3. Шок, виды шока, классификация. Интенсивная терапия.

-Гиповолемический шок: Кровотечение, Уменьшение объема жидкости в организме (рвота, диарея, передозировка диуретинов, кетоацидоз), Внутреннее депонирование (асцит, панкреатит, непроходимость кишечника) -Кардиогенный шок: Миопатический (острый ИМ, дилатационная кардиомиопатия), Механический (острая митральная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки, выраженный стеноз аорты), Аритмический -Внесердечный обструктивный шок: Тампонада перикарда, Массивная ТЭЛА, Напряженный пневмоторакс -Распространенный шок, т. е. затрагивающий различные системы органов (с выраженным снижением общего сосудистого тонуса): Сепсис, Передозировка лекарств, Анафилаксия -Неврогенный (например, повреждение спинного мозга) -Эндокринный (болезнь Аддисона, микседема)

А. Гиповолемический шок.

1. Кровопотеря 2. Дегидратация, особенно гипоосмолярна. Патофизиология. Острая потеря более 20% внутрисосудистой жидкости вследствие кровотечения или обезвоживания. Один из возможных механизмов, о котором стоит упомянуть - окклюзия вен: тромбозы и эмболии магистральных вен, сдавление нижней полой вены.Примеры. Желудочно-кишечное кровотечение, диабетический кетоацидоз, панкреатит, тяжелая рвота, профузный понос, плазмопотеря с ожоговой поверхности. Гемодинамика и данные физикального исследования. Низкие ЦВД (центральное венозное давление), ДЗЛА (давление закупорки легочной артерии) и сердечный выброс, высокое ОПСС (общее периферическое сопротивление сосудов); набухания шейных вен нет; холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа.

Б. Кардиогенный шок

1. Истинный, сократительный (острый инфоракт миокарда, миокардит) 2. Аритмический 3. Острые стеноз и недостаточность клапанов, миксома предсердий,тромбозы и отрывы стророк клапанов

1. Патофизиология. Снижение ударного объема при поражении сердца, включая нарушения сократимости, недостаточность или обструкцию клапанов, внутрисердечный сброс слева направо, аритмии.

2. Примеры. Инфаркт миокарда, тяжелый миокардит, острая митральная или аортальная недостаточность, тяжелый аортальный стеноз, тромбоз протезированного клапана, разрыв межжелудочковой перегородки, свободной стенки левого желудочка, тампонада сердца, миокардиальная недостаточность после кардиохирургической операции.

3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Высокие ЦВД и ДЗЛА, низкий сердечный выброс, высокое ОПСС; набухание шейных вен, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа; возможны отек легких, боль в груди и шум в сердце.

В. Обструктивный шок.

1. Патофизиология. Снижение ударного объема вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков внесердечного происхождения.

2. Примеры. ТЭЛА, напряженный пневмоторакс, тампонада сердца.

3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Высокие или низкие ЦВД и ДЗЛА, низкий сердечный выброс, высокое ОПСС; часто — набухание шейных вен, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа, иногда — отек легких.

Г. Перераспределительный шок.

1. Патофизиология. Значительное снижение ОПСС с перераспределением внутрисосудистого объема вследствие повышения проницаемости капилляров или артериовенозного сброса.

2. Примеры. Острая надпочечниковая недостаточность, анафилаксия, сепсис, нейрогенный шок, токсический шок.

3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Низкие ЦВД и ДЗЛА, повышенный сердечный выброс, низкое ОПСС; набухания шейных вен нет, конечности теплые, наполнение капилляров ногтевого ложа нормальное.

Д. Смешанного генеза (травматический и др.)

