окно – сгибается кисть новорожденного по направлению к предплечью,д.б. maх сгибание, ответная реакция руки – фиксация рук согнутых в локтевых суставах 5'' затем их отпускают, с-м шарфа- завести руку как можно дальше за шею, выполнение рефлексов нов-го. Незрелость проявляется в неспособности поддерживать t° тела, отсут.или слаб.глотат, сосат-го реф-ов, мыш гипотония, гипорефл-я.

Адаптация. Первые 30сек – гемо-динамич-я-дыхат.адаптация, 1-6ч – п-д аутостабилизации, 4-5сут – напряженная метаболическая адаптация. Родовой катарсис, импритинг (измен.усл.окр.ср.), транзиторная(тр.) гипервентиляция, дых.типа «гапс» (созревание альвеол, расправл.легких), тр.кровообр-е (шунтирование), тр.наруш.метабол.кард, гиперволемия, катар кишечника (смена пит. – 6-10ч –асептич.фаза, 3-5дн - ф.инфицир-я, до 2нед – ф.трансформации), эритема 2-4 дн (УМ.t°окр.среды), активированные гликолиз и гликонеогенолиз, липолиз, тр.гипогликемия (изменение газообмена), тр.гипеBiемия (2-4сут-10дн), УМ.Са, УМ.Mg, наруш.t баланса, УМ.m тела, мочекислый инфаркт (альбуминурия, кальцификаты в собират.трубочках почки), смена HbF на взрослый, половой криз (лишение гормонов жен), тр.иммунодефицит, тр.гиперфункция желез вн.секреции (гипофиза, надпочечников, щитовидной железы – адаптация к стрессу в родах).

