Б – 1

1. Иск.вскарм-е – когда реб-к пол-т то-ко иск.смеси или гр.молоко в объеме менее 1/5 общ. объема пищи. Этот вид пит-я приводит к повыш-ю риска возник-я алл.заб-й, заб-й почек, раннего атеросклероза, ожирения и т.д. Принципы создания иск.смесей: УМ.белка, УВ.жира и углеводов, коррекция амк-тного состава, УМ.Ca, K, Na. Техника: более ранний переход на 5 кормлений, прикорм вводится в той же послед-ти, строгое соблюд-е дозировок развед-я смесей. Смеси: адаптир-е (мах приближ-е к груд.молоку)- «НАН, ХИПП, Хумана, Нутрилон»; частично адаптир-е (отсут-т демиирализ-я молоч.сыворотка, не сбалансирован жировой состав, вместо лактозы-крахмал, сахароза)- «малыш, малютка»; неадаптир-е (кисломолочные- кефир, наринэ). Специализиров-е смеси: 1.на основе изолятов соевого белка- при неперенос-ти кор.и жен.молока, лактазн.недост-ти- «нутрисоя, алсой, фрисосой, хумана-СЛ»; 2.на основе полного гидролиза белков- при пищ.аллергии, гипотрофии, мальабсорбции- «алфаре, прегестимил, пепти-юниор»; 3.на основе частичного гидролиза белка- проф-ка пищ.аллергии или легкие формы, гипотрофия, мальабсорбция- «хипп-га, хумана-га, нан-га»; 4.низко- и безлактозные: при отсут-вии ферм-та лактазы (первич., вторич.лактазн.недост-ть)- «ал-110, портаген, хумана-лп, нутрилон низколактозный»; 5.не содерж-щие фенилаланин: при фенилкетонурии- «фенил-фри, лофеналак, афенилак»; 6.содерж-щие пре- или пробиотики: дисбактериоз, гипотрофия, диатезы- «нан-кисломолочный, кефир, нутрилон омнео»; 7.обогащ-е среднецепочечными триглицеридами: при гипотрофии, мальабсорбции, липазной недост-ти- «алфаре, портаген, прегестимил»; 8.с загустителями- при син.срыгивания, рвоте, перед кормл-ем по 15-30мл - «фрисовом, нутрилон АР, энфамил АР»; 9.безглютеновые: при целиакии- «инстантные безмолочные каши фирм: нестле, нутрилон»; 10. для недонош-х- «алпрем, ненатал, хамана 0, фрисопре».

2. Муковисцидоз- наслед. заб-е (рецессивное), хар-ся пораж-ем желез внеш. секреции (вязкая слизь в вывод. протоках поджел. и бронх. желез). Пат.ген нах-ся в 7 хромосоме, нар-ся деят-ть хлорид.каналов апик.мембран и экзокрин.клеток, что ведет к УВ. электролитов (Сl, Na, Ca) в экзосекретах. Формы: мекон. киш. непрох-ть (у новор-х меконий плотный, вязкий, скаплив-ся в илеоцек. обл.->разв-ся сим-мы киш. непрох-ти: рвота с желчью, вздутие живота, отсут-е выдел-я первород. кала), бронхо-лег-я (вялость, бледность, недост. прибавка m тела при хор.аппетите, покашлив-е до коклюшепод-го, мокрота вязкая, далее разв-ся изм-я в легких по типу хр.пневмонии с образ-ем бронхоэктазов, прогрессир-т после отнятия от груди, т.к. прекращ-ся дей-е липазы жен.молока, со временем развив-ся легоч.сердце(капельное) за счет гипертензии МКК + сердце стан-ся «мохнатым» за счет изм-й в легких, ДН по рестриктив.типу), киш-я (стул обильный, зловонный, вязкий, блестящий-стеаторея, непер.волокна), смешанная. Ds-ка: УВ.Сl, Na в поте (N=35 мм/л); хр. бронхолег.процесс с типич. R-гр. (перибронх., инфильтр., склеротич. изм-я на фоне буллезной или диффузн. эмфиземы); отсут-е, УМ. ферментов поджел.железы в дуоден. соке; семейный анамнез. Леч-е: диета с огранич-ем животн. ж, УВ. б и у; креон; для разжиж-я мокроты – постур.дренаж, массаж гр.клетки, муколитики (2%сода, KJ, трипстн, АЦЦ), при обострении – АВ.

«Д»: педиатр в п-де ремиссии в течение 1 года- 1 раз в 3 мес.; далее 2 раза в год; пульмонолог - 1-2 раза в год; ЛОР, стоматолог - 2 раза в год; консультация торакохирурга, фтизиатра, аллерголога - по показаниям+ консультация мед.генетика.

3. Деонтология. Мед.этика- это совокупность нравствен­ных норм, требований, правил поведения, к-рые не­обходимо соблюдать врачам, м/с для повыше­ния эффективности их деят-ти. Врачеб.этика— это часть общей этики, рассматр-щая вопросы нравственности врачей, взаимоотношения врача с б-ми, родственниками, с товарищами по работе, поведения врача в семье, в коллективе, в обществе. Общемедицинские требования мора­ли и нормы поведения вырабат-сь на протяжении всей истории медицины. Развитие соврем.хирургии неразрывно связано с анестезиологией, реаниматологией, совершенствовани­ем иск.кровообращ-я и трансфузии крови, гипербаротерапией и др. Их прогресс, рост возможностей хирургии и объема опера­тивных вмешательств усложняют взаимоотношения всех служб и специалистов. Бурно разв-ся трансплантология, генная инженерия, к-рые ставят сложные деонтологич.проблемы.

4. Туб-з периф. л/у – чаще у проживающих в неблагопр-й зоне по туб-зу живот-х (инфицир-е бычьем типом), чаще болеют взрослые. Заб-е чаще возник-т в рез. первич. инфицир-я МБТ, проаж-е шейных л/у – при инфицир-и ч/з миндалины. М.б. лимфоген-е распростр-е МБТ из очагов первич. туб-за в легких, ЖКТ. У взрослых возник-е лимфаденитов связ-т с суперинфекц-й. Пор-ся неск. групп л/у – шейные, подчелюстные. Различ-т инфильтративную, казеозную, индуративную (рубц.уплотнение л/у) формы. На ранних стадиях заб-я л/у пальпир-ся с трудом: эластич., подвиж., слегка болез-ные, до 1см. Затем УВ.ся до 4-5см, уплотн-ся, появл-ся периаденит и спаиваются м/у собой и окруж. тканью. При отсут-и леч-я в л/у м.появ-ся флюктуация, образ-ся свищ с неб. гнойным отделением. На R-гр. л/у: очаги кальцинации; исслед-т отделяемое л/у на МБТ (находят редко); пункц. биопсия или удал-е л/у с послед. морфол. исслед-ем (находят специфич. гранулемы, казеоз); сим-мы интокс-и, УВ.t; УВ.Neu, Mo, УМ.Lim; р-ция на туберкулин умеренная/выраженная. Лечение: изониазид, стрептомицин, рифампицин; при казеозных формах введение салюзида и стрептомицина в л/у.

Туб-з брыжеечных л/у (мезаденит) – чаще болеют дети, м.б. при первич.(чаще) и вторич. туб-зе, зараж-е алиментар. путем. Разл-т инфильтративную, казеозную, фиброзную формы. Начин-ся постеп-но, протек-т длит-но, м.б. боли в животе справа т пупка – не пост-ные, усил-ся при физ. нагрузке, после еды, при пальпации живота, УМ.аппетита, тошнота, нар-е стула, вздутие живота, м. пальпир-ся болез. опухолевид. образ-е – спаянные брыж. л/у. УВ.л/у м. выявиться на УЗИ, R-гр., КТ. R-гр.: расшир-е петли 12п-кишки, отсут-е в толст. кишке гаустр, нар-е моторики жел-ка и киш-ка. Для диагн-ки м. провести лапароскопию с биопсией л/у. Проба с п/к введ-ем туберкулина дает сдвиги пок-лей крови, УВ.t, появл-е болей в животе ->актив. туб-з брыж. л/у.

Б – 2

1. Подготовка детей к поступл-ю в школу – приказ 60: 1.комплексн.мед.осмотры с уч-ем специалистов в 3,6,7л с целью мах оздоровл-я выявл-х б-х ко времени поступл-я в школу; 2.перед оформл-ем в школу педиатр и спец-ты снова осматр-т, оценив-т эффект провед-го леч-я, сост-е ребенка и его физич.готовность; 3.антропометрия, ОАК, ОАМ, ан.кала на я/глист; 4.все данные «Д» с подробным анамнезом, заключ-ем о сост-и здоровья и реком-ми по набл-ю в усл-х школы фиксир-ся в мед.карте ребенка (ф026у), к-ая перед-ся в школу к началу уч.года. Меропр-я по УМ.адаптации в школе: УВ.квалификации мед.и пед.персонала; УВ.грамотности родителей; составл-е плана подготовки ребенка к поступл-ю в школу; комплекс.оценка здоровья; оздоровл-е детей, сост-х на «Д»учете; формир-е школьно-необх-х ф-ций; Ds-ка школ.зрелости; прогнозир-е исхода адаптации; анкитир-е родителей; оформл-е медико-пед.харак-ки; заключ-е о готовности к школе; анализ эффек-ти подгот.работы; осмотр дет.психиатром; санация хр.очагов. Оценка школ.зрелости: 1.опред-е биол.возраста (соотве-е длины возрасту, зуб.формула); 2.тест Керна-Ирасека; 3. исслед-е чистоты речи; 4.мотометрич.тест (вырез-е круга). Критерии готовности к школе: 1.мед-е: биол.возраст=паспортному; НПР в N, гр.здор-я 1-2; 2.педаг-е: тест Керна-Ирасека.

2. Гипопластич. анемия – сост-я с подавл-ем гемопоэтич.ф-ции костного мозга. Причины: излучение, хим.в-ва, вирус.заб-я, нар-е клет.имм-та. Классиф-я: 1.наслед-е – с общ.пораж-ем гемопоэза (анемия Фанкони, Эстерна-Дамешека), с избират-м (анемия Блекфена-Даймонда); 2.приобрет-е – с общ.пораж-ем (о.апластич.анемия, подостр.и хр.гипопл.анемия), с парциальным пор-ем (аутоимм.гемолит.анемия с ат против аг нормобластов костного мозга). Острая форма: начало с гектич.t, резкой слабости, рвоты, болей в животе, геморрагий на коже и слизистых, далее некротич.ангина, печеньУВ., селезенка N, сердце расшир-ся, тахикардия, сист.шум. Подостр-я: менее бурно, t субфебр-я, м.б.нос.кровотеч-я, кров.стул и рвота, м.б. УВ.печени, нар-я ССС. Хрон-я: разв-ся постеп-но, слабость, бледность, гиперпигм-я кожи в пдмыш.и пахов.обл-х. В крови: УМ.Нb, Еr,L, Тr,УВ.СОЭ, в костном мозге-бедность формен.элементов, гипоплазия ростков. Син.Фанкони – проявл-ся в 6-8лет, отстав-е в физич.разв-и, м.б.микроцефалия, микрофтальмия, гипогонадизм, гиперпигмент-я кожи +врожд.пороки (кистей, почек). Анемия Блекфена-Даймонда – избир.пор-е Еr-ростка костного мозга, проявл-ся на 1-2г., постеп.начало,вялость, анорексия, нарастающ.блед-ть, м.б.гипогонадизм с пороками половых органов. Леч-е: при о.формах немедлен.перелив-е крови с заместит.целью и для гемостаза, гормоны, АВ, вит.В,С, трансплант-я костного мозга. «Д»: гематолог 1р.в мес., ОАК 1р.в 2нед., через год ремиссии 1р.в 3мес. в теч.года, потом 2р.в год.

3.Тактика врача роддома при пороках разв-ия новор-го Атрезия пищевода При атрезии пищевода в большинстве случаев есть трахеопищеводный свищ Клин.Обильные пенистые выделения изо рта и носа, которые быстро накапливаются после отсасывания слизи. Срыгивание выпитой жидкостью (один-два глотка) при кормлении, сопровождается приступом кашля и нарушением дыхания. Нарастание ДН к концу первых суток Д-ка Зондирование пищевода. -задержка свободно проталкиваемого катетера на уровне слепого конца проксимального сегмента пищевода (10-12 см от края десен) На Ro шеи и грудной клетки с введенным контрастным зондом в верхний сегмент пищевода -слепо заканчивающийся проксимальный сегмент и кишечник, заполненный воздухом. При безсвищевой форме атрезии пищевода, кишечник воздухом не заполняется Подготовку к операции - с момента уст-ия д-за в родильном доме. Отмена энтерального кормления Обеспечение максимального покоя для профилактики аспирации желудочного содержимого Новорождённого укладывают в инкубатор с поднятым на 60⁰ головным концом Интубация трахеи и ИВЛ при наличии выраженной дыхательной недостаточности Введение зонда для отсасывания из проксимального сегмента пищевода Инфузионная терапия Трансп-ка. транспортной бригадой трансп-ся в спец-ое отд-е в транспортном кювезе, А. Высокая кишечная непр-ть.Упорная рвота с примесью желчи или зелени в первые сутки или часы после рождения. Живот запавший, вздутие в эпигастральной области отмечается после кормления. После рвоты вздутие исчезает. В 10% случаев уровень атрезии кишечника располагается выше Фатерова сосочка, поэтому при этой локализации непроходимости рвота будет без примеси желчи. Меконий в течение первых суток может отходить Нарастает эксикоз Д-ка. Зондирование желудка, - застойное содержимое, превышающее объем введенной жидкости. Ro брюшной полости (в двух проекциях в вертикальном положении), выявляет 2 газовых пузыря и уровня жидкости соотвествующие желудку и 12-перстной кишке. Леч-е.Отменить энтеральное кормление Контроль желудочного содержимого каждые 4 ч или установить постоянный назогастральный зонд. Инф. терапия и парент-ое питание с восполнением текущих физиологических потерь. Транс-ка.После тефонной консультации ребенок переводится в специализированное хирургическое отделение в транспортном инкубаторе. Перед транспортировкой проводится декомпрессия желудка или устанавливается постоянный желудочный зонд Б. Низкая киш. непр-ть: Выр-е вздутие живота за счет перерастянутых петель кишечника. видимая на глаз, перистальтика петель кишечникаРвота чаще всего появляется к концу 2-х, начале 3-х суток жизни. Рвота более редкая, чем при высокой непроходимости и носит застойный характерМеконий не отходит с первых суток жизни. Д-ка.Обзорная Ro брюшной полости в вертикальном положении в прямой проекции, - множественные горизонтальные уровни жидкости и газовые пузыри. Леч-ие. Отменгить энтеральное кормление Постоянный назо-гастральный зонд Инф-я терапия и парэнтеральное Трансп-ка. В условиях транспортного инкубатора на ИВЛ С постоянным желудочным зондом. Атрезия ануса Отсутствие ануса на долженствующем месте. При свищевых формах может наблюдаться пассаж мекония через свищ или наличие мекония в моче При полной атрезии ануса ануса или недостаточном пассажа мекония через свищ при атрезии со свищом наблюдается клиника низкой кишечной непроходимости. Леч-ие. Отмена энтерального питания Инф. терапия Назогастр-ый зонд для декомпрессии желудка и для исключения сочетанного порока -атрезии пищевода Перевод в специализированное хирургическое отделение в экстренном порядке в транспортном инкубаторе с постоянным назо-гастральным зондом. Диафр-ая грыжа Сразу же после рождения у ребенка прогрессивно нарастает выраженная ДН, На стороне поражения дыхание резко ослаблено Смещение сердца в противоположную сторону Запавший живот Грудная клетка бочкообразной формы. На обзорной Ro грудной клетки и брюшной полости выявляются кольцевидные тени, располагающиеся выше диафрагмы, газовый пузырь с уровнем жидкости, отсутствие левого купола диафрагмы (т.к. в 90% случаев диафрагмальная грыжа бывает левосторонней), смещение средостения вправо. В брюшной полости петли кишечника не прослеживаются. Леч-ие. экстренная интубация трахеи и ИВЛ в родовом зале. ИВЛ должна проводиться в условиях миорелаксации (антидеполяризующие миорелаксанты) для обеспечения лучшей вентиляции недоразвитых легких. Микроструйное введение допмина (2-4 мкг/кг мин) с целью уменьшения легочной гипертензии. Инф. терапия. Транс-ка В инкубаторе и ИВЛ на фоне миорелаксантов транспортной бригадой с постоянным назо-гастральным зондом. Деф-ты передней брюш-ой стенки. Эмбриональная грыжа пупочного канатика Диагностика особых затруднений не вызывает. Леч-ие. Ребенок должен находиться в инкубаторе во избежание переохлаждения. А/б терапия. Инф-ая терапия. При наличии сопутствующей патологии, ухудщающей состояние или приводящее к дыхательной недостаточности показана ИВЛ. Т-ка. В условиях транспортного инкубатора с постоянным назо-гастральным зондом.