Подход к больному Необходимо максимально быстро восстановить кровообращение в тканях (см. ниже); собрав анамнез, выяснить возможные причины, включая: характер поражения сердца (поражение коронарных артерий, ЗСН, перикардит); указания на перенесенную лихорадку или инфекцию (ведущие к сепсису); лекарственные воздействия (в том числе избыточное введение диуретиков или гипотензивных средств); обстоятельства, предрасполагающие к ТЭЛА ; возможность кровотечения, в частности, из ЖКТ. Физикальное исследование • Яремные вены, спавшиеся при гиповолемическом шоке; переполнение яремных вен говорит о кардиогенном шоке; в сочетании с парадоксальным пульсом это может свидетельствовать о тампонаде сердца. • Признаки картины ЗСН ; шумы, характерные для стеноза аорты, острая регургитация (митральная или аортальная), дефект межжелудочковой перегородки. • Обратить внимание на асимметрию пульса (расслаивающая аневризма аор-ты). • Боль при пальпации или иррадиирующая боль в брюшной полости могут указывать на перитонит или панкреатит; звучные кишечные шумы заставляют думать о непроходимости кишечника. Проба на скрытую кровь выявляет кровотечение из ЖКТ. • Лихорадка и озноб обычно сопровождают септический шок. При сепсисе лихорадки может не быть у больных преклонного возраста, при уремии или алкоголизме. • Поражения кожи могут прояснить специфический патогенез септического шока: петехии или пурпура (N. meningitidis), гангренозная эктима (Pseudomonas aeruginosa), генерализованная эритродермия (токсический шок, обусловленный Staph. aureus или Sir. pyogenes). Лабораторные данные : Нужно определить гематокрит, содержание лейкоцитов, электролитов в плаз ме крови. При серьезном кровотечении исследуют число тромбоцитов, ПВ, ПТВ проводят тесты на ДВС-синдром. Исследование КОС обычно указывает на метабо лический ацидоз (при септическом шоке респираторный алкалоз предшествует ме таболическому ацидозу). Если предполагают сепсис, следует выполнить посев крови на гемокультуру, общий анализ мочи, микроскопирование и посев мокроты, моч] и других диагностически значимых биологических жидкостей. Записывают ЭКГ (ишемия миокарда или острая аритмия), проводят рентген грудной клетки (ЗСН, напряженный пневмоторакс, расслаивающая анеЕ РИзма аорты, пневмония). Информативна ЭхоКГ (тампонада сердца, ЗСН). Цеш Рольное венозное давление (ЦВД) или давление заклинивания в легочной артери wJIA) необходимо определить для дифференциальной диагностики между различнымими видами шока . Среднее ДЗЛА<6 мм рт. ст. предполагает наличие у больного олигемического или распространенного шока; Д ЗЛ А > 20 мм рт. с свидетельствует о несостоятельности левого желудочка. Сердечный выброс снижен у больных с кардиогенным и гиповолемическим шоком и бывает первоначально повышен при септическом шоке. Лечение :Направлено на быстрое улучшение сниженной перфузии тканей и дыхательных нарушений: 1. Повторное исследование АД (лучше внутриартериально), ЧСС, длительное мониторирование ЭКГ, измерение диуреза, исследование периферической крови (гематокрит, электролиты, креатинин, мочевина, КОС, кальций, фосфор, лактат, концентрация Na* в моче < 20 ммоль/л говорит о снижении объема жидкости в организме). Длительное мониторирование ЦВД и (или) давления в легочной артерии с повторным исследованием ДЗЛА. 2. Повысить систолическое АД > 100 мм рт, ст.: а) уложить больного в позицию, обратную позиции Тренделенбурга, б) внутривенное введение жидкости (быстрое введение 500 мл), если ДЗЛА < 20 мм рт. ст. (начать с 0,9% раствора NaCl, затем цельная кровь, декстран, эритроцитная масса при анемии), в) сосудосуживающие препараты применяют после нормализации ОЦК; вводят вазопрессоры при снижении системного сосудистого сопротивления; вазодилататоры (табл. 75-1), при повышении системного сосудистого сопротивления, пока систолическое АД > 90 мм рт. ст.; г) при ЗСН добавляют инотропные препараты (см. гл. 75). Необходимо увеличить сердечный выброс > 2,2 л/(м2 х мин) [> 4 л/(м2/мин) — при септическом шоке]. 3. Применять 100% кислород: 

Общие противошоковые мероприятия.

А. Поддержание проходимости дыхательных путей.