2. рахитоподобные заболевания (тубулопатии) Витамин Д-резистентный рахит (фосфат-диабет) насл-ое заболевание, при котором клиника обусловлена нар-ем фосфорно-кальциевого обмена. При основных вариантах (1 и 2-м) снижена реабсорбция фосфатов в проксим-ых канальцах почек, что приводит к гиперфосфатурии, гипофосфатемии и развитию рахитоподобных изменений костей, резистентных к обычным дозам витамина Д. Клиника обычно проявляется, когда ребенок начинает ходить, появляется paxитоподобное варусное (O-образное) искривление костей ног, задержка роста, нередко боли в костях, нар-ие походки.I вариант - рання манифестация (на первом году жизни) с незначительной степенью костных деформаций, хорошей реакцией на лечение.II вариант - более поздняя манифестация (на втором году жизни), выраж-ые костные изменения, резистентность к высоким дозам витамина Д. Связан с нарушением реабсорбции фосфора в почечных канальцах.III вариант - манифестация после 6 лет, тяжесть костных деформаций, выраженная резистентность к витамину Д. В основе - нарушение всасывания в кишечнике Са и Р.IV вариант - характерна повышенная чувствительность к витамину Д, склонность к гипервитаминозу Д. Дебют заб-ия на втором году жизни, умеренная степень костных деформаций. Биохимич: Снижение Р в крови, Повышение экскреции Р с мочой, Повышение акт-ти ЩФ в крови, Нормальный уровень паратгормона в крови, Снижение уровня 1,25-дигидроксивитамина Дз в плазме. Ro: выявляет рахитоподобные изменения. Выр-ый остеопороз при третьем варианте фосфат-диабета. Леч-ие требует высоких доз витамина Д с тщательным подбором дозы на основе оценки состояния ребенка, уровня фосфора и кальция в крови и в моче. Витамин Д-зависимый рахит насл-ое заб-ие. В основе лежит энзимный дефект метаболизма витамина Д. Снижена активность фермента 25 (ОН) Д-1а-гидроксилазы, =>нарушено образование в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола или изменена чув-ть к нему R-ов. Нар-ие всасывания Ca и P в тонком кишечнике => гипокальциемия, что вызывает вторичный гипопаратиреоз. Нар-ся реабсорбция P в почечных канальцах и возникает гиперфосфатурия и гипофосфатемия. При одном из вариантов возможна гипераминоацидурия. I вариант - связан с нарушением превращения 25-оксивитамина Дз в 1,25-диоксивитамин Дз в почкахII вариант - связан с мутацией гена рецепторов к 1,25- дигидроксивитамину Дз в органах-мишенях (кишечнике, почках, костной ткани, коже, волосяных фолликулах).В клинике - рахитоподобные изм-ия скелета с искривлением нижних конечностей, позвоночника, замедлением роста. Возможны задержка психомоторного развития, мышечная гипотония, гипокальциемические судороги, алопеция. Биохимич: Сниж-е общего Са в крови, Р в крови N или слегка сниженный, Повышение акт-ти ЩФ крови, Значит-е умень-е выдел-ия Са с мочой, гипераминоацидурия. Ro костной ткани выявляют выр-ые рахитоподобные изменения, системный остеопороз. Леч-ие: используют кальцитриол или оксидевит, реже высокие дозы вит. Д, препараты кальция, фосфора, цитратную смесь. Почечный канальцевый ацидоз насл-ое заб-ие (тубулопатия), при котором снижена спос-ть почек подкислять мочу, вследствие нарушения ацидогенеза в дистальных канальцах почек или нарушения реабсорбции бикарбонатов в проксимальных канальцах с развитием метаболического ацидоза. Формы: I тип - синдром Лайтвуда-Батлера-Олбрайта, хар-ся неспос-тью дистальных канальцев поддерживать градиент водородных ионов между кровью и канальцевым ультрафильтратом. II– нар-ие реаб-ции бикарбонатов в проксим-ых почечных канальцах и их повышенной экскрецией с мочой. III - частичное нарушение реабс-ции аниона гидрокарбоната в проксимальных канальцах и снижении секреции водородных ионов дистальными канальцами. IV – резист-сть почечных канальцев к действию альдостерона, что ведет к снижению секреции водородных ионов с мочой. V почечно-канальцевый ацидоз с глухотой. Клиника: проявляется в раннем возрасте мышечной гипотонией, анорексией, переодической рвотой, полиурией и полидипсией, обезвоживанием, субфебрилитетом, задержкой физ.развития, рахитоподобными изменениями костей с Х-образным искр-ем н/конечностей. В/ы боли в костях и переломы. Биохим: Метаболический ацидоз, Умеренная гипофосфатемия, Гипокальциемия, Повышение акт-ти ЩФ в крови, Снижение экскреции титруемых кислот и аммиака, Щел-я или нейтр-ая р-ция мочи, Низкая относит-ая пл-ть мочи. Ro Нарушение обмена кальция, наличие ацидоза ведут к развитию остеопороза и остеомаляции, выявляется нефрокальциноз. Леч-ие направлено на коррекцию обмена и терапию остеопороза.Болезнь Де-Тони-Дебре-Фанкони (глюкозо-амино-фосфат диабет) насл-ая тубулопатия, при кот-й снижена реаб-ция в канальцах глюкозы, АК-т и Р. В/о нар-ие реаб-ии бикарбонатов, вторичные сдвиги обмена Са, К и Na, развития ацидоза. Возможны варианты течения болезни от неполного, более легкого течения до полного с резко выр-и метаболич-ми нар-ми. Формы: I вариант – хар-на грубая задержка физ.развития (дефицит длины тела более 20%), тяж-е теч-е с выр-ми костными деформациями, нередко с переломами костей; выраженная гипокальциемия, снижение усвоения Са в кишечнике. II вар. – хар-ся умер-й задержкой физ. развития (дефицит длины тела менее 13%), легким течением, умер-ми костными деформациями, нормокальциемией, нормальным усвоением Са в кишечнике. Клиника выявлется в конце первого, в начале второго года жизни. Постепенно появляются рахитоподобные костные изменения, отставание физ. и психомотор. разв-я, мыш-ая гипотония, полиурия к полидипсия, симптомы ацидоза, возможна гипертермия. Лаб.иссл-ия: при полном варианте болезни: выявляют глюкозурию, аминоацидурию, фосфатурию, ацидоз, гипофосфатемию, гипокальциемию, повышенную акт-ть ЩФ, часто гипокалиемию. Может появиться протеинурия, гипоизостенурия, развитие хронической почечной недостаточности. При неполном варианте болезни может отсутствовать одно из основных канальцевых нарушений - глюкозурия, либо амиацидурия, фосфатурия. Ro выявляются рахитоподобные изменения костей с общим остеопорозом, возможны переломы костей. Остеопатия при данной патологии является следствием гипофосфатемии, гипокальциемии и метаболического ацидоза, а также вторичных общих метаболических нарушений. Синдром, подобный б-ни Де-Тони-Дебре-Фанкони может быть вторичным при некоторых других заболеваниях (цистинозе, гепатолентикулярной дегенерации). Леч-ие носит симптоматический характер и направлено на коррекцию метаболических нарушений, терапию остеопороза.

3. Крипторхизм- аномалии положения яичка, связ.с наруш.процесса их опускания. С 6 мес вн/утроб.раз-я они опуск.вслед за гунтеровым тяжем до мом.рождения. Причины: короткие сосуды, недоразвитие пах.канала, препятствие в виде перегородки у входа в канал или мошонку. Если в бр.полости – абдоминальная ретенция(задержка). В пах.канале – ингвинальная. При наличии препятствия яичко м. оказаться в лоне (лонная форма), пах.области (паховая), бедре (бедренная), промежности (промежностная). Редко м.б. перекрестная. Осложнения: нарушение сперматогенной f (в след-ии УВ.t°), некроз в след.перекрута, травматический орхит, малигнезация. Изменения у дет.старше 10-11 лет необратимы.