4. ВИЧ-инфекция – вир.медл.инф-я чел-ка, хар-ся разв-ем клет.или смеш.иммунодеф-та, проявл-ся разв-ем оппортун-х заб-й или опухолей. Оппорт-е инф-ции вызыв-ся маловирул.м/о, к-ые вызыв-т заб-я при УМ.имм-та (глуб.микозы). АРВтерапия. Пок-я: 1.с уровнем ВИЧ РНК >30тыс.копий/мл (ПЦР); 2.с уровнем CD4-Lim 350 на 10⁶/л; 3. CD4>5тыс.х10⁶/л, а ВИЧ РНК >5-30тыс.копий/мл с учетом возможной прогрессии заб-я у б-х с высок.вир.нагрузкой; 4.у детей: ВИЧ-инфицир-е младенцы до 12 мес., старше 12мес-при клинич.сим-мах, сопр-х ВИЧ-инф-ю; при док-ве иммуносупрессии; при РНК ВИЧ >5тыс.копий/мл. Преп-ты: 1.нуклеозидные ингибиторы обрат.транскриптазы (зидовудин, азидотимидин(АZT), ламивудин); 2.ненуклеозидные ингибиторы (вирамун); 3.ингибиторы протеаз (ритонавир, нельфинавир). Зидовудин 2мг/кг с 8-12ч.после рожд-я в теч.6 нед. Комбинации у детей: АZT+ ламивудин+ ритонавир или нельфинавир или вирамун. Принципы леч-я оппорт.инф-й: 1.охранит.психол.режим; 2.своеврем.начало этиотроп.леч-я; 3.своеврем.начало леч-я и проф-ки вторич.заб-й; 4.трехэтапность леч-я: первич.проф-ка (при УМ.CD4); леч-е о.фазы опор.инф-ции; вторич.проф-ка (п/рецидив.леч-е); 5.тщат.подбор преп-тов. Задачи: отсрочить угрож.жизни б-го пораж-я; продление жизни; сохр-е качества жизни. При пневмоц.пневмонии – бисептол, котримаксозол; при токсоплазмозе-бисептол, метронидазол, примахин и т.д. Проф-ка в ЛПУ: подготовка мед.персонала; выпол-е сан-дез.режима по предупр-ю зараж-я; взятие в ЛПУ крови на ВИЧ; б-х, подозрит.на ВИЧ госпит-ть в боксы; мед.персоналу избегать повреждений.

Б-3

1. Функц.обязанности мед.работников школы: 1.орг-ция мед.обеспеч-я детей (анализ сост-я здоровья детей, орг-ция проф.осмотров, УВ.квалификации мед.работников), контрол-ся постоянно зав.дошк-шк.отделения; 2.первич.проф-ка (контроль за сан-гиг.условиями учебно-воспит.процесса в школе), контр-ся постоянно м/с, педиатром 2р.в год, зав.ДШО 2р.в год; 3.контроль питания (анализ качества, орг-ции питания, сан-гиг.сост-е пищеблока), контр-ся м/с постоянно; 4.физич.воспит-е: распред-е на мед.группы (основная, подготов-я, спецальная)- педиатр 1р.в год; контроль за орг-цией физ.восп-я, закалив-я- м/с 1р.в 6мес.; 5.трудовое обучение: врачеб.проф.консультация, заключ-е о проф.пригодности- педиатр; 6.гигиенич.воспит-е: орг-ция гиг.и оздоровит.меропр-й- педиатр 2р.в год, м/с 1р.в мес.; 7.иммунопроф-ка: вакциация- педиатр 1р.в год по плану, м/с по плану вакцинации пост-но; 8.меропр-я по УМ.адаптации в школе- м/с пост-но+ педиатр; 9.ведение док-ции- м/с пост-но; 10.«Д»-ция- м/с пост-но+ педиатр; 11.анализ сост-я здоровья детей- педиатр 1р.в год.

Мед.помощь в школе осущ-ся м/с, получившей спец.подготовку; «Д» наблюд-е за детьми с хр.патологией осущ-ся ЛПУ; пед.коллектив совместно с мед.работниками участ-т в охране здоровья детей; мед.работники школы м.привлек-ся к уч-ю в проведении летней оздоровит.компании. По графику проводятся массовые проф.осмотры школьников мед.бригадой в составе м/с школы, врачей-специалистов (хирург, ЛОР, окулист, невропатолог, стоматолог, гинеколог). М/с проводит скрининг-тесты – измерение АД, выявл-е нар-й зрения, оценку физич.развития, анкетир-е, плантографию. Врачи-специалисты ставят штампы-клише, в кот-ые вписывают рез-ты осмотра, педиатр проводит объективный осмотр детей. В итоге опред-т сост-е здоровья, объём обследований. Всем детям, имеющим отклонения в сост-и здоровья, назначают оздоровит.меропр-я. Пров-ся массовое лаб-е и флюорографич.обследование подростков. Этапы скрининга: 1-доврачебный; 2-педиатр; 3-осмотр специалистов.

2. Гемосидероз легких (аут-рецесс-й) – отлож-е гемосидерина в макрофагах альвеол и межальв-х перегородок. Нач-ся в раннем или дошк.возрасте, первые приступы (криз)-на фоне првоцир.фактора (ОРЗ) ухудш-е сост-я, резкая слабость, блед-ть, головокр-е, обмороки, цианоз, одышка, тахикар-я, кашель влажный, кровохар-е, ч/з неск.дней иктеричность кожи, слиз-х, теч-е рецедив-е. УВ.СОЭ, гипохром.микроцитар.анемия, УВ.Rt до 80%₀, УВ.непр.Bi, УМ.УМ.Hb, УМ.Er. М.б.гепато-спленомегалия. В мокроте – сидерофаги. R-ски: 4 фазы: 1-на фоне неизмен-го легкого разв-ся вуалеподоб.затенения; 2-мелкоочаговые тени, равномерно рассеян-е по всем полям; 3-при повтор.кризах-обшир.плотные затенения в рез.круп.кровоизл-я в легоч.ткань, м.б.обрат.разв-е; 4-интерстиц.фаза в рез.повторных кризов-пневмосклероз, сохр-ся в п-д ремиссий.

Леч-е: ГКС 2-3мг/кг, при неэфф-ти азатиоприн (иммунодепрес-т)+ леч-е инфекции+для удал-я Fe из легких-десферал в/в кап.не более 15мг/кг в час.

Син.Картагенера. Триада: 1.бронхоэктазы (в основе неподвижность ресничатого эпителия), 2.синуситы (причина та же), 3.обратное располож-е органов. Клиника: рецидивир.гнойный бронхит, пневмония, синуситы (хр.процесс формир-ся к 2г.); влаж.кашель по утрам; отстав-е физич.разв-я; признаки хр.гипоксии; перкут.звук укорочен; обилие влажных хрипов, тоны сердца справа. Спирография: обструкция за счет мокроты +рестрикция за счет бронхоэктазов, пневмосклероза. Леч-е: муколитики пост-но (ингаляции); вибрац.массаж; постур.дренаж; а/б в п-д обострения; хир.леч-е не проводит-ся, т.к.хар-р заб-я диффузный.

Син.Гудпасчера (аут-рецесс-й)– пораж-е легких (кровохарк-е с массивными легоч.кровотеч-ми, R-ски картина легоч.гемосидероза или множ.затемнения с нечет.контурами), почек (сим-мы ГН: гематурия, протеинурия, гипертония, отеки, появл-ся не сразу), пргрессир.анемия. Нач-ся в шк.возрасте. Патогенез: обр-ся ат к баз.мембране почек и легких и имм.комплексы. Леч-е: плазмаферез, гемосорбция или как гемосидероз.

Альвеоляр.микролитиаз (аут-рецес.)- хар-ся равномер.диффуз.отлож-ем в альвеолах фосфатов и карбоната Са ->альвеолярно-капилляр-й блок, фиброз->ДН. На первых этапах только R-ская сим-ка (интенсв.очаги в сред.и ниж.долях с обеих сторон), выявл-ся случайно, далее нараст-т одышка, кашель, признаки легоч.сердца. Леч-е смптом-е.

Первич.легоч.гипертензия (аут-дом.) – цианоз, полицитемия, одышка, боль в груди, м.б.синкоп.сост-я, слабость, далее признаки хр.гипоксии, УМ.m, УВ.систол.пульсация эпигастрия, акцент 2тона на легоч.артерии, ЭКГ: гипертроф-я ПЖ, нар-е ритма и проводимости. Постепенно из-за склерозир-я альвеолярно-капиллярных мембран разв-ся легоч.сердце, учащ-ся и утяж-ся эпизоды инфекций. Окончат.Ds после катетеризации полостей сердца: в легоч.артери давл-е >25мм рт.ст. Леч-е смптом-е.

Диффуз.интерстиц.легоч.фиброз(син.Хаммена-Рича), аут-дом. Формы: 1-обычная интерстиц.пневмония (постеп.начало, высок.летальн-ть, плохой ответ на ГКС); 2-десквамативная интерстиц.пневмония (ответ на ГКС хороший, м.б.выздор-е); 3-о.интерстиц.пневмония (плохой ответ на ГКС, начало острое, быстро погибают); 4-неспецифич.интерстиц.пневмония (хорший ответ на ГКС, подостр.теч-е). Клиника: прогрессир.ДН из-за разраст-я соед.ткани вокруг мелких сосудов и бронхов, одышка смеш.хар-ра, постеп.нарастает, непрдуктив.кашель, хр.гипоксия (бараб.палочки, час.стекла), деформ-я гр.клетки, УМ.m, крепитация в зад-баз.отделах, далее-признаки легоч.сердца (диффуз.цианоз, ритм галопа, набух-е шейных вен, периф.отеки, тахик-я), УВ.СОЭ, УВ.ЦИК, УВ.общ.уровня Ig, УВ.антинуклеарн.и ревмат.ф-ров, R-ски-мелкоочаг.тени в сред.и ниж.легоч.полях, далее соед.ткань стан-ся более тяжистой и появл-ся округл.просветл-я (сотовое легкое). Леч-е: ГКС 2мг/кг 3мес., иммунодепрес-ты (делагил 250мг/кг 8-12мес.), симптом.леч-е: О2-терапия, муколитики, кардиотоники, кардиотрофики, АВ.

3. Флегмона новор-х – гн.пораж-е кожи, п/клетчатки с быстрым распростр-ем процесса. Предраспол.ф-ры: легкая ранимость эпидермиса, слабое разв-е базальной мембраны, относит.большое содерж-е межклеточ.жид-ти, богатая сосуд.сеть, недоразв-е соед-тканных перемычек в жировой ткани, поврежд-я кожи при несоблюдении гиг.ухода. Возб-ль-стаф-к. Типич.лок-ция – крестцово-копчик.,лопаточ.обл-ть, перед.и бок.поверх-ть груд.клетки. Клиника: заб-е нач-ся с общ.сим-мов-вялость, нар-е сна, отказ от груди, УВ.t. На коже появл-ся красное пятно, к-ое быстроУВ., кожа приним-т цианотич.оттенок, далее-уплот-е и отек мягких тканей, в центре появ-ся флюктуфция, нарастает токсикоз, в тяж.случаях-кожа отслаив-ся, некротизир-ся. Леч-е: АВ, антистаф.гамма-глобулин, дезинтокс-я; местно-после обкалыв-я новокаином с АВ - множеств.разрезы (несечки) в зоне пораж-я и по границе со здор.участками, после наклад-т влаж.повязку с антисептиками, гипертонич.р-ром. При разв-и некроза – некрэктомия. Для ускорения заживл-я – физиотер-я (лазер, УЗ).

4. Паротит.инф-я – вир.заб-е (РНК-вирус сем.парамиксовирусов) с возд-кап.мех-змом передачи (м.б.контактный, трансплацент-й), хар-ся негнойным пор-ем железистых органов, нерв.сис-мы (менингит, менингоэнцеф-т). Источник-больной чел-к, подъем в холодное время года, чаще болеют дошк-ки. Классиф-я: по типу: 1.типичные формы – железистая, нервная, комбинир-я (пор-е ЦНС+желез); 2.атипич-е (стертая, бессимп-ая); по тяжести: легкая, сред., тяжелая; по течению: без/с ослож-ями. Инкуб.п-д 11-21дн. Пор-е околоушн.железы: припухлость в обл.железы, кожа над ней не изменена, ушн.раковины оттопырены, железа хор.контурир-ся, в центре наиб.плотн-ть и болез-ть, м.б.боль при жевании, глотании, саливация УМ., слиз-е сухие, гиперемия слиз-й щеки в месте выхода стенонова протока. Пор-е ЦНС: УВ.t, гол.боль, нар-е сна, с-мы менингита, менингоэнцеф-та. Пор-е pancreas: боли в верх.пол-не живота, рвота, УВ.t, дисф-ция киш-ка. Пор-е муж.пол.желез (орхит, орхиэпидидимит): отек, болез-ть яичка, боль иррадиир-т в пах, отек и гиперемия мошонки, УВ.t. Редко пор-ся подъязыч.слюнная железа, слезная, щитовидная, молочная. Изм-я со стор.желез и ЦНС достиг-т max в теч.2-4дн., хар-на послед-ть появл-я очагов нового топич-го пор-я, что сопр-ся УВ.t. Ds-ка: вирусол.м-д (слюна,кровь,ликвор); обнар-е ат (РСК, РТГА: нараст-е титра в 4р. или титр 1:80); аллергол.м-д (в/к паротит.диагностикум, исп-ся редко); УВ.Lim в ликворе при менингите, УВ. амилазы в крови и диастазы в моче при панкреатите. Леч-е: режим постельный, диета щадящая (жидкая, протертая), патоген.терап-я: пор-е слюнных желез – туалет полости рта, сухое тепло на пораж.железу; менингит – дегидратация (лазикс); орхит – тепло нельзя, ГКС 3-5дн. 1-3мг/кг, ношение суспензория. П/эпид.меропр-я: б-х изолир-т на 9дн., карантин для детей до 10 лет на 21дн.с момента изоляции б-го, непривитые и взрослые м.б. вакцинированы в теч.3дн, дезинф-я в очаге не провод-ся, актив.иммунизация в 12 мес.живой ослаблен.паротитной вакциной, ревакцинация в 6 лет.

Стационар на дому (СНД)- особая форма орг-ции леч-я б-х с использ-ем п/э пути введения лек.средств и ежедневным врачебным наблюдением. СНД явл-ся подразделением отделения помощи на дому и укомплектовано врачами и мед.сестрами. В п-д лечения в условиях СНД б-го ежедневно осматривает врач с регистрацией результатов физикального обследования (АД, Ps, ЧДД, вес, диурез,t°). В первый и в последний дни лечения выполняют ЭКГ на дому. В процессе лечения оцен-т динамику сим. и син-в, определявших тяжесть. Лаб.исслед. (ОАК, цито-и бак- анализы мокроты, мочи, посевы крови, бихим.крови) вып-т по пок-ям на дому. КЭК в поликлинике проводит отбор на лечение в СНД с учетом сост. здоровья, и соц. статуса семьи, возможности орг-ции членами семьи необх-х усл-й, реком-х врачом при организации ухода и леч-я. На лечение в СНД направляются: выписанные из стационара, для заверш-я курса терапии на домашней койке; больные ср.тяжести. Систем.учет сост-я здоровья осущ-т участ.врачи, а ежедневный - медсестры поликлиники на дому у "постели больного", с отметкой динамики самочувствия и состояния ребенка в"Карте больного стационара на дому" (Ф.003-2у) и "Истории развития ребенка" (Ф.112-у) с ведением листа назначений, оценкой t°, документация контролир-ся и анализир-ся зав.отделением.

Б - 4

1. Дет.поликлиника – ведущее ЛПУ первичного звена медико-санитарной помощи детям от 0 до 17л11мес29дн. (полож-е о дет.поликлинике – приказ 60) Выпол-т работу: 1.профил-ую (набл-н за здоров.детьми, «Д», проф.прививки, орг-ция работы мол.кухни, сан-просвет.работа); 2.лечебно-консульт.помощь в пол-ке и на дому; 3.леч.-проф.работа в школе и ДДУ; 4.п/эпид.меропр-я; 5.правовая защита детей. Типы: 1.по территориал-мупризнаку: городские и сельские; 2.по организац-му: объединенные со стационаром или самостоят-ые; 3.по профилю: общие (для детей и взрослых), детские, для взрослых, стомат-е, физиотер-е. Категории полик-к: I-800, II-700, III-500, IV-300, V-150 посещений в день. Ведущий принцип работы – участково-территориальный, в основе работы – «Д». Штаты на 10тыс. детей: педиатр-12,5ед.; кардиоревматолог -0,3; хирург, эндокринолог, уролог по 0,5; травматолог-0,75; гинеколог, ЛОР по 1,25; онколог, аллерголог по 0,1; офтальмолог, невропатолог по 1,5; на каждого педиатра по 1,5ед.м/с; юристконсульт-1 ставка на 15тыс.; заведующий пед.отделением-на каждые 9 педиатров. Структура: 1.приемное отдел-е (фильтр с боксами, регистратура); 2.педиатрич.отдел-е (кабинеты педиатров); 3.специализир-е отдел-е (узкие специалисты); 4.отд-е восстановит.леч-я (физиотер-я, ЛФК, массаж); 5.отдел-е медико-соц.помощи; 6.Лечебно–диагностич.кабинеты (лаборатория, кабинеты функц.и лучевой диагн-ки, процедур.кабинет); 7.дневной стационар; 8.административно–хозяйственная служба. Режим работы: рабочие дни – 8.00 -19.00; сб.,вс, праздники – 9.00-15.00; лаборатория и физиотер.кабинет работают по 6-дневке; педиатр: 3ч на приеме+ 4ч на участке + 4ч для сан-просвет.работы ежемесячно; специалисты -6ч на приеме +1проф.день в неделю.