Для поддержания проходимости дыхательных путей (например, при отеке или травме гортани) и в случае показаний к ИВЛ (см. следующий абзац) необходима интубация трахеи. Ее производят также при высоком риске аспирации желудочного содержимого (например, при нарушениях сознания или обильной рвоте с кровью). При травме, когда нельзя исключить перелом шейного отдела позвоночника, накладывают воротниковую шину и выполняют назотрахеальную интубацию; разгибать шею в подобных случаях нельзя, так как это может вызвать повреждение спинного мозга.

Б. ИВЛ.

Во всех случаях показана ингаляция кислорода. Показания к ИВЛ: частота дыхания > 30 мин–1, участие в дыхательном акте дополнительной мускулатуры, pO2 < 40 мм рт. ст., тяжелый респираторный ацидоз. При кардиогенном шоке ИВЛ показана даже в отсутствие перечисленных нарушений: ИВЛ снижает затраты энергии на работу дыхательных мышц (а, следовательно, и потребление миокардом кислорода), что может привести к значительному улучшению функции левого желудочка.

В. Поддержание кровообращения.

Необходимо установить по крайней мере два венозных катетера (16 G или еще большего диаметра). Если нет аускультативных признаков отека легких, вводят инфузионные растворы (солевые и коллоидные) и препараты крови, а также вазопрессорные средства (дофамин, до 10 мкг/кг/мин, или адреналин или норадреналин 0,01-0,1 мкг/кг/мин). При стойкой артериальной гипотонии используют противошоковый костюм; это помогает стабилизировать состояние до принятия радикальных мер. При отеке легких характер противошоковых мероприятий зависит от причин шока и параметров гемодинамики:

1. Систолическое АД < 60 мм рт. ст.: при низком ОПСС – норадреналин, при низком МОК – допмин, адреналин;

2. Ишемия миокарда: экстренная внутриаортальная баллонная контрпульсация, катетеризация сердца и коронарная ангиография (с целью определения степени поражения коронарных артерий и исключения разрыва межжелудочковой перегородки или стенки левого желудочка, острой митральной недостаточности, расслаивания аорты). В ряде случаев выполняют баллонную коронарную ангиопластику или коронарное шунтирование. Если ишемия не поддается лечению и сопровождается шоком или тяжелой левожелудочковой недостаточностью, показана трансплантация сердца;

3. Тяжелый клапанный стеноз или недостаточность: экстренная катетеризация сердца, коронарная ангиография и баллонная вальвулопластика, протезирование клапана или пластика. При митральной недостаточности и аортальном стенозе часто эффективна внутриаортальная баллонная контрпульсация; при умеренной или тяжелой аортальной недостаточности она противопоказана (увеличивает степень регургитации).

Одновременно с перечисленными мерами необходимо проводить коррекцию ацидоза, гипоксемии и гипотермии (эти состояния ослабляют действие инотропных и вазопрессорных средств). Если больной получал бета-адреноблокаторы, положительный инотропный эффект может быть достигнут применением глюкагона (5—10 мг в/в струйно, поддерживающая доза 2—5 мг/ч), обладающего неадренергическим механизмом действия. Если больной получал антагонисты кальция и сохраняется артериальная гипотония, то'ee улучшение функции левого желудочка может быть достигнуто введением 10% хлорида кальция (5—10 мл в/в в течение 5—10 мин).

4. Коклюш (К)- острое бактериально инф заб-е с воздушно-капельным механизмом передачи, характеризующийся длительным приступообразным спазматическим кашлем.

Э: возбудитель «гр–« палочка Bordetella pertussis, тропной к тканям нервной и сосудистой систем, эпителию респираторного тракта. Коклюшный микроб выделяет несколько токсинов и др. факторов вирулентности.

ЭПИд: - восприимчивость высокая. Контагиозный индекс для непривитых детей до 1 года 0,7-0,8

в отличие от большинства капельных детских инфекций коклюш часто регистрируются и у новорожденных, являясь для этого контингента пациентов опасным заболеванием.

И.И.-больной человек. Наиболее часто заражение происходит от взрослых и детей старшего возраста со стертыми формами заболевания.