Клиника При эктопии пальпируется эластич.слабобол. обр-е в подкожной клетчатке, подвожность его ограничена. Соответствующая сторона мошонки уплощена, недоразвита. М.б. ложный крипторхизм при кот.во время пальпации яичко можно опустить в мошонку.

Лечение хир-е в 1-2 года. Выделяют яичко из окр.тк.и фиксируют за оболочки. Иногда в несколько этапов ( завис.от возможности удлинения яич.сосудов). При эндокрин.наруш-ях –гормонал-е леч. м.б.опушение без опер.

4. Коклюш– о.инф-е заб-е с возд.-кап. мех-ом передачи хар-ся длит-м приспупообр-м спазм-м кашлем. Выз-ся G- палочкой bardetella pertussis троп-й к тк.нерв-й, ССС, эпит-ю респиратор-го тракта. Восп-ть высока, часто м.б. у новор-х. Ист.инф-ии бол-й чел. Путь передачи - капельный. Осен-зим-я сезонность. Инкуб-й пер-д 3-15 дн. Зараз-й пер-д с 1 дн.заб-я до 25-30дн. Адгезия кок-х бак.на эпит слиз-й трахеи=> выдел-е токсинов => десквам-я реснитч-го эпит-я => сух-й навяз-й кашель. Кок-й токсин => ЦНС (в продолг-м мозге формир-ся доминант-й оч.возб-я, распр-ся на близлеж-е центры: рвотный сосудо-двиг-й) => апноэ, бронхоспазм, нед-ть альвеол-но – кап-й диффузии газов => гипоксемия => тк.гипоксия. + Кок-й токсин => отеч-й, геморраг-й син-м, УВ.АД. Классиф-я Типич-я форма (лег.- 8-10 прист-в, субфиб-т, до 5 репризов, ср.- 15-25 прист-в. до 10 репризов, цианоз во вр.приступа, бледность, тахикард, ниток-я, тяж.- приступов УВ.25, репризов УВ.10, апатия, постоян цианоз, приступ закан-ся рвотой, м.б.судороги, апноэ(задержка дых-я до 10 ``) с ослож-ми (энцефалопаития, пневмония, ателектазы, кровоизлияния, отиты у мал-х детей, присоед.вторич-й инф-ии) или без. Атипичная ф. – нет рипризов, хар-й картины в крови. Клиника Предсуд-й пер-д (катар-й) 3-14дн. – субфиб-т, упорн-й кашель не под-ся леч-ю, отсут.физикал-х дан-х со стороны легких. Судорож-й (спаз-й) пер-д 2-3 (8) нед. – спазм-й кашель-> риприз (свист-й вдох)->(после серии приспупов) отхождение стекловид-й слизи, реже рвота. М.б. судороги, язв-й разрыв уздечки языка, кровоиз-я в склеры.. Пер-д разрешения. Чем младше реб-к, тем чаще отсут-ет рипризы, а развив-я апноэ-> гипоксия -> энцефалопатия. Кашель м.б. бесшумный, рипризы в виде чихания, крика, плача. Катар-й пер-д м.б. укорочен до 3-5 дн. т.к. нет Ат, более выражен гемор-й син-м, вирусно-бак-е ассоциации. У привитых нет опорных критериев Ds-ки (рипризов, апноэ) есть длительный кашель, без УВ.t°. Ds-ка – клинико-эпидемиолог-я, несоот-е кашля и скудных физикал-х дан-х, отсут-е инток-ии. Лаб.дан-е лишь подтверж-т Ds (обн-е кок-й палочки, Ат к ее Аг, ИФА, ПЦР, лйеко- лимфоцитоз при N СОЭ, УВ.проз-ть легоч-х полей, сетчатость, уплощ-е диафрагмы). Метод кашлевых толчков на казеиновый агар, нарастание титра в 4 и более раз. Лечение Изоляция 25дн. Оксигенотерапия, прогулки на воздухе. А/б – эритромицин 50 мг/кг/сут- 2 нед, аминазин – 2,5%-1-3мг/кг/сут per os, противокок-й гамма глобулин, а/г, тусупрекс-разжиж.мокроту. Для УМ. отека мозга – фуросемид. В тяж. случ-х гормоны.

Б – 22

1.Комплексная оценка уровня здоровья. Критерии, обуславливающие здоровье: 1.ф-ры риска биологич.анамнеза (антенат.п-д, токсикоз, теч-е берем-ти, родов, неонат.п-д); 2. генеалогический анамнез (сост-е здоровья родственников); 3.социальный анамнез (полнота семьи, образование, материал-е полож-е, ЖБУ, психол-й микроклимат). Критерии, характер-щие здоровье: 1.физич.развитие: а)выявление соответствия биологич.возраста паспортному (зубная формула, рост, половая формула); б)соматометрич.пок-ли (рост, вес); в)соматоскопич.пок-ли (половое развитие, осанка, телосложение). 2.резистентность организма: оценив-ся по частоте о.забол-й и обостр-й хрон-х. 3. функц-е сост-е органов (динамометрия, ЖЕЛ, АД, ЧСС, ЧД). 4.наличие хр.забол-й и врожд.пороков. 5. НПР: 4 группы развития: I- НПР соответ-т возрасту; II-отстав-е на 1 эпикриз.срок; III-на 2; IV-на 3 срока (эпикриз.срок на 1 году =1мес., на 2году =3 мес., на 3 году= 6мес.); пок-ли НПР в дошк.возрасте: мышления, речь, моторное развитие, внимание, память, соц.контакты; пок-ли НПР в шк.возрасте: эмоц-вегет.сфера, поведение, интеллект.