2. О.пневмония – инф-восп.заб-е легоч.паренхимы. Классиф-я: 1.по усл-ям инфицир-я: внебольничная (пневмококк, стаф-к, гемоф.палочка и др.), внутрибольн-я (стаф-к, гемоф.,киш.палочки), в/утроб-я (хламидия, пневмоциста, ЦМВ), при иммунодеф-те (пневмоциста, грибы, ЦМВ); 2.по морфологии: очаговая, очагово-сливная, сегментар-я, крупоз-я (долевая), интерстиц-я; 3. по теч-ю: острая (до 6нед.), затяжная; 4.неослож-я или ослож-я (ДН, плеврит, пневмоторакс, легоч.деструкция, токсикоз и др.). Путь проник-я инф-ции-бронхогенный.

Клиника: син.дых.нед-ти (смеш.одышка с уч-ем вспом.мускулатуры, бледность кожи, цианоз, УВ.при физ.нагрузке); син.интокс-и (УВ.t, УМ.аппетита, адинамия); очаговая сим-ка в легких (укороч-е перкут.звука, на фоне жесткого или ослабл.дых-я влажные м/п хрипы или крепитация). R-ски-инфильтратив.изм-я легочной ткани. В ОАК: УВ.СОЭ, УВ.L, УВ.Neu, сдвиг влево. Крупозная пневмония: в патогенезе-алл.реактивность, к-ая разв-ся в сенсибилиз-м пневмококками орг-зме, встреч-ся у детей дошк.,шк.возраста, пор-ся вся доля (чаще верх.или нижняя прав.легкого), почти всегда в процесс вовлек-ся плевра, протек-т дост-но тяжело с о.началом, выраж.интокс-цией, часто внелегоч.пораж-я (приглуш-е тонов, сист.шум, гипотония; гол.боль, бессонница, м.бУВ.печени), выраж.восп.хар-р крови. Леч-е: 1.режим постельный, диета полноценная, УВ.жидкость; 2.этиотроп-е: а/б; 3. патоген-е: дезинтокс-я (инфуз.терапия), вит-ны; 4.муколитики, ингаляции с протеолитич.ферментами; 5.физиотер-я: в о.п-де – УВЧ, затем м.э/форез с Са, а/б; после УМ.t массаж, дых.гимнастика, ЛФК.

3.Гн.мастит нов-х-гн.восп-е мол.желёз,разв-ся в 1е 2-3нед.жизни на фоне физ.нагруб-я желёз,зависящего от перехода эстрогенов от матери к плоду.Пораж-е связано с недостат-м уходом за нов-м,инф-я проникает в ткань железы ч/з кожу,лимфо-и гематогенным путём. Клиника:о.начало заб-я, бесп-во,потеря аппетита,УВ. t,в области железы с одной или 2х стор.появ-ся гиперемия кожи,болезн-ть,припух-ть,к концу 1х-нач.2х сут.опр-ся флюктуация,чаще вблизи ареолы,гиперемия и инф-ция расп-ся на окруж.ткани. Диф.д-з -физ.нагрубание(отсут-е мест.р-ции,наруш-й общ.сост-я).Ослож-я: деф-я,ассим-я роста железы,облитер-я вывод.протоков,наруш-е лактации в будущем,флегмона гр.стенки,сепсис.

Леч-е: в инфильтр-й фазе-консерв-но(полуспиртовые компрессы,мазевые повязки,физиолеч-е), при абсцедир-и-хир.леч-е(разрезы в радиальном направ-и,отступя на 3-4мм от ареолы),рану желат-но не дренир-ть,наклед-т повязку с гиперт.р-ром(0,02%хлоргексидин)на 2-3ч,затем мазевые повязки; а/б,физиотер-я.

4. Ф-ры риска по туб-зу у детей: 1.эпидемиол-е (высокий резервуар инф-ции, рост устойчв-ти штаммов МБТ); 2.медико-биол-е (отсут-е вакцинации у детей, гиперергич.чув-ть к туберкулину, п-д первич.инфиц-я (вираж), сопут.хр.заб-я); 3.соц-экономич-е (неблагопр.усл-я жизни, экология, многодет.и малообеспеч.семьи, беженцы); 4.дети, нах-ся в контакте с б-ми туб-зом (соседи, члены семьи). Роль педиатра: 1.до рожд-я реб-ка педиатру следует опред-ть, где будет нах-ся новор-й. Все члены этой семьи д.б.обследованы на туб-з, если выявлен очаг туб-за реб-к д.б.изолирован от б-го. 2.набл-е за привитыми БЦЖ (в род.доме) пров-ся при патронаже путем оценки местной прививоч.р-ции до 1г. При возник-и ослож-й дети напр-ся в туб.диспансер. 3.Непривитые против туб-за при устран-и причины отвода вакцин-ся БЦЖ-М (до 2мес.без предварит.пробы, после 2мес.-при отриц.р-ции на пробу Манту с 2ТЕ), затем контроль за местной р-цией. 4.планир-ся ежегодная туберкулин.Ds-ка каждому реб-ку 1-14лет с интервалом не более 12мес. 5.ежегодно с представителем СЭС сост-ся план ревакц-ции против туб-за. 6.рез-ты туб.пробы отраж-ся в учетных формах №63,26,112. 7.оценка р-ции на введ-е туб-на при наличии предыдущих данных, дети с виражом или гиперергией, как угрожаемые по туб-зу, напр-ся в п/туб.диспансер для обслед-я и леч-я. 8.при обращ-и за мед.помощью педиатр д.знать об инфицир-ти туб-зом, с Ds-кой целью м.назнач-ся внеочередная туб.проба. 9.педиатр д. УВ.свои знания по проф-ке и Ds-ке туб-за. 10.в док-х, направл-х в подростк.кабинеты д.б.отражено с какого времени реб-к был инфиц-н, когда состоял на учете в диспансере, когда была БЦЖ и т.д.

Б – 5

1. Судороги- это неспецифическая ответная реакция НС на различные эндо и экзогенные ф-ры и представляющие собой внезапные приступы клонико-тонических непроизвольных сокращений скелетных мышц, часто сопровождающиеся потерей сознания. С. бывают генерализованные и локальные, однократные и серийные с переходом в судорожный статус, клонические (раздражение коры ГМ), тонические (стволово-подкорковых стр-р) и смешанные. Классификация: 1.Энцефалитические с. как неспецифическая р-ция НС на различные раздражители-фебрильные, инфекции, токсические раздражители, метаболические нарушения (н-р спазмофилия, гипоMg и Ка) , привывки. 2.С-м органического поражения НС. 3. проявление эпилепсии. Экстренные Лаб. И: 1) ОАК, ОАМ, кал; 2)глюкоза, Ca, Mg, Na, Bi, КЩС, азот, мочевина, креатинин, газ. состав крови; 3)Люмбальная пункция. Неотложная помощь: 1)!! Купирование судорог- седуксен (реланиум, диазепам), в/м или в/в 0,1 мл/год жизни; 25% Mg So4 в/м 0.2 мл/кг;20% ГОМК 70-100-150 мг/кг в/в стр или кап в NaCl; дроперидол 0.5-1.5 мг/кг в/в; если не купируются-барбитуровый наркоз (в/в гексанал или тиопентал Na 50 мг/год жизни 0.5-1% р-р на 5% глюкозе).2) покой, свежий воздух; 3)аспирация слизи из ВДП; 4)предотвращение западения языка; 5) физич. методы охлаждения при типертермии; 6)оксигенация мозга; 7)восстанавление серд. и дых. нарушений; 8) снятие отека мозга при судорожном статусе- (преднизолон 5-10 мг/кг, осмодиуретики маннит 15% 0.5-1.5г/кг/сут); Борьба с гипертермией. При тетании в/в 10% Cа глюконат 1-1.5 мл/кг в сутки. Гипертермия. Лихорадка- это терморегуляторное повышение тем-ры тела, которое представляет собой организованный и координированный ответ организма на болезнь или др повреждение. Субфебрильная (37-38), умеренная (38.1-39), гипертермия (39.1-41). Бывает «розовая» (теплоотдача пропорциональна теплопродукции, кожа теплая, влажная, розовая) и «бледная» лихорадка (теплопродукция чрезмерна и теплоотдача не м. поддерживать температурный гомеостаз--конечности холодные, типичны тахикардия, одышка, бред, судороги). Разделяют на 1) Инфекционно- токсическая гипертермия: лихорадка пирогенная, уменьшается теплоотдача в рез-те сужения периферических сосудов и прекращения потоотделения)-бледность, цианоз,похолодание кон-тей, учащение Ps и дыхания. Лечение: жаропонижающие- парацетамол 10-15 мг/кг, ибупрофен per os 5-10 мг/кг, ортофен 2.5% р-р 0.08мл/кг в/м, литическая смесь (50% анальгин до1 года- 0.01мл/кг, старше 1 года- 0.1 мл/год жизни+2.5% пипольфен до 1 года- 0.01мл/кг, старше 1 года- 0.1 мл/год жизни+2% папаверин до 1 года-0.1-0.2 мл, старше 0.2 мл на год ), дибазол 1%-0.1 мг/кг, димедрол 1%-0.1 мг/кг. Физические методы охлаждения. 2) Метаболическая – при тяжелом остром инф. токсикозе (нарушение равновесия никотинамидных коферментов тк. дых-я > разобщение окислительного дыхания и фосфорилирования > резкое увел. теплопродукции в сфере анаэробного гликолиза, избыток тепла не выводится из-за нарушения МКЦ, вазомоторных р-ций и нарушения потоотделения. Клиника тяжелая- нейротоксикоз, судороги, с-мы токс. кардиопатии, ацидоз, увеличение лактата, агрегация форменных элементов. Леч: то же +никотинамид 1%-1мл(10 мг) по возрастам в/в кап на 50-100мл 10% глю+ ККБ-25-50-100 мг. 3) нейрогенная- травмы черепа, кровоизлияния, менингит, энцефалит, ППЦНС, неврозы- избыточное фун-ние симпатики. T-39-41, интермитирующая, гипертермические кризы(15 мин-1 час озноб, тахикардия, далее астенический с-м). Часто N-ся спонтанно, во время криза-пироксан в/м (альфа-адреноблокатор)+физ охлаждение+ леч-е основного заб-я; 4)Злокачественная- вызывается общей анестезией или мышечной релаксацией во время операции. Леч: никотинамид; бикарбонаты под контролем КОС; тахиаритмия-новокаинамид, верапамил; осмодиуретики для ОПН; ИВЛ. 5)Посттрансфузионная- по типу метаболической, причина: загрязнение кровозаменителей пирогенными сапрофитама. Леч: парацетамол, нейровегетативная блокада, никотинамид, а/гист.

2. Коньюгационные желтухи. N концентрация Bi в сыворотке пуповины считают 26-34 мкмоль/л. Практически у всех новор-х в первые дни жизни конц-я Bi в сыворотке увеличивается со скоростью 1,7-2,6 мкмоль/л, достигая на 3-4 день 103-137 мкмоль/л., в некот случаях доходя до 171 мкмоль/л.При конъюгационной желтухе увеличения уровня Б идет за счет неконъюгированной фракции - непр билирубин (НБ). Желтизна кожн покр появляется при конъюг гиперб на 2-3 день жизни, когда кон-я НБ достигает 51-60 мкмоль/л, а у недонош 85-103 мкмоль/л.

Конъюг-я гиперб-я (КГ) менее выражена и реже встречается у детей, рано приложенных к груди, чаще у нов-х с с-ми плацентарной трансфузии, фето-фетальной трансфузии, материнско-фетальтрансфузии - ведущими к полицитемии. У нед-х более высокая гипер-я, чем у донош. У нед=х ядерная желтуха возникает при гиперрб 171 мкмоль/л.

II: 1) повыш-е образ-я Б (145 мкмоль/кг/сут у новор-х и 60 мкмоль/кг/сут у взрослых). Вследствие : а) укорочения прод-ти жизни эритр-ов из-за преоблад-я эр с фетальным гемоглобином; б). Увеличенного неэфф-го эритропоэза; в) увеличенного образ-я Б в катаболическую фазу обмена из неэритроцитарных источников гема 9миоглобин, печеночный цитохром).

2. Пониж функцион-ая с пос-тью печени: а) УМ. захват НВ гепатоцитами; б) низкой способности к глюкуронированию Б из-за УМ. акт-ти глюкунилтрансфергазы. В основном из-за угнетения их гормонами матери; в) УМ. спос-ти к экскреции Б из гепатоцита.

3. Повыш-е поступление НБ из кищечниа в кровь в связи с а) высокой акт-тью бета-глюкоронидазы в стенке к-ка. Б) поступление чати крови от к-ка через аранциев проток в ниж полую вену, минуя печень; в) стерильность к-ка и слабая редукция желчных пигментов.

НБ - расворим в жирах и токсичен для ЦНС, вызывает токсич пораж-е гематоэнцефалич-го барьера и поступает к клеткам мозга, наруш-ет их метаболизм, УМ. потреб-е О₂, синтез АТФ, вызыв дегенератив-е изменения в нерв кл-ках, их гибель.

Клинические стадии:

• асфиктическая - с продром-ми признаками ядер желтухи.

• Спастическая фаза с тяжелой картиной пораж ЦНС.

• Фаза ложного благополучия - со 2 -й нед жизни и к 3-6 месячному возр.

• Фаза остаточ-х явлений с формаирова-ем стойких органич-х изменений ЦНС.

Ф-ры риска

• Незрелость плода и нед-ть, при этом УВ. принц-ти ГЭБ при более низких кон центрациях (153-255 мкмоль/л)

• При гипоксии и гипогликемии УВ. чув-ть клеток ЦНС к НБ.

• Гипопротеинемия и гипоальбуминемия

• Прием лек-х преп-лв, конкур-щих с НБ за связь с альбумином

• Гиперкапния, тяжелый ацидоз, нейроинфекции

Гиперб-я считается патолог-ой и требует терапии:

• При появл желтухи в первые 12 ч или на 2 нед жизни

• Длит-ть желтухи >10 дней

• Волннобразное течение

• Конц НБ в пуповине > 51 мкмоль/л и более 103-205 мкмоль/л последующ дни и ур-гь прямого Б более 25 мкмоль/л, темпе прироста непр Б более 5 мкмоль/л.

1. Фототерапия - лампа синего цвета окисляет Б в биливердин. Оптимально в кувезе, при расчете инф терапии на фототер-ю добавляют 30 мл/кг/сут.

Объем инфузионной терапии недоношенных с массой <1,5 кг 30-40 мл/кг, >1,5 кг 40-50 мл/кг. Прибавляют по 20 мл/кг, добавляют глюконат Ca, Na, R. Скорость введения 1-2 кап на 1 кг/мин. При диурезе менее 0,5 мл/ч - лазикс.

Также фелобарбитал 5-8 мл/кг/сут, вит Е по 10 мл/кг/сут в /м, холестеромин по 0,5 г 4 р в день, сульфат магния 125% по 1 ч л х 3 р в день, аллахол по 1/2 драже х 3 р в день

ЗПК - при критических цифрах НБ.

3. Особенности клиники о. аппендицита у детей до 3 лет: Заключ-ся в том, что все острые восп-е заб-я имеют сходную клин. картину (высокая температура, рвота, наруш-е ф-ций к-ка), протекает бурно, механизмы отграничения выражены слабо. Сопротивление осмотру вызыв-ет трудности в диаг-ке (пальпацию лучше проводить во время сна – при наличии восп. процесса ребенок во сне отталкивает руку врача). Также редкость заболевания, чаще гангренозный апп-цит, неотчетливая клиника, быстрое ухудшение общего состояния и быстрое присоединение перитонита . Патогномоничным является беспокойство, при осмотре – вздутие живота, напряжение и болезненность. Локализация боли чаще вокруг пупка.

В ОАК лейкоцитоз в пределах 15-20, но нередко и гиперлейкоцитоз 25-30.

Диф. Диагноз: чаще с ОРВИ, копростазом, урологическими заболеваниями, пневмонией, заб-ми ЖКТ, отитом, детскими инфекциями.

4.ЦИОТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ (ЦМВИ)-вирусная инфекция человека, характеризуется чрезвычайным полиморфизмом клинической картины и образованием в пораженных органах гигантских клеток с типичными внутриядерными и цитоплазматическими включениями.

Э: Возбудитель относится ДНК-вирус из семейства герпесвирусов. Вирус способен интегрировать свой генетический материал с ДНК клнток хозяина и пожизненно персистировать в организме.