Группы здоровья: 1.здоровые, не имеющие ф-ры риска развития патологии; 2А. здоровые с ф-ми риска; 2Б. с незначит-ми отклонениями сост-я здоровья; 3.дети с хр.заболеваниями в ст.компенсации; 4.хр заб-я в ст.субкомпенсации; 5.хр заб-я в ст.декомпенсации.

Группы риска: 1гр.риск частых простудных заб-й; 2гр. риск развития пат-и ЦНС; 3гр. риск анемии, гипотрофии, рахита; 4гр.гнойносептические заб-я; 5гр.врожд пороки органов и систем; 6.риск аллергических заб-ий; 7. группа социального риска.

2.Рахит - полиэтитропное заболевание, в основе- наруш-е обмена кальция и фофора, клинически проявляется наруш-ем ф-ции костномышечного скелета. Диагноз выставляется до 1г. Причины: алиментарные; недоношенность; недостаток УФЛ; забол-я ЖКТ; токсикозы, длит.прим-е фенобарбитала; короткий промежуток м/у берем-ми. Факторы регулирующ обмен кальция – вит.Д; паратиреоидный гормон; кальцитонин. Ф-ции вит.Д– регуляция всасыв-я кальция и фосфора в кишечнике, транспорт из крови в кость, регуляция реабсорбции в почечных канальцах. Классиф-я: 1 ст.- легкая ; 2 ст – ср ; 3 ст – тяжелая. По течению: Остр-е (неврологические симптомы, остеомаляция костей скелета), подО.(выраженные сим-мы остеоидной гиперплазии), рецидивирующ (когда имеется клин рент-е и лаб-е признаки активного рахита и признаки указ-е на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвестления), реконвалисценции. Клиника 1ст.: (1-2 мес жизни): беспок-во, вздрагивание, потливость (пот- кислый запах), УМ.аппетита, неустойчивый стул, размягчение затылочной кости, кососкошенный затылок, податливость краев большого родничка, рахитические четки. В крови УМ. кальция, УВ. актив щелочной фосфотазы. Рентгенологических изменений НЕТ. 2 ст: выступание лобных и теменных углов (квадратный череп), позднее прорезывание зубов, грудь сапожника или куриная грудь, Гарисонова борозда, сидит=> кифоз, ходит Х образные или О образные ноги , мыш гипотония => легушачий живот. 3 ст: прогнотия, медленно закрывающ.роднички, рахитич браслеты, утолщение межфаланговых суставов (нити жемчуга), узкий таз, отставание в физ.развитии, наруш-е ф-ции кард, УВ. печени. Рентгенография– остеопороз, бокаловидные расширение дист.отделов костей, нарушена зона роста. В норме калиция в крови= 2.21-2.6 , фосфора= 0.65 – 1.3. Лечение: 1.режим питания, продукты насыщ-е вит и кальцием, достаточное прибывание на свеж.воздухе, массаж и гимнастика. 2.вит.Д (Терпол 1кап =500 МЕ): 1ст. 1,5-2тыс.МЕ =30дн. (курс 600тыс.МЕ); 2ст. 2-3 тыс.МЕ =30-45дн. (800тыс.МЕ на курс); 3ст. 3-5тыс.МЕ =45дн-2,5мес. (1млн.МЕ на курс).

3. опухоль Вильмса (нефробластома) – з/к опухоль почки из метанефрогенной ткани. Опухоль врожденная, но пик заб-ти в 3 года. М.б.лимфоген. и гематоген. Метастазирование (легкие, печень, кости, забрюшин.л/у). Варианты: типичные; с преобладанием эпителиального компонента; Клиника: В ранних стадиях с-мы непостоянны и не специфичны (бледность, похудание, УМ.аппетита, боль в животе, раздрожительность). При больших размерах оп. – пальпация ч/з бр.стенку опухолевмд обр.=>боль, признаки кишеч.непр-ти, расшир.вен перед.бр.стенки, асцит, м.б. гематурия, УВ.АД. Ds-ка рентгенография бр.полости(гомогенная тень, вынужденный изгиб позвоночника, смещение петель кишечника, нечеткие контуры поясничной мышцы). Урограмма (увеличение почки, нечеткость контуров, изменение положения, деформация собирательной системы почки). Ангиограмма (скопление контр-го ве-ва в оп. В виде озер, расширение, деформация и ампутация сегментарных артерий, пат.артерио-венозный шунт). Экскреторная урография, УЗИ. Стадии нефробластомы I – оп.внутри почки не прорастает капсулу;II – выходит за пределы почки, но не прорастает капсулу; III – прорастает капсулу, клетчатку, прилежащие органы, поражение регион. л/у ; IV- отдаленные метастазы. Лечение комплексное: хир-е (трансперетонеальная нефрэктомия), лучевое (пред-, послеопер-е), химио (до и после опер-и). При I ст.м.б. только оперативное леч-е.

4.Сальмонелез - зооонозная бак.инф-я, с фекальнооральным механизмом передачи, путь чаще пищевой, хар-ся пораж-м ЖКТ. Этиологоия: Sal. Tiphimurium; Sal. Enteritidis. Имеют О-АГ и Н-АГ (по нему на серотипы). В воде и водоемах сохр-ся до 120 дней, в почве 140 дней, в мясе до 130 дн, в яйцах до13 мес (не изменяя свойств продуктов). Инкубация 12-24 ч. Формы: 1.гастроинтестинальная- гастритический, гастроэнтеритич-й, гастроэнтероколитич-й варианты; 2.генерализованная- тифоподобная, септикопиемическая. Клиника: начало острое, при гастроинтестин-й форме– озноб, сим-мы интокс-ции, УВ.чсс, УВ.t, боли, тошнота, многократ-я рвота, частый зловонный стул с зеленью, м.б.судороги, УМ.АД, при пальпации болез-ть в «сальмонелезном треугольнике», положит.с-м Падалки. При генерализованных формах УВ.сим-мы интокс-и, м.б. розеолезная сыпь на 6-7 день и гепатолиенальный синдром, а при септическом вар-те формир-ся вторичные очаги инф-ции. После перенесения манифестных форм может развиться острое(15-90 дн) и хр-е (>3мес) носительство. У детей раннего возраста преобладают контактные формы сальмонеллеза, протекающие по типу гастроэнтероколита или энтероколита. Начало острое с постепенным нарастанием симптомов в течение 3-4 дней, хар-на длительная температурная р-ция, явления токсикоза с эксикозом, дисфункция кишечника выражена: стул частый, жидкий с примесью слизи, зелени, иногда крови. Часто УВ.печень и селезенка. Забол-е протекает длительно. У недоношенных, ослабленных детей раннего возраста может развиться септическая форма сальмонеллеза. Сальмонеллезный сепсис протекает тяжело, с длительной высокой температурой, выраженным токсикозом и формированием гнойных очагов в различных органах: мозговых оболочках, легких. Характерен гепатолиенальный синдром. Стул учащен энтероколитического или колитического характера. Течение болезни длительное. Летальность высокая. Леч-е: 1. Диета; 2. Этиотропная терапия: а)АВ при тяжелых и генерализованных формах (амикацин, рифампицин, роцефин, цефобид, гентамицин, ампициллин, амоксиклав, амоксициллин); КИП (комплексный иммунный препарат); Сальмонелл-й бактериофаг при легких и стертых формах и санации повторных бактериовыделителей после проведенного курса антибактериальной терапии. 3. оральная регидратация, витамины, ферменты, эубиотики (бифидумбактерин, аципол, линекс). 4.Симптоматическая терапия. П/эпид.мероприятия: 1.Ранняя диагностика и изоляция б-го до полного клинического выздоровления и санации. Допуск бактериовыделителей сальмонелл в ДДУ после 3-х отрицательных результатов исследования кала, проведенных в течение 15 дней после последнего высева возбудителя. 2.За контактными детьми устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней. С профилактической целью контактным можно назначить сальмонеллезный бактериофаг и КИП для орального применения. 3.В очаге проводится заключительная и текущая дезинфекция.

Б – 23

1.Виды вскармливания. Естественное вскармливание – кормление грудным молоком, наиболее оптимальный метод кормления грудных детей. Обязательными требованиям по гр вскармливанию это правильное положение ребенка, правильная техника гр вскармливания(положение матери, благоприятные условия, сухой ребенок. Рекомендации по вскармливанию: 1.с рождения кормить ребенка грудью по требованию; 2.дайте ребенку высосать одну грудь прежде чем дать вторую; 3.по разным источникам рекомендуют кормить ребенка грудью ночью т.к. ночью вырабатывается больше пролактина, сосание стимулирует его выработку и тем самым обеспечивает наиболее высокую концентрацию его днем и как следствие больше молока; др.источники считают что чем больше, спокойнее и крепче спит мать, тем больше у нее молока, и ночью рекомендуют вставать отцам или др.родственникам, чтобы ребенок не чувствовал запах молока (через неделю ребенок перестает просыпаться); 4.молозиево необходимо ребенку в первые дни жизни с ним он получает питание, иммуноглобулины, и гипоалергенные факторы.