ЭПИД : -широко распространена

-самая распространенная в\у инфекция ребенка (регистрируется у 1% живых новорожденных) и одна из причин невынашивания беременности и мертворождения. Вероятность заражения плода наиболее высока при инфицировании матери во время беременности.

-отнесена к разделу СПИД-ассоциированных инфекций

-ЦМВИ одна из причин послеоперационных осложнений (пневмония, гепатит)

-И.И. –человек(больной или носитель)

-П.П.- контактный, воздушно-капельный, парентеральный, половой, энтеральный, тарнсплацентарный. Новорожденный м. Заразится при прохождении по родовым путям, и ч\з молоко матери.

П: в\у инфекция м.б.причиной грубых пороков развития, мертворождения, и генерализованной формой ЦМВИ (энцефалит, гепатит, пневмония, нефрит, идр.) Приобретенная протикает бессимптомно к иммунокомпитентных лиц, либо в виде мононуклеозоподобной формы или сиалоаденита.

Заболевание хар-ся довольно однотипичной двухкомпонентной морфологической картиной, объдиняющей наличие своеобразных гшигантских клеток свключением в ядре и лимфо-гистиоцитарную инфильтрацию интерстициальной ткани. В пораженных отделах мозга и сетчатки выявляются участки некроза.

Общепринятой классификации нет

врожденная инфекция Перинатальная: пренатальное, интра- и постнатальное инфицирование

Латентные и субклин формы. Мертворождение, гепатиты. Атрезия желчных путей, поражение глаз

1.Острая форма ЦНС-микроцефалия, слабоумие

2.Хр. форма врожд и приобретенные аномалии (слепота, глухота. И др.), пороки сердца

приобретенная инфекция Инфицирование ч\з кровь, слюну, мочу, сперму, вагинальный секркт

Латентная, субклиническая форма, острая инфекция с общетоксическим синдромом,лимфаденопатией и моно- или полиорганной патологией, сиалоаденит, гепатит, пневмония, менингоэнцефалит, гастроэнтероколит), нефрозонефрит, ЦМВ- сепсис. Микст-инфекция с вирусной, бактериальной, грибковой и протозойной суперинфекцией

Клиника

1)врожденные:-развитие острого патологического процесса в период новорожденности с симптоматикой гшепатита, анемией (по типу ГБН), тромбоцитопенией и поражением ЦНС (энцефалит), м.б. поражен ЖКТ (диспепсия и прогрессирующая дистрофия), почек , легких, поджелудочной и слюных желез. Симптомокомплекс хр. врожденной формы ЦМВИ признаки резидуальных явлений со стороны органов, поражение внутриутробно или в раннем неонатальном периоде

приобретенные – симптомокомплекс острого мононуклеозоподобного заболевания с отриц. Результатами реакции Пауля-Бруннеля или Гоффа-Бауэра

-симтомокомплекс острого вирусного гепатита

-симптоматика негнойного паротита (сиалоаденита)

симптоматика тяжелого генерализованного (диссеминированного) инфекционного процесса с лимфоаденопатией и преимущественным поражением органов дыхания

Лаб 1)выявление вирусов и его АГ

-изоляция вирусов на клеточной культуре -ускоренный метод культивирования вируса с применением моноклональных АТ для индикации антигенов

метод молекулярной гебридизации и ПЦР для обнаружения вирусной ДНК в исследуемых образцах;

методы флюаресценции и прямой электронной микроскопии по абноружению вирусного антигена при морфологическом исследовании

метод цитоскопии клеточных остатков слюны и мочи с выяалением типичных гигантских клеток

методы выявления отдельных клеточных белков в лейкоцитах больного

2) Обнаружение АТ к ЦМВ

в ИФерА (Ig М) для подтверждения ЦМВ-природыв поражений ЦНС определение спец. АТ в ликворе.

Ифлюар А с выявлением Ig

Иммунный блотинг для подтверждения специфичности ИФА и оценкой соотношения м\у различными классами анти-ЦМВ

Лечение

Э терапия – противовирусные препараты (ганцикловир 5мг\кг в\в 2р в день в течении 2-3 недел, фоскарнет) притяжелых формах иммуннокомпетентным лицам не вводится

-специфические Ig (цитотект, пентаглобин) в\в 3-х кратно ч\з 1-2 дня

Пат – взависимости от локализации поражения, инфузионная дезонтаксикационная терапия, витамины С, К, Р, группы В, иммуностимуляторы (декарис, нуклеинат натрия, тактивин), а\б при наслоении бак инфекции, при генерализованных формах кортикостероиды 2-5 мг\кг в сутки из расчета на преднизалон в течении 10-15 дней

Б - 6

1. Первич.туалет новор-го. Для каждого реб-ка в род.зале имеются индивид.комплекты стер.белья и первич.обработки. В момент рожд-я головки отсасыв-ся содержимое из рот.полости при пом.стер.груши. При отсут-и ф-ров риска разв-я асфиксии и светлых околоплод.водах после отдел-я от матери реб-ка кладут под источник лучистого тепла, насухо вытир-т его теплой пеленкой, уклад-т реб-ка на прав.бок. При отдел-и больш.кол-ва слизи из в.д.п. отсасыв-т сначала содерж-е рот.полости, затем-нос.ходов с пом.спец.катетера, подключ-го к электроотсосу.

Для удаления избыточной первородной смазки,слизи,крови с кожи исп-т стер.марлевую салфетку, смоченную стер.вазелиновым маслом. Профилактика гонобленореи нач-ся сразу после рождения с закапывания на конъюнктиву нижнего века 30%сульфацила натрия (альбуцида).Закап-т по 1 кап. р-ра поочередно на оттянутое ниж.веко, затем веки смыкают и протир-т оба глаза, повторно закап-т в конъюнктив.мешок по 1кап.альбуцида ч/з 2ч.после рожд-я. Девочкам в род.зале в пол.щель закап-т 1-2кап. 1-2%р-ра нитрата серебра или альбуцида. По оконч-ю первич.туалета пров-т антропометрию.

приказ 345: палаты новор-х запол-т циклически, синхронно с палатами послеродового отдел-я в теч.не более 3сут. В палатах «мать и детя» и при неб.кол-ве детей в палате новор-х при раздельном пребывании реком-ся вскармлив-е «по требов-ю». Не исп-ть груд.молоко только по мед.пок-м. Перед обработкой новор-х персонал д.мыть руки с мылом 2р., при уходе за ними исп-т стерильное белье. Все изделия мед.назнач-я (пипетки, шпатели) дезинф-т и стерилиз-т. Исп-т стер.ватные тампоны, хранящ.в спец.коробках в отд-х укладках. Для взятия стер.материала исп-т стер.пинцеты. Лек.формы исп-т в мелкой расфасовке или однократ.прим-я. Влаж.уборка-3-5р в день с хлорамином+чистая вода+кварц+проветрив-е. После выписки детей постел.принадл-ти подверг-ся камерной дезинф-ции, в палате пров-ся уборка по типу заключ.дезинф-ции. Кормление. Перед каждым кормл-ем м/сестра выдает матерям стер.посуду и собир-т ее со сцеж.молоком после кормл-я, молоко от матерей с трещинами сосков и от родильниц обсервац.отд-я сбору не подлежит. Собранное гр.молоко разлив-ся в бутылочки и Пастер-ся в водяной бане 5-7мин., уровень воды д.б.ниже уровня молока, затем охлажд-т и разд-т детям или хранят в холод-ке не более 12ч. ВБИ: групповые заб-я – 5 и более ВБИ новор-х и родильниц, возник-х в пределах 1го инкуб.п-да и связ-х 1им источником инф-ции и общими ф-рами передачи. Группы риска по ВБИ: недон-е, перенош-е, после кес.сечения, с врожд.аномалиями разв-я, с род.травмой, с СДР, с хр.в/утроб.гипоксией и асфиксией в родах и др. +инвазив.меропр-я (инъекции, катетеризация), иск.вскармл-е. Леч-е детей с признаками инф-ций и перевод их в обсервац.отд-е запрещ-ся, они д.б.выведены из акуш.стац-ра в день устан-я Ds. П/пок-я к переводу в дет.больницы: грубый порок разв-я, наслед.и хромос.заб-я, не нужд-ся в срочном лечении

2. Бронхиальная астма– заб-е, в основе к-го лежит хр.аллергич.восп-е бронхов, сопров-ся их гиперреактивностью и периодич-ки возник-ми приступами затруд.дых-я или экспоратор-го удушья в рез-те распр-ной бронх.обструкции, обусловл-й бронхо-констрикцией, гиперсекрецией слизи и отеком стенки бронха. Ф-ры риска: пренатальтные (наслед-ть, пат.теч-е берем-ти, недонош-ть); постнатат-е (воздей-е аллергенов, экология, физич.и эмоцион-я нагрузка). Патогенез: 1.сенсибил-я и иммунологич.фаза: (под влиянием аллергена секретир-ся ат-это IgE); 2.патохимич.фаза: выброс медиаторов из тучных клеток, Ео – гистамин, лейкотриены, простагландины, тромбоксан; ->3.патофизиологич.фаза: под дей-ем медиаторов разв-ся бронхоспазм, отек слизистой бронха, гиперсекреция слизи. Классиф-я: 1.по типу: атопич-я, инфекц.-аллергич-я, смешанная; 2.по форме: типичная (астматич.бронхит, выраж.приступы БА), атипичная (упорный спазматич.кашель, приступы о.эмфизематозного вздутия легких); 3.по тяжести: легкая (приступы <1р.в мес, купир-ся спонтанно или 1дозой бронхолитика, ремиссия >3мес., ночные приступы редко, физич.разв-е не нарушено); среднетяжелая (приступы 3-4р.в мес., купир-ся бронхолитиками в ингаляциях, в/в, в/м, ремиссия <3мес., ночные приступы 2-3р.в нед., физич.разв-е не нарушено); тяжелая (приступы >1р.в нед. до астматич.статуса, купир-ся в/в, в/м бронхолитиками + стеройды, ночные приступы почти ежедневно, ремиссия 1-2 мес. с сохр-ем ДН, физич.разв-еУМ.); 4.периоды: предприступ-й, приступ-й, астматич.статус, постприступ-й, ремиссия; 5.ослож-я: ателектаз, пневмоторакс, хр.эмфизема, легочное сердце, неврологич.расстр-ва.

Ds-ка: 1.анамнез (частые ОРВИ и бронхиты без УВ.t, связь их с воздей-ем аллергена, упорный кашель, приступы кашля и одышки при физич.нагрузке, отягощ.алл.анамнез); 2.клиника приступа: экспиратор.одышка с уч-ем вспомогат.мускулатуры, вынужд.полож-е с фиксацией плечевого пояса (ортопноэ), груд.клетка бочкообразная, приступообраз.кашель с дистанцион.хрипами, цианоз носогуб.треугольника, лица; 3.перкуторно-коробоч.звук, низкое стояние границ легких; дыхание ослабл-е с длинным выдохом, с обеих сторон масса сухих свистящих хрипов; 4.УВ.ЧСС, УВ.АД, УМ.абсолют.сердеч.тупости + повыш.возбудимость или вялость, нар-я ВНС; 5.ОАК: УВ.Ео, УВ.Lim; в мокроте: клетки эпителия, Ео, макрофаги, реже-кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана; полож-е кожные пробы, УВ.IgE; 6.спирография- УМ.объема форсир.выдоха за 1сек.; покфлоуметрия-УМ.пиковой скор-ти выдоха; в крови: изм-е РаО₂, РаСО₂; 7.R-ски: эмфизема (УВ.прозрач-ти легких, опущение ниж.границ). Астматич.статус(затяжной приступ БА): 1ст.-относит.компенсация (многократные в теч.суток приступы экспиратор.удушья м/у к-ми сохр-ся физикальные признаки обструкции-на фоне неравномерно ослабл-го дых-я свистящ.хрипы, бронхолитики эффективны кратковременно); 2ст.-декомпенс-я (удушье пост-ое, ответа на бронхолитики нет, дых-е резко ослаблено, УМ.кол-во хрипов, УВ.эмфизема, появл-ся признаки НК, гипоксия); 3ст.-гипоксич.кома (на фоне нарастающей экстракардиальной тампонады сердца, НК, ДН УВ.гипоксия мозга – потеря сознания, судороги+декомпенсир.смеш.ацидоз, необх-ма ИВЛ). Базисная терапия(направлена на предотвращ-е приступов): легкого теч-е: кромогликат Na (интал) 4р.в сут. или недокромил Na 2р.в сут.(патогенетич.леч-е), при приступе -эпизодически ингаляц.бета₂-агонисты корот.дей-я (дитек, беротек Н, сальбутамол); среднее: кромогликат Na 4р.в сут. или недокромил Na 2р.в сут., при неэфф-ти-в теч.6-8нед.заменить на ингаляц.кортикостеройды +бронхорасшир-я терапия (теофиллин пролонгир.дей-я –вентакс, теопек или бета₂-агонисты длит.дей-я –сальметерол, вольмакс), при приступе - ингаляц.бета₂-агонисты корот.дей-я не >4р.в сут.или теофиллин корот.дей-я; тяжелое: ингаляц.кортикостеройды, в случае неполного контроля с-мов БА УВ.их дозу или оральные ГКС коротким курсом +бронхорасшир-я терапия (теофиллин пролонгир.дей-я или бета₂-агонисты длит.дей-я), при приступе -ингаляц.бета₂-агонисты корот.дей-я не >4р.в сут.или теофиллин корот.дей-я. +гипоаллерг.диета, обстановка. Леч-е астматич.статуса: 1.срочная госпитализ-я; 2.О₂-терапия; 3.преднизлон 2мг/кг в/в; 4. 2,4%эуфиллин в/в 4-5мг/кг на физ.р-ре; 5. инфуз.терапия глюкозосолевыми р-рами до 2л с целью гидратации, разжижения мокроты, снятия сухих хрипов, коррекция ацидоза; 6.разжиж-е мокроты (3%КJ внутрь). Диспансеризация: педиатр, аллерголог, п/рецидив.леч-е, лаб.анализы 2р.в год, др.специалисты 1р.в год и по показ-м.

3.Метаэпифиз.остеомиелит – встреч-ся у детей груд.возраста, очаг пораж-я в метаэпифиз.зоне м.б.первичным (на фоне видимого благопол-я, возб-ль стаф-к) и вторичным (на фоне текущего инф.процесса – пупочного, легочного сепсиса, возб-ли - гр«-»флора: клебсиела, киш.,синегн.палочки), в метафиз кости инф-ция проник-т гематог.путем, из-за особ-тей кровоснабж-я метаэпифиз.границы у детей раннего возраста инф-ция распр-ся на ростковую зону и эпифз, распол-ся внутри сустава-> клиника артрита. Особ-ти у детей: хор.развита сеть кров.сосудов, автономность кровоснабж-я эпифиза, метафиза и диафиза (но им-ся анастамозы), до 2лет преобл-т эпифизар.сис-ма кровосн-я, после 2лет разв-ся метаэпифизар-я; у детей до 2-3 лет – пор-е метаэпифиза, у старших – чаще диафиза. Клиника: о.начало с УВ.t, интокс-ции, щажение больной конеч-ти, припух-ть над зоной пораж-я, местное УВ.t, гиперемия появл-ся позже, актив.движ-я отсут-т, при пальпации и пассивных движ-х резкая боль. Морфол-ски преобл-т некротич.процессы с поврежд-ем ростковой зоны и сустав.поверх-ти, но из-за хор.репаратив. процессов у детей перехода в хр.форму не происх-т. Далее м.б.функц.нар-я из-за нар-я роста конеч-ти, деформации сустава. R-ски на 8-10дн.: утолщ-е мягких тканей, расшир-е суст.щели, периост.р-ция; очаги деструкции-на 3нед. При проник-и инф-ции в синов.обол-ку разв-ся гн.артрит. Леч-е: а/б, дезинтокс-я, иммунотер-я +иммобилизация с пом.вытяж-я по Шеде (на ниж.конеч-ти) или повязки Дезо, гипс.лонгеты у новор-х не прим-т. При артрите – пункции для удал-я выпота из сустава с введ-ем а/б.