2. Анемия нед-х: ранняя(1-2мес.)преобладает HbF и его быстрое разрушение,УМ.жизни Er, быстая прибавка mт, УМ.эритропоэтина,УМ.чув-ти к нему к.к.м., деф-т Fe, фолатов, вит.Е, фолевой к-ты, нет возможности утилизировать накопившееся Fe. Поздняя (после 3мес.)деф-т Fe. Клиника. Бледность кожи, слиз-х, адинамия, гипотония, слабый крик, апноэ, тахикард с сист.шумом, тахипное, наруш. Аппетита. Лечение Рациональное питание, прогулки, м-ж, проф-ка рахита, кристалойды (р.Рингера), коллойды (реополиглюкин, альбумин), Er-масса, гемотрансфузия(HbУМ.70г/л,HtУМ.0,3 или тахикард 170, тахипное 60, или кардиомегалия), глюкоза 5мл/кг+В6 0,5 + ККБ 8-15мг/кг+ инсулин, АПФ, допмин, ЗПК 180мл/кг, ЗПП 60мл/кг, актиферрин, Feлек 1/4amp в/м ч/д, вит.Е 1кап.х 1р/д. Проф-ка с 1-1,5 мес преп-ты Fe 2мг/кг/сут до 2 лет. До 3 мес. Вит.Е 5-10мг/сут. Бер-м в 3 триместре по 14 дней фолиевую к-ту.

3. Мочекаменная болезнь. Этиология врожденные и приобретенные энзимопатии, инфекции мочевых путей, диетические нарушения обмена ве-в, нарушения кровоснабжения почек (при травме, шоке), застой мочи. Чаще: фосфатные, оксалатные, карбонатные, цистиновые. Органический матрикс состоит из ве-ва, кот.выдел-ся из сосочка, под влиянием м/о, гипоксии и др. +перенасыщение канальцевой жидкости, деф-т ингибиторов перенасыщения=>при рН кисл – выпадают кристаллы мочевой к-ты; при рН щелоч. –фосфаты. Клиника Болевой син. (постоянный, интермитирующий, тупая (коралловидные, малоподвижные), острая (мелкие в лоханке, мочеточ-х). Он нарастает т.к. наруш. Микроцеркуляция=>гипоксия. Интоксикация, рвота, метиоризм, запор, дизурич.р-ва, тенезмы, иррад.в головку полов.члена, м.б. макрогематурия. Ds-ка: рентгенограмма, экскреторная урография (при неконтрастных камнях дефект наполнения). Лечение теплая ванна, анальгетики, спазмолитики, новокаиновая анастезия (при почеч.колике). УВ.питьевой режим, вит.А, Е (стабил.кл.мембр., УМ.перекисного окисления липидов), мин.воды Нафтуся, Смирновская. Ураты стол №7, огранич.жив.жиров, исключить бобовые, соль до 5г/сут . Включить мучные изделия, овощи, фрукты. Преп-ты тормоз.рост камней – уродан, салицилаты, карбонат Li. Оксалаты стол№5, искл-е прод-ов богатых щавел.к-той (кокао, щавель, морковь, лук, помидоры, чай). Назнач-ся капустно-картофельная диета, вит.В6. Фосфаты стол №5, ограничение молочно-растительных блюд, овощей, фруктов, ягод. Рекомендуется мясо, рыба, мучные блюда, слив.масло, лимон, кислые ягоды. Оперативное лечение УМ.почеч.f, неэф-ть консерв-го леч., нарастание гидронефротической трансформации. – пиелолитотомия (удаление камня ч/з разрез лоханки), каликоэктомия, нефролитотомия, при отсут.f почки – нефрэктомия.

4. Инфекционный Мононуклеоз – о.вир-е заб-е, хар-ся лих-й увел-м всех гр.л/у, пораж-ем ротоглотки, гепатолиен-й син., наличием атипичных мононуклеаров в крови. Возб-ль вир. Эпштейн-Барр, сем-ва гамма Herpesviridae IV типа – пожизненная персистенция в организме. Источник – больной, носитель. Мех-м возд-кап, контакт-й, парентер-й. В в.д.п. и лимф-й тк. репликация вир. (размножение пораженных клеток)=> мест-я восп-я ре-я, лихорадка. Активация Т-лимф с формир-ем атипич-х однояд-х кл, поликлональная актив-я В-кл секреция ими гетерофильных Ат с низким аффинитетом к вир. Классиф-я Типичная (лег., ср.-тяж., тяж) с ослож-ем и без. Атипичная (стертая, бессимптомная, висцеральная). Клиника интоксикация, лакунарно-фолликулярный или фибринозно-некротический тонзиллит с творожистым крошащимся налетом, легко сним-ся шпателем, назофарингит с гнусавостью и храпом во сне, УВ. л/у преим-но шейн-й гр., гепатоспленомегалия (подобные признаки встреч-ся при АВИ, ЦМВИ, ВИЧ, вир.гепатиты, токсоплазмозе). В крови лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, мононуклеары с 4-5 дн. (более 10%, т.к. до 10% м.б. при кори, краснухе, аденовир.инф-ии). Ds – клинико-гематологический. РНИФ – опред-е спец-х вир. Ат (капсидные, ранние– о.заб-е, ядерные – ч/з 1,5-2мес). Лечение изоляция, жаропониж-е, вит, десенсиб-е, гормоны при отеке зева(преднизолон 1-2мг/кг/сут 2-3дн), а/б при присоед-и бак.инф-ии. Ч/з 1 и 3 мес опред Ат к ВИЧ.