4. Аденовирус.инф-ция – ОРВИ, вызыв-ая аденовирусами (ДНК-содержащие), хар-ся умер.интоксик-ей, длит.волнообраз.лих-кой, пораж-ем слизистых дых.путей, глаз, зева, лимфойдной ткани. Эпидимиол-я: чаще болеют дети раннего возраста; источник-больные, здоровые носители; мех-зм-возд-кап-й, м.б.контактный, алиментар-й. Классиф-я: 1.клинич.формы: катар дых.путей, фарингоконъюнктив.лих-ка (чаще, хар-ся длит.лих-кой, катаром в.д.п., конъюнктивитом, шейным лимфадеитом), конъюнктивит, кератоконъюнктивит, тонзиллофарингит, мезантер.лимфаденит; 2.доп.син-мы: син.крупа, БОС, син.диареи, пленчатый конъюнктивит; 3.по тяжести: легкая, средняя, тяжелая формы. Ds-ка: 1.анамнез: источник зараж-я в семье, о.начало, УВ.t до 390С, волнообраз.t-кривая в теч.1-3нед.; 2.клиника: умерен.интокс-я, пастозность лица, обильные слизистые выделения из носа, кашель влажный, хар-но пораж-е глаз (конъюнктивит), часто УВ.шейных л/у, фолликулов глотки, м.б. УВ.печени, селезенки, м.б.диарея; мезаденит хар-ся болями в животе, рвотой. 3.ОАК: УМ.Leu, УВ.Lim; 4.серология: м-д парных сывороток в РСК, РПГА-УВ.титра ат в 4раза; 5.вирусологич.м-д (выдел-е ворусов из носоглоточ.смывов, фекалий, крови); 6.м-д флюоресцир-х ат. Леч-е: 1.этиотроп.леч-е - интерферон, полудан (глазные капли), оксолин.мазь (закладывать за край века); 2. патогенетич-е: обильное питье (дезинтокс-я); иммуностим-ры (дибазол, элеутерококк, вит.А,С, ИРС-19); 3.симптоматич-е: жаропониж-е, отхаркив-е и т.д. Проф-ка: с профил.целью интерферон в нос, оксолин.мазь в нос; изоляция ребенка от больного.

Б - 7

1.Ведение недонош-х на пед.участке. Педиатр на 1м мес набл-я в пол-ке- 5раз, от 1 до 6 мес- 2 р/мес, затем в декретир-е сроки. Невропатолог -в 1,3,6,12 мес, повторно по показ-м, ортопед – в 1,4 мес, офтальмолог - в 3,12 мес, хирург, ЛОР - в 6мес, эдокринолог в 1-2мес, стоматолог в 1г. Взвешивание при каждом осмотре, измерение окружности головы, груди, длина тела - 1 р/мес, ОАК - 1 р/мес в теч-е 3 мес, затем по показ-м; ОАМ – 3,6,12 -мес. УЗИ пораж-х органов в 3,6,12 мес и по показ-м. Для физ разв-я недонош-х детей хар-ны более выс.темпы прироста m и l тела на 1м г.жизни (за иск-м 1-го мес). К 2-3 мес они удваивают m тела, к 3-5 - утраивают, к году — ­в 4-7 раз,при этом крайне незрелые дети по абсолют.показ-м значительно отстают- 1-3 кор цент.таблиц, в последующие годы жизни глубоконедоношенные дети м.сохранять гармонич-ю задержку физ. разв-я. Темпы нерв-псих-го разв-я недонош-х в 1-е 1,5 года обычно замедленны, и степ.этой задержки зависит от степ.недонош-ти — это своеобразная «норма» для незрелых детей. При отсутствии пор-я НС даже крайне незрелые дети к 2-3г по уровню психомоторного разв-я не отлич-ся от донош-х, хотя у многих из них сохр-ся эмоц-я лабильность, утомляемость и быстрая истощаемость нервных процессов. Полноценное разв-е недонош-х во многом зависит от соц-экон-х и медико-орг-х ф-ров. Обращ-ся вним-е на сост-е пупка, всех органов и с-м (особ-но ЦНС), наличие врож.пат-и, ЗВУР, динамику антропометрии, наличие приз-в анемии, рахита. Осущ-ся орг-ция рац-го ухода, преимущ-но груд.вскарм-я и его контроль, расчет пит-я и коррекция при переводе на искусст.вскарм-е, витамины, адаптогены, режим пит-я кормящей матери; создание оптим-х условий внеш.среды: опред-е индивид-х оздоровит-х и закалив-х процедур, подбор адекват.проф-ки рахита и анемии, индивид.привив.календаря. В их реабил-и преимущ-е знач-е имеют физ.методы: различ.комплексы массажа, гимн-ки, упраж-я в воде. Больш-во недонош-х не получ-т в род.доме БЦЖ, вопрос о вакц-и реш-ся строго индив-но . К.пр.из-за перинат-х пораж-й ЦНС и частого развития анемии недонош-е получают БЦЖ (или БЦЖ-М) после 6 мес; последующие прививки в зав-ти от сост-я здор-я ребенка пров-т в комплексе (п/полиом-я + АДС-М) или раздельно; коклюшный компонент (вакцина АКДС) у недонош-х прим-т редко из-за большой реактогенности. Время начала прививок опр-т с участием невропатолога. Учитывая возможный риск аллер.р-ций, оценивают полноц-ть имм.ответа (часто проводят «под защитой» а/гист-х преп-в, преп-в Са, на фоне вит-метаболич-й коррекции). На всех этапах набл-я недонош-го необходима актив.совместная работа врача и родителей. Врач и мед.сестра контрол-т усл.дом.жизни ребенка, своеврем-ть мед.вмеш-в (посещения специалистов, анализы, прививки), занятия по стимуляциии психоэмоц-го и речевого развития. Соответствующая щадящая дом.обстановка и регул-е занятия с родителями, сенсорная стимуляция (игрушки, колыбельные песни), тренировка элементарных навыков являются обязат-ми усл-ми для полноц-го разв-я недонош-х детей. Проф-ка рахита пров-ся с 2-3нед.возр по 500-600МЕ/день в теч-и 1го и 2го г.жизни, исключая лет.и.осен.мес. + 5% СА глюконат по 1ч.л.*3р/д – 3мес. Проф-ка анемии: 1.ранняя (начало до 2х мес): рацион.пит-е (гр.мол.или адаптир-е для недонош-х смеси), витамины, прогулки, массаж, гимн-ка, спецефич.преп.не требуются; леч-е – эритропоэтин, перелив-е Еr массы при Нв< 70г/л; 2.поздней( начало после 3х мес): преп Fe c 1-1,5мес – 2мг/кг.

2.Респираторные аллергозы– заб-я, в патогенезе к-рых решающая роль принадлежит аллергии, а в клинике на 1й план выступают с-мы пораж-я орг.дох-я. Этиология: аллергены– слабые АГ экзогенной природы, вызыв-е синтез блокир-х АТ. Это пищ., ингал-е (дом.пыль, пыльца, эпидерм., грибковый аллергены, медикаменты. Патогенез: алл.р-ции немедленного типа, в рез-те к-рых нар-ся барьерные св-ва слиз.об-к и легко возн-т инфек.пат-я дых.путей. Классиф-я: 1.заб-я ВДП (риниты, синуситы, фарингиты, ларингиты, трахеиты, бронхиты); 2.бр.астма; 3.заб-я НДП (пневмонии, альвеолиты, эозиноф.лёг.инф-т). Клиника: Алл.риносинусит чаще встреч-ся у детей 2-4 лет, нередко соч-ся с др.респир-ми аллергозами. Различ-т сезонный риносинусит (сенная лихорадка, поллиноз), хр-й (при сенсиб-и к быт.аллергенам) и инфек-алл-й (смеш.форма).Стад.разв-я б-ни: пароксизмальная, катаральная, вазодилататорная. Зуд и жжение в нос, приступы чиханья, водянистые или пенистые выд-я из носа, отек слиз.об-ки носа и мягкого неба, отечность век, инъецир-ть склер, ощущение инород.тела в глазу, нередки общее недом-е, гол.боль, сонливость, УВ. t до субф.цифр, раздраж-ть;часто предшествует развитию БА. Алл.ларингит разв-ся чаще в ноч.вр. и прояв-ся син.крупа –бесп-вом, затруд-м вдохом, лающим кашлем, цианозом губ и носогуб.треуг-ка, голос сохранен. Разл-т 4степ.разв-я ларингита: 1 степ-дых-е комп-но, приступ короткий; II степ (субкомпенсация)- в акте дых-я уч-т вспом-я муск-ра, учащ-ся серд.деят-ть; 111 степень (декомпенсация)- выраж-я одышка с резким втяжением уступчивых мест гр.кл., лок.цианозом; IV степень (асфиксия) – выраж-й цианоз, бессознат-е сост-е, остановка сердца. Алл.трахеобронхит хар-ся приступами сухого надсадного кашля, чаще в ноч.время, заб-е течет волнообразно, продолжается длительно, сухие и незвучные влажные хрипы, в кр.- эозинофилия. Аллергия пищевая : 1е прояв-я связаны с искус-м вскарм-м или ранним докормом, клиника отлич-ся полиморфизмом и прояв-ся изолир-м пораж-м кожи, органов дыхания, ЖКТ, либо сочет-ми син-ми - кожно-респираторным, кожно-интестинальным, часто набл-ся экзема, реже нейродермит, беспокоит зуд, особенно по ночам, они раздражительны, страдают невротич-ми р-ми, м.б отек Квинке, крап-ца. Альвеолит алл-й: теч-е болезни острое, подострое, хроническое. Основ.пр-ки: УВ. t тела, озноб, одышка, кашель (чаще сухой), слабость, боль в груди, мышцах, суставах, гол.боль. м.б затруд-е дых-е, вазомотор.ринит, опр-ся мелко- и среднепузырчатые, сухие свистящие хрипы. При прекращении контакта с аллергеном с-мы исчезают спустя 12-48 ч, повтор.контакты ведут к обостр-ю проц. Длит-е и повтор-е возд-я небольшихх доз АГ способ-т разв-ю фиброзир-го проц. в легких: прогрессирующая одышка, цианоз, похудание, вдалеке зашедших случаях прис-ся лег.гипертензия с правожелуд-й гипертрофией. Диаг-ка: 1.анамнез: наличие аллер.заб-й у родст-в, алл.р-ции у б-го в прошлом, связь заб-я с приёмом пищи, медик-в, временем года; 2.клиника: отсут-е инток-и, выс.t, затяжное волнообразное теч-е, отсут-е эффекта от п/восп-й тер.; 3.лаб.данные: эозинофилия, УВ.Ео в нос.слизи, УВ. Ig Е, спецефич.гиперчув-ть при кож., провокац-х пробах, повыш-я чув-ть бронхов при ацетилхол-ом, гистам-ом тестах. Лечение: П-д обострения: разобщение с аллергеном, гипоаллер.диета, а/гист.преп.курсами со сменой преп.ч/з 7-10дн, симптом.тер (отхаркив-е, муколитики), при тяж.формах – глюк-ды( в/в, внутрь, местно), физиотер-я ( э/форез Са, диатермия, новок.блокады, при синуситах – пункции. П-д ремиссии: полноц.сон, дых.гимн-ка, прогулки, закалив-е проц-ры, исключ-е облигат.аллергенов, фитотер-я, витамины, при пищ.аллергии – бификол, лактобактерин, желчегонные; спецефич.десенсеб-я.

3.Острый гематогенный остеомиелит- гнойно-некротич.поражение кост.мозга с последующ.вовлечением в процесс др.анатомич.стр-р кости.Чаще пораж-ся длинные трубчатые кости. ЭТИОЛОГИЯ: Staph., E.Coli, протей, синегнойная палочка. Микробы ч/з поврежд.кожу,слизистые, восп.носоглотку,хр.очаги инф-ции-пупочная ранка-гематогенно.Сущ-ет одонтогенный остеомиелит-кариес. Особ-ти у детей: хор.развита сеть кров.сосудов, автономность кровоснабж-я эпифиза, метафиза и диафиза (но им-ся анастамозы), до 2лет преобл-т эпифизар.сис-ма кровосн-я, после 2лет разв-ся метаэпифизар-я; у детей до 2-3 лет – пор-е метаэпифиза, у старших – чаще диафиз. Стадии патогенеза: 1.внутрикост.флегмона-на 3-4сут.заб-я в костномозг.канале формир-ся гнойник, УВ.в/кост.давл-е до 300мм.вод.ст.(N=до100); 2.поднадкостнич.флегмона – ч/з гаверсовы каналы гной прорыв-ся под надкост-цу, ее отслаив-т, что неблагопр-но для регенерации кости из-за тяж.нар-я кровоснабж-я и иннервации кости; 3. параоссальная флегмона – надкост-ца разрыв-ся и гной распр-ся на окруж.ткани, при этом больУМ. за счет УМ.давл-я. Клинич.формы:1.токсическая (адинамическая): бурное разв-е, потеря сознания,бред,Т до40-41,рвота,судороги,одышка, УМ. АД, ССН. Трудно установить локализацию поражения. Летальность часто. 2.септико-пиемическая: начало острое, Т до39-40, высокая интоксикация, наруш-е ф-ции жизненно-важных органов. М.б. спутанное сознание, бред, эйфория. Боль в пораж.конечности. 3. местная форма: преобладание местных сим-в гнойного восп-я: на фоне кажущегося благополучия –резкая боль в конечности, вынужден.положение-любое движ-е усиливает боль. Если очаг близко к суставу- стойкая контрактура сустава. Т до38-39, сим-мы интоксикации, локально-все 5 признаков восп-я, болез-ть при пальпации, гиперемия и флюктуация- при запущенном остеомиелите.

DИАГ-КА:определение в/костного давления;ОАК: L-тоз,сдвиг влево,СОЕ до 60 мм./ч. Б/Х: диспротеинемия,анемия,повыш. Фибриногена.Ro: не ранее,чем на 14-21-й день:разрежение и смазанность кости,остеопороз,далее-деструктивные полости,периостальная р-ция.

Диф.DS: 1.Ревматизм: летучие боли в суставах,изменения на ЭКГ,болезненность и припухлость над суставом-не над костью.2.Флегмона: гиперемия и флюктуация-раньше. 3.Tbc.костей: постепенное начало,анамнез,атрофия мышц, на Ro:остеопороз в виде таящего сахара. 4.Поднадкостничный перелом: анамнез-травма,нет септич.явлений,Ro:N,но ч/з 6-8 нед.-нежная костная мозоль.

ЛЕЧЕНИЕ: комплексное,интенсивное. 3 осн.принципа: 1. воздей-е на макроорганизм: дезинтокс-я:10% глюкоза с инсулином,гемодез,полиглюкин. Десенсибилизация:пр-ты кальция,димедрол и др. Иммунотерапия: гипериммунная стаф. плазма,а/стаф.гамма-глобулин. 2. непосредственно на возбудителя. А/Б широкого спектра дей-я:в/в,в/костно-линкомицин+протеолитич. Ферменты на 2-3 нед. 3. санация местного очага.Операция-остеоперфорация. Разрез мягких тканей-10-15 см. и рассекают надкостницу.На границе со здор. уч-ми2-3 перфоративных отверстия диаметром 3-5 мм.Под давлением-гной.Ч/з них-промывание КМ-канала фурациллином 1:5000 с А/Б,постоянное капельное в/костное введение а/септиков и А/Б.Иммобилизации не требуется.При явных признаках остеодеструкции –гипсовая лонгета. Затем иммуностимуляторы, УВЧ, анаболич.гормоны. Санаторно-курорт. леч-е, грязелеч-е.

4.Энтеровирусные инфекции- гр.заб-й с возд-кап-м и фек-оральным мех-мом распрост-я, вызываемых вирусами Коксаки и ЕСНО, харак-хся многообразием клин.форм и выраженной вес-летней сезон-тью. Этиология: РНК-вир.из рода Энтеровирусов, сем-ва Пикорнавирусов, кислотоустойчивы, относ-но стабильны в окруж.среде. Эпидем-я: типич.антропоноз (но м.циркулировать у животных-свиней); ист-к инфекции – б-ной и носитель; мех-зм зараж-я – возд-кап-й, фек-оральный, трансплацентарный; восприимчивость высокая(м.б.вспышки), чаще болеют дети 3-10лет, хар-н ­ заб-я в тёплое вр.года. Патогенез: первич.репликация в эпителии и лимф.тк.слиз.пол.рта, киш-ка, ВДП, затем гематогенно распрост-ся по организму, вызывая пораж-е органов-мишеней(ЦНС, сердце, сосуды, лёгкие, скелет.мышцы, кожа, слиз-е). Классиф-я: 1.типичные формы (изолир-е- сероз.менингит, герпангина, эпид.миалгия, энтеровир.лих-ка, энцефаломиокардит нов-х, эпид.экзантема, полиомиелитоподобная, гастроэнтеритическая, гемор.конъюнктивит, и комбинир-е - сочетание); атипичные (стёртые, инаппарантные); 2.по тяжести: лёгкие, средние, тяжёлые; 3.ослож-е, неослож-е. Критерии диаг-ки: 1.анамнез: вес-летняя сезонность, о.начало; 2.клиника (в зав-ти от формы м.б.): лих-ка, гиперемия и зернистость нёбных дужек, болевой син.различ.лок-ции( голова, живот), приступообразные мыш.боли, менинг.с-мы, пятнисто-папулёзная сыпь, о.серд.нед-ть с энцефалитическими с-ми( у нов-х), лёгкие периф.параличи, гемор.конъюнктивит и др.; 3.лабор-е (вирусология -выд-е возб-я из слизи носоглотки, фекалий, ликвора, серология –нарастание титра АТ в 4 и > раз в р-ции РН, РСК. Лечение: этиотропного нет; патогенетич.тер. – в зав-ти от формы: сероз.менингит – диуретики, кортик-ды, НПВС; энцефаломиокардит нов-х– преднизолон, кардиотрофики(АТФ, ККБ, рибоксин, вит.гр.В, аскор.к-та, преп.К), серд.глик-ды, диуретики, спазм-ки; гастроэнтеритич-я форма– диета, регидратация, эубиотики, сорбенты; паралитич.форма– покой, тепло на пораж.конеч-ть, НПВС, массаж, гимн-ка, АХЭ-е преп.(прозерин); а/б– при прис-и бак.инфекции. П/эпид.мерор-я: изоляция б-ных на 10дн., при сероз.менингите – 21день в стац-ре; контактным– интерферрон в нос; нов-м и берем-м, контактным при тяж.формах заб-я – Ig; дезинфекция не пров-ся.