Б – 24

1.Аномалии конституции. Конституция– совокупность относительно устойчивых морфо-функ-ых свойств человека, обусловленных наследственностью, возрастом, и влиянием окр.среды, определяющие функц-е особенности и реактивность организма.

Диатез- генетически детерминированная особенность организма, определяющая своеобразие его адаптивных р-ий, предрасполагающая к опр группе заболеваний (т.е. наследственная предрасположенность. Различ-т: эксудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический, нервно-артритический, аллергический. Эксудативно-катаральный: Этиология –иск.вскармливание или погрешность в диете у мамы+ УМ.барьерная фун-я кишечника + дефицит гистаминазы + избыток выброса гистамина + повышенная чувствительность тканей к гистамину. Клиника: типичны стойкие опрелости в кожных складках с первого месяца, себорейные чешуйки на голове (диф-ть с себореей новорожденных, кот-я появ-ся на 1-2 нед и обусл-на интенсивным функ-ем сальных желез), молочный струп (t-зависимое покраснение и шелушение у> на холоде), неправильное наростание массы тела, эритематознопапулезные и эритематозновезикулярные высыпания, строфулюс (зудящие узелки наполненые серозной жидкостью), блефариты, риниты, катар ВДП, анемия. Течение волнообразное, обострения м.б. связаны с погрешностями в диете, лямблиозом, дисбактериозом, проф.прививками. Лечение: рациональное питание, ограничить глюкозу, исключить облигатные аллергены. При упорном течении переходят на соевое питание. Витаминотерапия В6- 50-75мг/сут, А 3 нед по 1000 МЕ/кг, но не> 10000 МЕ/сут, вит Е 25-30 мг/сут. (осторожно С, В1, В12). Кетотифен по 0.05 мг/кг (задитен или 2 пок налкром кромогликат натрия по 40мг/кг/сут). Антигистаминные.

Аллергические диатезы –в осн развивается у детей, родители которых страдают аллергией.  атопический диатез, аутоиммуный, инф-аллергический

2.Пиелонефрит- микробновосполительное заболевание почек с поражением ЧЛС, интерстициальной ткани, паренхимы почек и канальцев. Классиф.: ФОРМЫ –первичный; - вторичный (при обменных и обструктивных нефропатиях); ТЕЧЕНИЕ: –О (до 3 мес.), Хр.(рецидивирующий, латентный). АКТИВНОСТЬ:–Активная ст.; -Частично клиниколабо-я ремиссия; -Полная клиниколаб-я реиссия; ФУНКЦИЯ ПОЧЕК –Сохранена; -нарушение; -ХПН. Этиология- киш палочка, протей, синегнойная палочка, стафилококи, энтерококи, а так-же возбудители ЗППП. Как правило заболевание не развивается на пустом месте и в лечении важно учитывать предрасполагающие факторы: аномалии развития, рефлюксы, нейрогенные дисфункции. Рефлюксы: рентгеноконтрастная урография: 1ст– заброс в дист отделы мочеточника; 2ст– в мочеточник и лоханку; 3 ст– расширение мочеточника и лоханки; 4 ст– извитая деформаия мочеточника (колено); 5 ст– атрофия почки. Клиника: 1.экстраренальные признаки: интоксикация, болевой синдром- боли в животе или в пояснице (в мочевых точках, с-м Пастернацкого). 2.дизурические явления– учащ-е или уреж-е мочеисп-я, полиурия, гипоизостенурия, никтурия болезненность при мочеисп-и. 3.ренальные- мочевой синдром-лейкоцитурия(>5-7 у дев,>3-4 у мал) нейтрофильная+ по Ничепоренко (N лей 2000,эр 1000); бактериурия (+ проба на чувствит.к а/б), микрогеиатурия, кл эпителий. В ОАК нейтрофилез, лейкоцитоз,УВ. СОЭ. НЕТ отеков, гипертонии, УМ.протеинурия. Преобладание лейкоцитурии над гематурией. УЗИ: УВ. почки за счет отека, гипотония мочеточников, спазм ЧЛС, при хр.пиелонефрите: УМ. толщины паренхимы почки. Лечение: 1.постельный режим в период обостр-я, ноги в тепле, УВ.объем жидкости (в1,5 р), ограничить продукты вызыв-е метиоризм, чтобы петли кишок не сдавливали мочеточники; 2.диета «зиг-заг» 3-5 дн подщелачивающую(растит. пищу)=>3-5 дн подкисляющую(белковую); 3.А/б терапия первый курс- шир.спектора (10-14 дн)=> иходя из чувствительности и наиболее вероятных возбудителей цефалоспорины 2- 3 поколения (2 пок-я: цефуроксим 30-100мг/кг/сут, 3 пок.: цефобит; клафоран 50-100 мг/кг/сут в/в; роцефин). А/б пр-ты: фурагин, суметролим, уросульфан, (противопок детям до 12лет), нитроксолин (до 5 лет 0,2г/сут; >0,2-0,4 г/сут). Лечение на назначают на 6-8 нед, каждые 10-14 дн меняется препарат. 4.Спазмолитики: эуфиллин (спазмолитик, УВ. почечный кровоток, косвенно мочегонный). 5.Фитотерапия: почечный чай в первые 2 нед, затем по очереди отвары мочегонных трав, каждой по 2нед в теч 6 мес. 6.Физиотерапия: в о.период короткий курс ультразвука, затем СВЧ, затем электрофорез с а/б (фурадонин,ампицилин)