Б – 8

1. ГЕНОДЕРМАТОЗЫ У НОВОР-Х. Врожденный ихтиоз включает 4 заболевания: сцепленный с Х-хромосомой ихтиоз,небуллезн.врожд.ихтиозиформн.эритродермия Брока, буллезн.врожд.ихтиозиформн.эритродермия, тяж.врожд.ихтиоз типа плода «Арлекина»

Врожд.ихтиоз –тяжелая форма,при кот.с рождения имеется генерализованное поражение кожи: тверд.беловато-серый роговой панцирь,приобрет.затем желтовато-корич-сероватый цвет с красными трещинами,из которых выделяется кровянист.жидкость.Веки вывернуты (эктропион),уши,нос,рот заполнены массивн.чешуе-корками; нос,уши,кисти,стопы деформированы, рот зияет. Пороки развития внутр органов.Чаще дети недоношенные.Летальный исход в 1-2 недели.Фетальный ихтиоз типа коллодиевидного реб-ка – младенец порыт как бы целлоф.блестящ.сероват.пленкой – деформация лица, пальцев.

Небуллезн.врожд.ихтиозиформн.эритродермия Брока – среднетяжелый врожд.ихтиоз,с рождения или в первые сутки- эритродермия и резкая ригидность кожи; эритема выражена в складках, в первые сутки появл.шелушение, лицо- маскообразного типа, прогрессир.эктропион,деформация ушей,ногти,волосы гипертрофированы, движение,дыхание,сосание затруднены.Характерны пороки развития вн.органов,глаз,гол.мозга,наслоения вторичн.инф. Течение варьирует от легких до упорнорецидив-их форм с дефектом психомоторного развития.

Буллезная ихтиозиформная эритродермия – эритродермия,пузыри,крупнопластинчатое шелушение, гиперкератоз ладоней и стоп.Волосы,ногти не поражены.Приводит к наложению втор.инф-и, сепсису, смерти,передаётся по аутосомно-доминантному типу. Лечение: преднизолон – 2мг/кг/сут на 2 нед.,далее 2 нед. –1,5мг/кг/сут и постепенно отмена или продолжение 1,0мг/кг/сут до 2-х мес.Профилактически – 7 дн.в/в 500 мг/кг, вит.А,Е, суховозд.ванны,с ромашкой,чередой,зверобоем,крахмалом.Кожу смазывают 40-60% р-ром пропиленгликоля, мазями с глюкокортикоидами,1-2% салициловой к-той,2-3% дерматолом, 0,1% вит.А, 1% вит.Е.

Врожденный буллезный эпидермолиз(БЭ) – наследствен. заб-е с образованием интра- или субдермальных пузырей на коже,слизистых в местах давления,травм или спонтанно.Патогенез- нарушен синтез белков соед.ткани кожи. Простой БЭ – пузыри с сероз.,сероз-гнойн. или геморраг.содержимым. На разгибательн.поверх.конечностей после трения кожи.С-м Никольского отрицательный,покрышка пузыря плотная.После вскрытия пузырей-заживление без атрофии,рубцов,хотя м.б.пигментация – вар-т Кебнера.

При вр-те Даулинга-Мейтера - + дистрофия ногтей и гиперкератоз ладоней.

При ГИПЕРПЛАСТ. ДИСТРОФИЧЕСКОМ БЭ – после вскрытия пузырей образуются атрофии,рубцы,эпидерм.кисты,гипергидроз ладоней и стоп,дистрофия зубов.

ЛЕТАЛЬНЫЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ БЭ – наслед. по аутосомно-рецессивному типу,проявл. буллами вол.части головы,вокруг рта,на лбу,туловище.Эрозии кровоточат.Синдтом Никольского «+»,наслоения вторич.инф.->сепсис->смерть в перв.3 мес. РЕЦЕССИВН. ДИСТРОФИЧ. БЭ – пузыри и эрозии с рождения, пузыри с геморр. содержимым. После эрозий образуются келлоидн.рубцы->контрактуры,деформация ногтей,поражение слизистых,стигмы,пороки внутр.органов.ЛЕЧЕНИЕ: рациональн.уход,t режим,эрозии смазыв.анилин.красителями,компрессы с 0,9 % NaCl,после – дерматоловую,токоферроловую мази. Профил.дозы железа 2 мг/кг/сут, поливитамины, вит.Е 10мг/кг в/м. НЕДЕРЖАНИЕ ПИГМЕНТА – синдром Блоха-Сульцбергера – поражение экто-, мезодермальных слоев кожи,наслед. по сцепленному с Х-хромосомой доминантному типу,проявляется у девочек. 4 фазы: 1)эритематоз. и уртикарн. экзантемы; 2)через неск.мес. гиперкератич.,бородавчат.,лихеноидные узелки; 4)пигментация коричнев. или шоколадн.цвета – «брызги грязи»; 5)остаточная пигментация либо атрофия кожи. В крови эозинофилия + пороки развития внутр. органов,глаз,кожи. ЛЕЧЕНИЕ: симптоматическ.

2. Хроническая пневмония - хр. неспецифическое заб-е легких, проявляющееся рецидивами инфекционного воспаления в бронхолегочной системе, имеющее в основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и соответствующее им поражение кровеносных и лимфатических сосудов. Различают первичную и вторичную ХП. Вторичная ХП - на фоне врожденной или наследственной патологии.

Э: 1) врожд.бронхоэктазы и др. пороки развития

2) наслед иммунодефициты.

3) перинаталь .патология, приведшая в рецидивир рвотам и срыгиваниям.

4) ВУИ

Из приобретенной патологии:

1) апелектазы

2) инород тела

3) желудочно-пищевод рефлюкс с аспирацией

4) сегментарные пневмонии, особ в средней доле с ателектатич компонентом

5) деструкция легких

6) микозы легких

7) нерациональная терапия при бронхоэктазах, развившихся после коклюша, кори, интеретициальных пневмоний

Обострения чаще вызываются вирусно-бактериальной микоплазменно-бактериальной, вирусно-микоплазменно-бактер флорой. Из ьакт: гемофиль палочка, гемолит стрептококк, пневмококк.

П: для ХП обязательно наличие 2-х компонентов: пневмосклероз и деформация бронхов.

Важна роль нерациональной а/б терапии в затяжном течение острого брохолегочного процесса; инфицирование бронхо-пульм узлов л/у, что нарушает к/обращ в легких и дренажную функцию легких.

В П имеют значение и аутоиммунные р-ции; обнар-ся аутоантитела к легоч ткани; отмечаются клеточные р-ции как бак-ям, так и легочным АГ. => это может вести к прогрессир склеротического процесса, развитию обструктивного и астматического с-мов.

При ХП всегда имеется нед-ть внешнего дыхания разной степени: уменьшение ЖКД, минутной легоч вентиляции, резерва дыхвния, удлинение вдоха, как следствие бронхостеноза или бронхоспазма.

Классификация:

По форме: 1) с деформациями бронхов (без их расширения)

2) с бронхоэктазами

По тяжести (опред-ся объемом и хар-ром пораж-я, частотой и прод-ю обострений; наличием ослож-ний): легкая, средней тяжести, тяжелая.

По периоду: обострение, ремиссия

Клиника:

Различают оп течению "малые формы" и бронхоэктатич вариант.

"Малые" формы (сооттв легкому течению) хар-ся удовлетв состоянием детей, отсутствием отставания в физ развитии, удовлет способностью переносить возрастные нагрузки в период ремиссии обострения бывают 1-2 раза в год, протекают оп типу острой пневмонии, у детей старшего возраста - со сглаженной клинической симптоматикой, стерто (t до субфебр цифр, в начале сухим, болезненным кашлем, затем влажный, длительно держащиеся (более месяца), укорочение перкуторного звука в одних и тех же местах легкого и проявление нарастающего кол-ва разновысотных сухих (на глубоком вдохе и в начале выдоха) и влажных средне и мелко-пузырчат хрипов, м.б .с отделением небольшого кол-ва слизисто-гнойной мокроты, у других сухой. У детей млад возр - яркая клин картина остр пнев (лихорадка, интоксикация, дых нед-ть) В ремиссии дети нечем от здоровых сверстников не отличаются.

Бронхоэктатич вариант: объединяет среднетяж и тяж течение ХП у детей, имеющих бронхоэктазы.

Хар-но: кашель с мокротой, в начале немного, чаще утром или наклоне вперед. Мокрота выделяется в виде "монет" , имеет неприятный гнилостный запах. Постепенно ее становится все больше, нередко отхаркивается полным том. При стоянии разделяется на 3 слоя (пенистый, серозный, гнойный), содержит детрит пробки Диттриха. Лекочн кровотеч бывают редко.

При осмотре: бледность кожи, неск-ко цианотичное и одутловатое лицо. Иногда токсический дерматит, признаки интоксикации (сероватая бледность, сухость кожи, изменение туггора, УМ. питание и утомляемость, одышка при небольшом физ напряжении). Груд клетка м.б. деформирована: бочкообраз-я, сдавленная с боков, развернутая книзу, с неравномерностью м/реб промежутков, сколиозы, кифозы.

М.б. деформация пальцев рук - "барабанные палочки", поперечные валики на ногтях.

Аускультативно: участок жесткого дых-я, разнокалиб влажн хрипы, кол-во кот-х уменьшается после откашливания мокроты.

Звонкие трескучие хрипы с бронх дыханием выслушив-ся постоянно. Иногда хрипы слышны на расстоянии.

Ro: кольцевидные тени, иногда смещение средостения, диафрагмы, трахеи. При мешотчатых бр-эктазах - "сотовое легкое". Окончат-ый Ds бр-экстаз - только после бронхографии.

Осложнения: - эмфиземы легкого (одышка, цианоз при физ нагр, деформ-я гр клетки - "бочкообразная", плечи подняты, шея укорочена, коробоч оттенок перкутор тона, УМ. границ отн сердеч тупости)

- легочное сердце - гипертр пр желудочка 9из-за легочной рипертензии)

Диф Ds-ка: с муковивисцидозом (хлориды пота >60 ммоль/л), с рецид бронхитом (это диффузный процесс, а ХП - локальный), аллергозами, инород ьела, аспирационный с-м, туб-з, микоз.

Лечение:

- режим постельный при обостр.

- диета с УВ. сод белка, жиров с ограничением углеводов.

антибактер терапия: назначать рано. Желательно руковод-ся пробой на чув-ть. Препараты выбора: пеницилин, ампиокс, кефзол, аминагликозиды, иногда макфолиды, сульфаниламиды.

При назначении а/б обязательно назначение лактобактерин; после отмены - бификола, бифидумбактерина.

- Физиотерапия - УВЧ, электрофорез (платифиллин, никот к-та), УФО груд кл-ки, электросон, парафиновые или озокеритовые аппликации.

- Лечеб физ-ра: постуральный дренаж, положение Квинке при поражении нижней доли.

• Бронхоскопическая санация и эндобронхиальное введение а/б, антисептических р-ов (фурациллин 0,02%, гидрокарб Na 2%, полимексин В, 10% р-р ацетилцистеин, протеолитические ферменты - эндотрахеально.

• - санация хр очагов инфекции

• - иммуностимуляторы (адаптогены0: элеутерококк, женьшень, левамизол.

• Витаминотерапия

• Десинсибилиз терапии: антигистаминные преп

• Фитотерапия: зверобой, ромашка, мать-и-мачеха, солодка, душица, сбор Чистяковой

• При бр-эктазах, когда нет сращений плевр листков, тяж нарушений внеш дыхания, печени, почек - операт лечение.

-Диспансерное наблюдение: после выписки б-ой нах-ся под наблюдением уч педиатра и вр-пульманолога до перевода во взросл поликлинику.

Рек-ся родителям иметь дома ионизатор, или увлажнитель; 2-4 раза в год курсы физиотерапии (УФО, э/форез), стимулир-я терапия, санация очагов инфекции.

Бициллинопрофилактика наслоения вторич инфекции 2 раза в год (в теч 2 мес) - ранней весной (февраль-март), осенью (октябрь-ноябрь). Курсы фитотер, ЛФК, закаливание.

Сан-курортное лечение

"Волна" Феодосия, Санкт-Переб - Ушаково, Сестрорецк; в Литве "Саулите", в Грузии Бакуриани.

Противипоказаниями к лечению в южных широтах - сердеч-сосуд недост-ть II-III ст, период обострения ХП, амилоидоз вн органов, абсцессы легких, тяж теч-е бр астмы.

3. О. Аппендицит. Этиология: 1. Сенсибилизация организма (пищ. аллергия, глистная инвазия). 2. Рефлекторный путь (болезни желудка, к-ка, желчного пузыря). 3. Непосредственное раздражение нервных окончаний (инородные тела в червеобразном отростке, каловые конкременты, перегибы). Т.о. о. аппендицит является неспециф. воспалительным процессом.

Патогенез: Нарушение нервной регуляции ведет к спазму его мышц и сосудов. В рез-те нарушения кровообращения в аппендиксе происходит отек его стенки. Набухшая слизистая закрывает устье аппендикса , скапливающееся содержимое растягивает его, давит на стенку, все больше нарушая ее трофику. Слизистая теряет теряет устойч-ть к микробам ( кишеч. палочка, стаф., стрепт., и др.). Они внедряются в стенку и вызывают воспаление. Когда восп. процесс охватывает всю толщу стенки, в процесс вовлекаются окружающие ткани, появляется серозный выпот, кот-ый постепенно становиться гнойным. Распространяясь по брюшине, восп. процесс приобретает характер разлитого гнойного перитонита. При благоприят. течении из экссудата выпадает фибрин, который склеивает петли к-ка и сальник, т.о. образом отграничивая очаг воспаления (апп-ый инфильтрат).

Клиника: Заб-е начинается с жалоб реб-ка на не очень резкую, но постоянную боль в животе, в осн-ом в прав. подвздошной области, становятся менее активными, отказ-ся от еды. Хар-на непрерыв-я боль, кот-я лишь изредка стихает, дети беспокойны, иногда принимают вынужденное положение. отмечается повышение температуры до 37,5- 38, часто рвота, кот-я носит рефлекторный хар-р. Язык с развитием токсикоза становится сухим, шероховатым. Три основных симптома: болезненность при пальпации, защитное мышечное напряжение, с-м Щеткина-Блюмберга. Во всех случаях необходимо пальцевое ректальное бимануальное исследование (возм-ть уточнить диаг-з, выявить апп-ый инфильтрат, кисты яичника.

Диагностика: - три основных с-ма объективно (см. выше)

ректальное исследование

ОАК: повышение числа лейкоцитов до 15-17 (иногда и выше) со сдвигом влево, повышение СОЭ.

лапароскопия.

4. Менигококковая инфекция - остр инф заб-е в возд-кап механизмом передачи, хар-ся полиморфизмом клинич проявлений от бессимптомного бакт носительства и остр назофарингита до молниеносно протекающих генерализованных форм (менингококкцемии, менингита), нередко оканчивающиеся летально в теч первых суток болезни.

Э: возбудитель - грамотрицатель диплококк Neisseria meningitides. Выделяет экзотоксин, содерж эндотоксин.

П: вход ворота - носоглотка. Чаще протек субклинически (носит-во) или с развитием воспалит процесса в месте внедрения (назофарингит). При неэффек-ти местной защиты - возб-ль попадает в кровь и развив-ся генерализов форма (менингококкцемия). Бактер-ия сопроводж-ся выделением эндотоксина, что ведет к пораж сосудов, кр-излияням во внутр органы, развитию ИТШ.

Проникновение через гематоэнцефалический барьер ведет к формир менингита. Чаще причина смерти - впервые- вторые сутки от молниеносной формы при картине ИТШ, б-е менингитом - от острого отека мозга.

Клиника менингита:

Может развиваться самостоятельно, м.б. и частью генерализованого процесса начинается чаще остро, с подъема высокой температуры, появл озноба, часто повторная рвота ,сильная головная боль, хар-на гиперестезия кожи, и повышение чув-ти к световым и звуковым раздражителям. В дальнейшем быстро нарастают системы раздражения мозговых оболочек: ригидность затылочных мышц, с-мы Кернира, Брурзинского. Позднее - типичная менингеальная поза: голова запрокинута, больной лежит на боку, колени поджаты к животу, живот втянут.

При спино-мохг пункции жидкость вытекает под давлением, слегка опалесцирующая, затем быстро приобретает гнойный хар-р с резко повышенным нейтрофилезным цитозом. Кол-во белка УВ. до 1-4%, р-ция Панди положительна, содерж сахара снижено.

Менингоэнцефалит хар-ся присоединением с-мов энцефалита: потеря сознания, параличи, парезы и др. Наблюд редко.

Особенности у детей раннего возраста: м проьекать со слабыми менинг с-мами и даже без них. Начало острое с УВ., беспокойством, рвотой, отказом от еды.

Очень хар-но - напряжение и выбухание большого родничка!

У новорожд-х: УВ. температура, общая мышечная гипертония или "тремор", м.б. судороги. Наблюд УВ. летальность.

Диагноз: - клиника: отстрое начало УВ. t, головная боль, рвота, гиперэстезия, с-мы раздражения мозг оболочек. Применение а/б смягчает картину.

Лаб данные:

-ОАК: Lец-оз высокий, нейтрофидез с резким сдвигом влево, анэозинофилия, значит-но УВ.СОЭ.

-ликвор: мутный нейтрофиль цитоз, исчисляемый тысячами клеток, УВ.содерж белка. Вытекает под давлением

-бактериологич метод: из слизи носоглотки, ликвора.

-б/скопия - мазок крови (толстая капля)

-экспресс метод: специф АГ в ВИЭФ, НМФА.

Решающий - исслед ликвора

Диф Диагноз:

Туберкулез менингит: более постепенное развитие с умер лихорадкой, в ликворе отсутствие гнойных изменений, умер лимфоцитоз, на пов-ти ликвора - нежная паутинка.

Серозные, вирусные менингиты: Коксакии, ЭКХО, эпид паротит, полиомелит. Остр. Начало, короткий лихорад период. Ликвор бесцвет, прозрачн или слегка опалесцирующий, умер лимфоцитоз, сахар - N.

Лечение:

• эфиотропное: бензилпеницилин 400.000 ЕД/кг/сут (п/показан при ИТШ), левомицитин - 50-100 мл/кг/сут.

• При легких формах м.б. исопльзвоаны: цефобид, сульфанилфмиды, роцефин.

• Дезинтоксикация: инфузия - реополиглюкин, гемодез, глюкоза, альбумин, Na гидрокарбонат с исопльз диуретиков. Объем не должен превышать 50 мл/кг/сут.

Отек мозга: диуретики /маннитол, лазикс, преднизолон 2-5 мл/кг/сут, УВ. микроциркуляции: гепарин, трентал, курантил, пирацетам. Противосудорожные: судксен, гомк, дроперидол, аминазин

-антитиретики, кислородотер-я.

Противоэпид мероприятия:

Б-х генерализов-ми формами изолируют в стац-ре до клинич выздоровления, перед допуском в дет учр - однократное бак исследование не ранее, чем через 5 дней после выписки из стац-ра.

К карантин на контакт-х на 10 дней с однократ бак исслед (в ДДУ - 2 раза с интервалом 5-7 дней). При выявлении носительства - курс а/б терапии (без госпитализации)

В контакт-е старше 1 года из очагов вакцинируются . Детям от 6 мес до 7 лет контак-м с б-м генерализ формой показано введение человеческого иммуноглобулина в дозе 1,5-3 мл.

Заключит дезинфекцию не проводят.

Б – 9

1. Организация работы род.домов. Приказ 345. Организацию и проведение комплекса сан-противоэпид мероприятий по профилактике и борьбе с внутрибольничными инф-ми возлагается на главного врача род дома (отделения).

В род доме приказом по учреждению создается комиссия по профилактике внутрибольничных инфекций

Медицинские работники, поступающие на работу в род дома, проходят медицинский осмотр врачейфлюорография грудной клетки, кровь на гепатит В и С , вич. Остальной персонал род дома обследуется при поступлении на работу и в дальнейшем в соответствии с действующими нормативными документами по проведению обязательных предварительных при поступлении на работу и периодических мед обследованиях. Персонал род домов подлежит проф прививкам против ВГВ, а при отсутствии сведений о прививках против дифтерии и туб - прививается в соответствии с календарем. Данные периодических осмотров, результаты лечения, сведения о проф прививках заносятся в ф. 30-у и доводятся до сведения ответственного за организацию и проведение мероприятий по профилактике ВБИ.

Род дом не менее 1 раза в год должен закрываться для проведения плановой дезинфекции.

Сроки выписки из род дома определяются состоянием здоровья матери и ребенка, социально-бытовыми условиями семьи. Выписка не должна определяться лишь критерием Мт ребенка. С эпид позиций оправдан курс на раннюю выписку (на 2 - 4 сутки после родов), в том числе до отпадения пуповины. Ранняя выписка из родильного дома способствует снижению заболеваемости ВБИ. Ранняя выписка (на 2 - 4 сутки) после самопроизвольных родов женщин с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом (аборты, воспалительные заболевания женских половых органов), родов крупным плодом, двойней, многоводии возможна после УЗИ матки.

Выписка после оперативного родоразрешения, в том числе кесарева сечения, проводится по клиническим показаниям. Во всех отделениях акушерского стационара ежедневно проводят влажную уборку с применением моющих и не менее 1 раза в сутки - дезинфицирующих средств. При уборке по типу заключительной дезинфекции УФО проводят дважды: первый раз – после обработки всех объектов и помещения дез средством, второй раз - после протирания их ветошью, смоченной вводопроводной воде (при повышении влажности воздуха эффективность УФО возрастает). Затем помещение проветривают.

Следует обеспечить изоляцию потоков беременных и рожениц, поступающих в физиологическое и обсервационное отделение. При поступлении роженицы проводится медицинский осмотр и санитарная обработка, каждой роженице выдается индивидуальный стерильный комплект (рубашка, полотенце, подкладная пеленка, халат, мочалка). При наличии нескольких предродовых палат соблюдается цикличность их заполнения. В предродовой палате каждой роженице выделяют индивидуальное судно. Судно, кровать и скамеечка имеют единый маркировочный номер.

В родильном зале прием родов осуществляется поочередно на разных кроватях. После родов все объекты, применяемые при родах, обрабатывают дезраствором.. При наличии двух родильных залов прием родов осуществляют поочередно в каждом из них в течение суток В боксированном род блоке каждые роды проводят в отдельном боксе. Прием родов проводится во всех боксах поочередно. После родов в боксе проводится уборка по типу заключительной дезинфекции.

Новорожденного принимают в обеззараженный, согретый и покрытый стерильной пеленкой лоток. Для первичной обработки новорожденного используется стерильный индивидуальный комплект.из индивидуального флакона разового пользования. Палаты новорожденных заполняют строго циклически,

синхронно с палатами послеродового отделения, в течение не более 3 суток. после выписки родильниц и новорожденных (освобождение палаты) проводится заключительная дезинфекция с обязательной камерной обработкой.

Дез. Средства, примен.в акуш. Стационарах. Хлоргексидин0.2%, перекись водор. 3%, аламинол 1%, хлорамин 0,75%.

2.РЕВМАТИЗМ. Токсико-иммунологическое заб стрептококковой прроды с системным поражением соединительной ткани, ссс и наклонностью к затяжному течению и рецидивам. ЭТИОЛОГИЯ В гемолитический стрепт. Из группы а. Предраспологающие факторы: 1 хр очаг стрепто инфекции, 2. наследств, 3 сезонность( осень, весна.), 4.перенесенная стрепто инфекция(скарлатина), 5. условия жизни.

ПАТОГЕНЕЗ. Инфекционно- аллерг. Природа, атака ревматизма чаще начинается через 2-3 нед. После перенесен агины. За это время происходит сенсибилизация организма к стрепто. В нем нарастает титр противострепто антител, токсины измен аг структуру коллагена и Аг становится чужеродным, появляются ауто аг они нарастают в крови , появляются аутоантитела-агрессивные свойства. В организме развивается аутоимунный хронический процесс в системе соединительной ткани.

Морфогенез по Струкову: Стадия мукоидного набухания, продолжается около двух недель Стадия фибриноидного пропитывания, при которой через измененную сосудистую стенку в межклеточное пространство выходит фибрин, который в последующем некротизируется. Продолжительность этой стадии около 4 недель. Стадия клеточной инфильтрации, когда вокруг некротизированных участков фибрина скапливаются клеточные элементы ( узелки Ашоф-Талалаева) Продолжительность этой стадии - до 2 месяцев. Стадия склерозирования, продолжается до 2 месяцев. Важно знать, что стадия мукоидного набухания ( 2 недели ) и первая фаза стадии фибриноидного перерождения ( еще 2 недели ) являются обратимыми, устранимыми. Своевременно начатое лечение больных в этот период может не привести к формированию порока сердца. Лечение в остальных стадиях развития патологического процесса все равно заканчивается развитием рубцовых изменений, формированием порока сердца.

КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТИЗМА Активная (I,II,III степени активности) А) Ревмокардит первичный.*

Б) Ревмокардит возвратный. (с пораж. Клапанов;недостат.митрал. клап.визитная карточка)

В) Ревматизм без явных сердечных изменений.

Полиартрит, серозит, хорея, энцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства, васкулит, гломерулонефрит, гепатит, пневмония, иридоциклит, тиреоидит, поражения кожи .Острое,(1,5-2 мес) подострое(6мес), затяжно-вялое, непрерывно рецидивирующее, латентное.более (6 мес.)

Но – нет недостаточности кровобращения;

Н1 – недостаточность кровообращения I степени;Н2 – II степени;Н3 – III степени.

Неактивная

А) Кардиосклероз ревматический

Б) Порок сердца

А) Кардиосклероз ревматический

Б) Порок сердца

КЛИНИКА: увеличение темпер, одышка, слабость, потливость.

Миокардит Объективно: лихорадка, обычно неправильного типа, тахикардия, причем пульс опережает уровень температуры. Характерен "бледный цианоз". Выраженная одышка, что заставляет больного принимать положение ортопноэ. Экстрасистолия. Набухание шейных вен. Увеличение границ сердца, особенно влево. Тоны сердца глухие. I тон, часто протодиастолический ритм галопа (дополнительный III тон). Отчетливые, но мягкие миокардиальные систолические шумы (поражаются сосочковые мышцы) - мышечная недостаточность клапанов; второй механизм - из-за резкой дилатации полостей сердца возникает шум относительной клапанной недостаточности. Изменения на ЭКГ: отмечается снижение вольтажа всех зубцов - снижение зубца Р, уменьшение QRS, снижение сегмента ST, зубца Т, изменение жулудочковых комплексов. Могут встречаться признаки нарушения ритма (экстрасистолия), атриовентрикулярная блокада. Эндокардит-Может быть в 2-х вариантах: 1)   Сразу возникает тяжелый вальвувит в 1О% случаев. Вариант редкий, и порок формируется сразу. 2)   Бородавчатый эндокардит - встречается чаще. Имеет место субэндокардиальное поражение с формированием бородавок по краю створок. Часто поражается митральный клапан, при этом чаще формируется митральный стеноз, реже недостаточность клапана. Клинические проявления очень скудные. По клинике поставить диагноз практически невозможно. Общие проявления и скудная объективная симптоматика в среднем наблюдаются не раньше, чем через 4-6 недель, иногда даже позже. Появляется диастолический шум при стенозе, реже систолический при недостаточности, которые постепенно стабилизируются. Шум четкий, нередко грубый или даже музыкальный при недостаточной звучности тонов сердца (то есть нет признаков поражения миокарда). Перикардит-Неспецифические изменения( шум трения перикарда, увелич границ сердца.)

Ревматический полиартрит:

поражение крупных суставов.летучий характер болей ассиметричность, моноартрит(в один момент болит 1 сустав).пять призднаков воспаления

малая хорея

1.непроизвольные избыточные движения 2.затронуты мелкие мышцы 3. усилием воли нельзя остановить.4.усиливается при волнении. 5.проходит во сне. дошкольники- гримасничают, а школьники-меняется почерк.

Диагностические критерии Джонсона-Киселя-Нестерова.

I. ОСНОВНЫЕ (БОЛЬШИЕ) ПРОЯВЛЕНИЯ:

Кардит Полиартрит Хорея Подкожные узлы Кольцевидная эритема Ревматический анамнез Эффективность терапии антиревматическими препаратами ex juvantibus, проводимой в течение 3-5 дней.

II. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Общие: повышение температуры; адинамия,быстрая утомляемость, аздражительность, слабость; бледность кожных покровов и вазомоторная лабильность; потливость; носовое кровотечение; абдоминальный синдром.

Б. Специальные, главным образом лабораторные, показатели:

лейкоцитоз (нейтрофильный); диспротеинемия (увеличение СОЭ, гиперфибриногенемия, появление СРБ, повышение содержания 2- и -глобулинов, сывороточных мукопротеидов, гликопротеидов);

патологические серологические показатели: стрептококковый антиген в крови, повышение титров АСЛ-О, АСК, АСГ; повышение проницаемости капилляров.

Обнаружение у больного двух основных критериев или одного основного и двух дополнительных достаточно для постановки диагноза ревматизма.

Критерии активности процесса

1степень. Лейк:менее 8000, СОЭ менее 20, СРБ 0; +

2 степень лейк 8-10 тыс. СОЭ 20-30, СРБ +,++

3 степень лейк более 10тыс, Соэ более 30, срб +++, ++++

3. Аппендикулярный инфильтрат у детей: это конгломерат состоящий из воспалительно измененный петель кишок и участков сальника, спаявшихся между собой и париетальной брюшиной, отграничивающий от свободной брюшной полости воспаленный червеобраз. отросток и скопившийся вокруг него экссудат.

Клиника: инф-т формируется с 3-5 дня от начала заболевания. К этому времени боли стихают, становятся тупыми, тянущими. Температура тела остается субфебрильной. При пальпации живота не всегда удается установить напряжение мышц, опред-ся болез-ть в пр. подвздошной обл-ти. Здесь же пальпируется патологическое образование, почти неподвижное, плотное, с четкими контурами. В ОАК: лей-оз, сдвиг влево, увеличение СОЭ. Инфильтрат может рассосаться или нагноиться, при рассасывании исчезают болезненность в пр. подвздош. области, изменения в крови.

Лечение: режим постельный, диета с небольшим кол-вом клетчатки, используются антибиотики широкого спектра, в ранней фазе – холод на место инфильтрата, затем тепло, УВЧ. На 7-10 день после рассасывания необходимо произвести аппендектомию.

Осложнный аппендикулярный инфильтрат: при нагноении апп-го инфильтрата образуется апп-ый абсцесс. Состояние б-го ухудшается, усиливается беспокойство, температура тела становится гектической, резкие перепады температуры сопровождаются ознобом. Усиливаются боли в правой подвздошной области, где пальпируется резко болезненное патологическое образование, оно постепенно увеличивается, размягчается, контуры его становятся нечеткими. Над зоной абсцесса определяется полж-ый с-ом Щеткина-Блюмберга. В ОАК высокий лей-оз, сдвиг влево, увеличение СОЭ.

Лечение абсцессов оперативное с дренированием, с последующим применением антибиотикотерапии.

4.Серозные или асептические менингиты. К группе первичных серозных менингитов относятся первичный острый хориоменингит Армстронга и серозные менингиты, вызываемые группой энтеровирусов Коксаки и ECHO. Вторичные серозные менингиты могут возникать при самых разнообразных инфекциях: полиомиелите, пневмонии, эпидемическом паротите, бруцеллезе и пр. Чаще других встречается менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита. Заболевание поражает в основном детей дошкольного и школьного возраста.

Клиника. Серозный менингит — одна из распространенных форм энтеровирусных болезней, вызывается всеми группами энтеровирусов (Коксаки А (типы 2, 4, 7, 9), Коксаки В (типы 1-5), ECHO (типы 4, 6, 9, 11, 16, 30). Наблюдается как в виде спорадических случаев, так и в виде эпид вспышек.  Начинается остро с повышения t (до 39~40°С) и с-мов интоксикации. К концу 1-го или на 2-й день болезни появляются четко выраженные менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Обнаруживаются на высоте t и держится кратковременно. Иногда наблюдаются другие симптомы энтеровирусной инфекции (миалгия, экзантема, поражение миокарда, гиперемия слизистой оболочки зева). Внешний вид больного лицо гиперемированно, склеры инъецированны. Цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, прозрачная, цитоз 200—500 в 1 мкл, смешанный (нейтрофил-лимфоцит),затем- лимфоцитарный. Содержание сахара и хлоридов нормальное. Паротитный менингит. Клиника на 7-10 день болезни, когда симптомы паротита начинают уменьшаться. Начало острое, увеличивается температура, головная боль, многократная рвота, сонливость, менингиальные симптомы. В ликворе: высокий цитоз от 2.5-3.0х10*6 /литра лимфоцитарного характера.Белок повышен.

ДИФ.Д-З.Гнойный менингит.

Для бактериального менингита характерны помутнение ликвора, положительная осадочная реакция Панди, резко снижение количества глюкозы, высокий цитоз (от 100 до 10000 в 1 мкл), преобладание нейтрофилов (от 50 до 100%). Для серозного менингита характерны слабое помутнение ликвора, слабоположительная реакция Панди, содержание глюкозы в норме или слегка снижено, цитоз невысокий (50-2000 в 1 мкл), преобладание лимфоцитов (от 80 до 100%). Окончательно подтвердить тот или иной диагноз позволяет бактериологическое исследование ликвора, которое позволяет определить возбудителя в 80% случаев

Туберкулезный менингит в отличие от других менингитов развивается медленно. Незначительной интенсивности головная боль обычно появляется на фоне общего недомогания, повышенной утомляемости, сонливости, иногда субфебрильной температуры. При отсутствии адекватного лечения головная боль и другие менингеальные симптомы неуклонно нарастают. Важно своевременное исследование спинномозговой жидкости. Обнаружение в ней повышения уровня белка до 1-5 г/л и больше, умеренного лимфоцитарного плеоцитоза (100-200 клеток в 1 мкл), снижение содержания глюкозы подтверждают диагноз туберкулезного менингита.