Примерный д-з: первичный о. пиелонефрит, активная фаза, с сохранением ф. почек.

3. Перелом ключицы чаще при падении на плечо или вытянутую руку. М.б. полные и неполные (поднадкостничные). При неполном – f руки сохранена, ограничено отведение выше надплечья, жалобы на незначительную боль. При полном внутренний отломок уходит вверх, наружный опускается книзу. Лечение – фиксирующая повязка. До 3 лет – Дезо на 10-14 дн. Плечо отводят кзади. У старших детей отведение плеча назад с приподниманием наружного отломка – восьмиобразная повязка или костыльно-гипсовая повязка по Кузьмину-Карпенко на 14-21 дн. Опер.леч.при угрозе перфорации мяг.тк.отломком кости.

4. ВИЧ-инфекция хар-ся развитием кл. или смешанного им/деф-та, проявл-ся т.н. аппортунистическими инф-ми заб-ми или опухолями. Всего 6омлн ВИЧинф-х и бол.(22млн погибло), в РТ~5600 (Казань-2тыс) – только зарегестрированных –это ок.10%. Россия 180тыс (на 2003г). В Элисте 89 дет.были заражены в больнице. СПИД выз-ся лимфотропным РНК-содержащим вир.из сем.ретровир. Заражаются Т-хелперы=>их гибель=>лимфопения, УМ.Т-хелп, УМ.соотношения Т-хелп и Т-супрес менее 1,0 (в N 1,5-2,0). Поражает Мф, Tr, В-лимфоциты, эндотел.кровеносн.и лимф.сосудов, эпителиал-е кл.кожи. Активность Ат против вир.оч.мала или отсут. Устойчивость вир. не значительная – прогревание до 56° 30мин =>УМ.инфекционность в 100раз. Источник инф.- больные, б/симптомные носитель. Больной становиться заразным после истечения инкуб.пер-да и в течении всей болезни, носители заразны всю жизнь. Заражающая доза – 0,01мл сыв.крови=100-200вир.частичек. Мех-м: контактный, ч/з кровь, вертикальный. Вир.наход-ся во всех жидкостях орг-ма. Пути: половой, трансфузионный, трасплацентарный, при прохождении по род.путям. Наиболее восприимчивы лица с УМ. резистентностью. Ат против ВИЧ выявл. ч/з 3-4нед (до1г) после инфицир-я. ВИЧ способен к генетической и антигенной изменчивости в усл.одного орг-ма => вир.ускользает от дей-я спец.Ат и защит.мех-ов кл.им-та =>хронизация инф-ии. Инкуб.пер-д от 2нед до 1года =>о.стадия напомин-я инф.мононуклеоз (2-14дн)появл.Ат ВИЧ ч/з 2-4нед.=> латент.пер-д, при кто.б/симптомное вир/носит-во м.длиться неск.лет=>ст.вторич.заб-й (потеря веса более 10%, вир., гриб.,бак-е пораж-я сл.и кожи, =>+диарея, волосистая лейкоплакия рта,=> генерал-я инф-я =>терминальная фаза. Ds-ка – опред.противовир.Ат в сыворотке крови. Гр.риска наркоманы, гомосексуалисты,лица с беспоряд.полов.связями., доноры, мед.работники, дети от ВИЧ инф-й жен, матери ВИЧ инф-х детей. Профилактика ВИЧ у мед.раб-ов: соблюдение правил работы с кровью, забора, переливания, использывание одноразового инструментария, или тщательная обработка, при загрязнении кровью или др.секретами протирают спиртом 2 мин, моют с мылом, слизистые 0,05%р-ром KMgO4, при подозрении у больного ВИЧ – отдельная палата.