Лечение. Госпитализация; на период острых проявлений постельный режим. Этиотропная терапия не разработана.; лечение симптоматическое и патогенетическое. Дегидратация: 20% глюк., 10% глюконат CA, MgSO4 25%, глицерол, диуретики,(лазикс, манитол). При тяжелой форме- иммуноглобуллин, преднизолон 3-5мг/кг/сут.альбумин.

Б – 10

1. Анемии - заболевания, характеризующиеся снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови, при общем недостатке железа в организме.

Среди всех анемий в детском возрасте наиболее часто встречается железодефицитная.

Железодефицитная анемия (сидеропеническая анемия) — патологическое состояние, характеризующееся снижением со­держания гемоглобина из-за дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патоло­гических его потерь.

Антенатальные причины железодефицитных состояний:нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения; синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности; внутриутробная мелена; недоношенность, многоплодие; глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной.

Интранатальные причины железодефицитных состояний: фетоплацентарная трансфузия; преждевременная или поздняя перевязка пуповины; интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.

Постнатальные причины железодефицитных состояний: недостаточное поступление железа с пищей; повышение потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с диатезом,) Патогенез железодефицитной анемии.

Развитие дефицита железа в организме имеет четкую стадийность. Выделяют следующие, последовательно развивающиеся, стадии железодефицитного состояния: прелатентный дефицит железа; латентный дефицит железа; железодефицитная анемия.

Прелатентный дефицит железа в организме - Характеризуется истощением тканевых запасов железа. При этом уровни транспортного фонда железа и гемоглобина остаются в пределах возрастных нормативов. У детей при уменьшении тканевых запасов железа усвоение его из пищи не увеличивается, а, наоборот, снижается. Отмеченное уменьшение всасывания железа при развитии железодефицитного состояния у детей связывают со снижением активности ферментов ферроабсорбции в кишечнике.

Латентный дефицит железа в организме - Развивается на фоне истощения тканевых запасов железа и характеризуется снижением содержания как депонированного железа, так и транспортного его пула.

Железодефицитная анемия (ЖДА) - заключительная стадия дефицита железа в организме. В отличие от большинства других анемий, ЖДА чаще не сопровождается значительным снижением уровня эритроцитов в единице объема крови. Развивается только тогда, когда исчерпаны запасы железа в организме. При этом снижается синтез гемоглобина, уве­нчивается концентрация протопорфирина в эритроцитах. Эритроциты приобретают типичные морфологические признаки, характерные для железодефицитной анемии: микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Постепенно уменьшается насыщение эритроцитов гемоглобином, за счет чего их нормохромия сменяется гипохромией. Снижение концентрации гемоглобина приводит к развитию анемической гипоксии, являющейся разновидностью гемической гипоксии. Следствием анемической гипоксии, развивающейся на фоне уже имеющегося угнетения активности ферментов тканевого дыхания, являются дистрофические процессы в тканях и органах.

Имеется определенная последовательность в развитии железо­дефицитных состояний: первоначально уменьшаются запасы железа в печени, селезенке и костном мозге. Одновременно снижается кон­центрация сывороточного железа, ферритина и повышается ОЖСС.

Прелатентный дефицит железа клинических проявлений практически не имеет. Латентный дефицит железа (ЛДЖ), в отличие от прелатентного, имеет клинические проявления. Развивается сидеропения без анемии. При этом изменение показателей обмена железа в крови не отражается на гемограмме. Клиника латентного дефицита железа не является строго очерченной и специфичной и чаще всего может быть представлена следующими группами симптомов: общеклинические, выражающиеся в снижении аппетита, повы­шенной утомляемости, эмоциональной лабильности, плаксиво­сти.раздражительны, эмоционально ла­бильны, у них снижена способность к длительному сосредоточе­нию внимания и мыслительной деятельности, что сказывается на успеваемости в школе. сидеропенические симптомы, появляющиеся при длительно со­храняющемся латентном дефиците железа.

Сидеропенический синдром включает: эпителиальные измене­ния; извращения вкуса и обоняния; астено-вегетативные наруше­ния; нарушения процессов кишечного всасывания; дисфагию и диспептические изменения; снижение местного иммунитета (повы­шенная заболеваемость острыми кишечными и респираторными за­болеваниями).

Сидеропенические симптомы, относящиеся к изменениям ко­жи, ногтей, волос и слизистых оболочек, давно вошли в сферу кли­нической оценки врачей как признаки обеднения организма желе­зом. К ним относятся: бледность, сухость, шелушение кожи; трещины на концах пальцев кистей и стоп; ломкость, иногда выпадение волос; изменение структуры ногтей, которые обычно утрачивают блеск, становятся тусклыми, истонченными, слоятся, уплощены, с отчетливой поперечной исчерченностью; извращения вкуса, обоняния и аппетита, наблюдающиеся у каждого третьего ребенка с дефицитом железа в возрасте до 3 лет. Так, детям доставляет удовольствие ощущать запах кероси­на, бензина, мыла, выхлопных газов. Они предпочитают упот­реблять в пищу острые, соленые, кислые продукты, иногда ис­пытывают неодолимое влечение к сухим крупам и макаронным изделиям, к несъедобным веществам - зубному порошку, мелу, глине, земле, крахмалу, льду. Иногда появляется пристрастие к холодному (пагофагия). Эти своеобразные изменения, характер­ные для дефицита железа, известны под названием pica chlorotica и встречаются главным образом у детей и подростков; сидеропеническая дисфагия (синдром Пламмера-Винсона), клинически проявляющаяся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, ощущением застревания пищи в глотке. Рентгенологическая картина при этом синдроме характеризу­ется появлением перепончатого образования на границе глот­ки и пищевода, спастического втяжения на передней и боко­вых стенках глотки с некоторым расширением над местом су­жения. Морфологическим субстратом этих нарушений явля­ются дистрофические изменения слизистой оболочки и мы­шечного слоя пищевода; изменения со стороны полости рта, которые с полным основа­нием можно отнести к сидеропеническим, касаются слизистой оболочки щек, десен, языка и зубов. Отмечаются сухость по­лости рта, снижение вкусовых ощущений, покалывание кончи­ка языка. Нередко в этих случаях наблюдаются глоссит, гингивит, ангулярный стоматит - болезненные трещины в уг­лах рта. Характерны дистрофические изменения языка - атро­фия нитевидных и грибовидных сосочков, афтозные явления вплоть до типичного полированного языка («гюнтеровский» глоссит). Зубы больных, страдающих дефицитом железа, под­вержены кариесу в результате нарушения обмена в эмали.

По рекомендациям ВОЗ, нижней границей для детей до 6 лет следует считать уровень гемоглобина 110 г/л, а для детей старше 6 лет - 120 г/л.

По содержанию гемоглобина и эритроцитов выделяют следую­щие степени тяжести анемии:

легкая: гемоглобин в пределах 80 -110 г/л, число эритроцитов снижается до 3,5 x 10 12/л;

средней тяжести: гемоглобин в пределах 80-60 г/л, число эритроцитов 2,5 x 10 12/л;

тяжелая: содержание гемоглобина менее 60 г/л, число эритроцитов менее 2,5 x 10 12/л.

ЖДА относятся к группе гипохромных микроцитарных анемий.

При длительном суще­ствовании ЖДА или при быстром ее прогрессировании развивают­ся изменения со стороны следующих органов и систем.

• Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахи­кардия, приглушенность тонов, систолический шум, реже одышка. Обычными изменениями являются увеличение удар­ного и минутного объемов крови, учащение пульса, снижение периферического сопротивления. Умеренное снижение гемо­глобина (до 70 г/л) сопровождается увеличенным сердечным выбросом, а значительное уменьшение (до 35 г/л) приводит к расширению полостей сердца с сердечной недостаточностью или без нее. Тяжелая ЖДА приводит к анемической миокардиодистрофии.

• Изменения со стороны мочевыделительной системы могут проявляться неспособностью длительно удерживать мочу, причем ее неудержание провоцируется смехом или кашлем. Может наблюдаться ночное недержание мочи.

• Изменены в желудке сводятся к снижению секреторной и кислотообразующей функций, возникновению дистрофиче­ских изменений слизистой оболочки различной степени выра­женности вплоть до атрофического гастрита. Стоит подчерк­нуть, что гастрит является не причиной, а следствием длитель­ного дефицита железа.

• Нарастают астено-невротическне нарушения.

Критерии диагностики железодефицитной анемии.

1. Анамнестические данные:

• факторы, отягощающие развитие ребенка в анте- и интранатальном периодах

• факторы, отягощающие развитие ребенка в постнатальном пе­риоде

II. Общеклинические проявления.

Выраженность клинических проявлений при анемии зависит от скорости ее развития. Признаки: эмоциональная лабильность-раздражительность, плаксивость, вялость; мышечная гипотония, малоподвижность; отставание в психомоторном развитии.

III. Сидеропенические симптомы.

Общеанемические симптомы.

Бледность кожи и слизистых оболочек; гепато-, спленомегалия; тахикардия; приглушенность тонов сердца; функциональный систолический шум; снижение артериального давления; периоральный цианоз; одышка в покое; нередко субфебрилитет; энурез; микрополиадения.

V. Параклинические данные.

Критерием диагностики ЛДЖ являются изменения показателей транспортного фонда железа (железо сыворотки, общая железосвязывающая способность и латентная железосвязывающая способность сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина), но без лабораторных признаков анемии.

Для уточнения характера, причин снижения гемоглобина и корректной трактовки отмеченных изменений необходимо произвести клинический анализ крови. При этом в общем анализе крови отмечается: снижение уровня гемоглобина (ниже 110 г/л); уменьшение числа эритроцитов (ниже 3 x 10 12/л); изменение цветового показателя (норма -0,85-1,0);

изменение диаметра эритроцитарной клетки и других характе­ристик эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия и др.); изменение числа ретикулоцитов (норма - 6-8%), характери­зующего функциональное состояние эритропоэза.

В обязательном порядке должно исследоваться содержание ре­тикулоцитов и тромбоцитов. Снижение уровня гемоглобина следу­ет считать проявлением железодефицитной анемии только в том случае, если выявляется гилохромия (морфологически и по цвето­вым индексам), нормальный или незначительно повышенный уро­вень ретикулоцитов и изменение транспортного фонда железа. По­следнее выявляется при проведении биохимического исследования крови и характеризуется: гипо-и диспротеинемией; снижением содержания сывороточного железа менее 14 мкмоль/л (норма - 3,9-14,5 мкмоль/л для детей грудного возраста; 9,3-33,6 мкмоль/л для детей преддошкольного возраста) в крови, взятой в 8 часов; снижением процента насыщения траисферрина до 15-17%; повышением общей железосвязывающей способности сыво­ротки крови (выше 63 мкмоль/л); повышением латентной железосвязывающей способности сы­воротки (выше 47 мкмоль/л).

При лечении железодефицитной анемии используется следую­щий алгоритм.

1. Уточнение и устранение причины, вызвавшей заболевание.

2. Организация рационального, сбалансированного питания, свое­временное введение прикорма.

3. Организация режима дня, пребывание ребенка на воздухе не менее 3-х часов, массаж и гимнастика.

Целями терапии железодефицитных состояний являются уст­ранение дефицита железа и восстановление необходимого его запа­са в организме.

Основные лечебные мероприятия:

1) режим (достаточное пребывание на свежем воздухе);

2) диета;

3) медикаментозная терапия.

Основные принципы лечения сидеропенических состояний.

• Возместить дефицит железа без лекарственных железосодер­жащих препаратов невозможно, в связи с чем терапия железодефицитных состояний должна проводиться с обязательным их применением.

• Лечение железодефицитных состояний должно осуществлять­ся преимущественно препаратами для перорального приема.

• Терапия железодефицитной анемии не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина.

• Лечение железодефицитной анемии с применением гемотрансфузий возможно по жизненным показаниям.

Диетотерапия.

При легкой анемии калорийность пищи увеличивают на 10% за счет полноценных белков, при тяжелой - уменьшают на 5-10% за счет жиров.

Следует учитывать, что значительно эффективнее всасывается железо, входящее в гем. Поэтому при выборе пищевого рациона для коррекции дефицита железа необходимо ориентироваться не на общее содержание железа в продуктах, а на форму, в которой оно содержится. Именно последнее определяет эффективность всасы­вания и усвоения железа. Напомним, что наибольшее содержание гемового железа, максимально утилизируемого организмом, пред­ставлено в мясных продуктах.

Для детей в возрасте 3—4 месяцев жизни материнское молоко является единственным физиологическим продуктом питания, ко­торый обеспечивает равновесие обмена железа в организме. Одна­ко уже к 6-7 месяцу жизни количества железа, поступающего только с грудным молоком, становится недостаточно для полдержания его положительного баланса в организме. Поэтому в пищевой ра­цион детей раннего возраста, находящихся на грудном вскармлива­нии, со второго полугодия жизни вводят мясное пюре.

В питании детей с железодефицитными состояниями используют продукты, содержащие достаточное количество белка, незаменимых аминокислот, минеральных солей, витаминов и микроэлементов (тво­рог, яйца, мясо, рыба, икра частиковых рыб, сухофрукты, грецкие оре­хи, фрукты и ягоды, грибы). Прикорм вводят на 3-4 недели раньше, на­чиная обязательно с овощного пюре, из каш предпочтение следует от­давать гречневой, овсяной, пшенной. Печень вводят в 5 месяцев, мясо с 6месяцев, а с 10 месяцев-овощной салаг.

Детям старшего возраста с железодефицитными состояниями в рацион питания должны быть включены продукты животного про­исхождения с большим содержанием железа. При этом их прием нельзя совмещать с молочными, мучными блюдами и чаем, ухуд­шающими всасыванию микроэлементов.

Патогенетическая терапия,

Терапия железодефицитных состояний в амбулаторных условиях проводится препаратами железа для перорального приема, в то же время при тяжелой анемии необходимо лечение ребенка в условиях стационара с парентеральным назначением препаратов железа.

Принципы терапии препаратами железа.

• Суточные терапевтические дозы препаратов железа для детей: до 3 лет - 5-8 мг/кг/сут. элементарного железа; до 7 лет- 100-120 мг/сут. элементарного железа; старше 7 лет - 200 мг/сут. элементарного железа.

Терапевтический эффект пероральной терапии препа­ратами железа проявляется ежесуточным приростом ге­моглобина на 0,8-3,0 ,г/л. Переливание эритроцитарной массы при ЖДА допустимо лишь по жизненным показаниям (выраженные гемодинамические расстройства, необходимость срочного оперативного вмешательства на фоне тяжелой ЖДА). Помимо препаратов железа, в лечении ЖДА используются: микродозы меди, кобальта, никеля, марганца; Витаминные препараты (аскорбиновая, липоевая, пантотеновая и пангамовая кислоты, токоферол, витамины В1, В2, В6, В5, В12); неспецифические адаптогены (оротат калия, дибазол, пентоксил, глютаминовая кислота).

Диспансерное наблюдение.

Диспансеризация детей с анемией проводится в течение одно­го года. Во время приема препаратов железа осмотр детей осущест­вляется педиатром 1-2 раза в месяц. В дальнейшем - ежекварталь­но под контролем гемограммы (гемоглобин, эритроциты, ретикулоциты). Через 12 месяцев при нормализации клинико-лабораторных показателей ребенок снимается с диспансерного учета.

Профилактика.

Антенатальная профилактика.

Профилактика сидеропении проводится тремя курсами. В на­чале каждого курса назначается в течение 10 дней метаболический комплекс, улучшающий энергоснабжение и питание клеток: липамид - по 1 табл. х 3 раза в день; пантотенат кальция - по 1 табл. х 3 раза в день; витамин B1 - по 1 табл. х 3 раза в день. Затем в течение месяца применяются препараты железа в профи­лактической дозе. Первый курс назначается при сроке 11-12 недель гестации, второй -24—26 недели гестации и третий—32 недели гестации. Учитывая повышенную потребность в железе беременной женщины, рекомендуется профилактический прием ферроплекса по 1-2 таблетки в день во второй половине беременности и в пери­од лактации даже при нормальных показателях гемограммы. Женщинам с анемией беременных проводится лечение препаратами железа. Постнатальная профилактика. Детям первого года жизни из групп риска по развитию сидеропении наряду с организацией рационального вскармливания и режима дня, прогулок назначают метаболический комплекс: витамин Е; В1;В5;липоевая кислота (в возрастных дозировках) в течение 10 дней каждого месяца на протяжении первых двух месяцев жизни.С 2-месячного возраста доношенным детям и с месячного возраста - недоношенным назначаются профилактические дозы препа­ратов железа (1-2 мг/кг/сут.)