П.П.-капельный (аэрозольный)

П: Адгезия коклюшных бактерий к эпителию слизистой трахеи и последующее выделение токсинов приводят к некрозу и десквамации ресничатого эпителия, что проявляется сухим навязчивым кашлем. Системные эффекты возбудителя обусловлены, главным образом, воздействием коклюшного токсина, который вызывает расстройство центральной регуляции дыхания с нарушением ритма дыхания (апноэ), бронхоспазм и недостаточность альвеолярно-капилярной диффузии газов с последующей гипоксемией и развитие тканевой (цитотаксической) гипоксии как следствия угнетения цитохромоксидазы. Помимо этого, коклюшный токсин и ЛПС воздействуют на В-адренорецепторы и непосредственно на стенки сосудов. Результатом этого является развитие отечного и геморагического синдрома, повышение артериального давления. Следствием микроциркуляторных расстройств и гипоксии тканей могут быть расстройства функции некоторых органов, в первую очередь, головного мозга, с развитием энцефалитической реакции.

Патоморфологически в ткани мозга выявляются стазы , кровоизлияния и некробиотические изменения клеток. В легких – симптомокомплекс т.н. «коклюшного легкого» ( в виде ателектащзов на фоне выраженных расстройств крово- и лимфообращения и эмфиземы легких). Приступообразный характер кашля и продолжительность заболевания объясняются формированием стойкого очага возбуждения в дыхательном центре.

Классификация

Тип: 1) типичная

2)атипичная (стертая)

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая

Течение: неосложненное

С осложнениями: пневмония; энцефалопатия; геморагического характера, связанные с повышением кровянного давления; неспецифические осложнения, связанные с присоединением вторичной инфекции.

Анамнез: контакт с больным коклюшем, бактерионосителями коклюшной палочки за 3-15 дней до начала заболевания, наличие длительно кашляющих детей в окружении пациента.

К: - навязчивый, упорно нарастающий в течении 3-12 дней как по частоте, так и выраженности кашель, вплоть до приступообразного;

приступы спазматического кашля, характеризующийся повторными кашлевыми толчками – выдохами с последующим удлиненным свистящим вдохом (репризом);

приступ кашля заканчивается отхождением вязкой слизистой «стекловидной» мокроты или рвотой – отсутствие или слабая выраженность симптомов общей интоксикации в период развернутых проявлений болезни

приступы апноэ (остановки дыхания) у детей первых месяцев жизни на высоте или после приступа кашля. Для коклюша обычно характерна цикличность развития с последовательной сменой периодов: продромального, спазматического кашля и разрешения. Диагностический синдром, приступообразный кашель с репризами. Особенность коклюша у новорожденных и детей первых месяцев жизни может быть отсутствие репризов, что не должно дезориентировать в плане диагностики. Показатели тяжести:

-частота приступов кашля более 15 в сутки

наличие и частота рвоты

степень выраженности дыхательных расстройств

изменения со стороны ЦНС (энцефалопатия)

При развернутых проявлениях регистрируется только приступообразный кашель. Появление влажного приступообразного кашля свидетельствует о разрешении болезни. Характерно отсутствие симптомов общей интоксикации, которые характерны для ОРЗ Мокрота при К. негнойная, вязкая, тягучая.

Лаб.1) Выделение К. палочки и ее АГ

При коклюше берется бак. Посев из задней стенки глодки ( стерильно изогнутым тампоном) на селективных средах ( нга глицериново-картофельном агаре с добавлением крови или казеиново – угольном агаре)

Обнаружение АГ из слизистой Носоглотки р-цией иммунофлюаресценцией

2) Обнаружение АТ к АГ коклюшной палочки

- Нарастание титров АТ

-ИФА- определение IgG и IgM к коклюшному токсину в сыворотке

Реакция латекс – микроаглютинации с пробами слюны пациента

3) рутинные параклинические исследования

ОАК: лейкоцитоз и м.б. лимфоцитоз при нормальном СОЭ

-R повышенная прозрачность легочных полей ( признаки эмфиземы), уплощение куполов диафрагмы, усиление легочного рисунка с появлением сетчатости

П к госпитализации:ранний возраст, тяжеллые и осложненный формы заболевания.

Лечение 1) покой и прогулки на св. воздухе

2) Э терапия а\б при неосложненных формах только в первые 2-3 недели (эритромицин в дозе 50 мг\кг в день 2 недели, но м.б. сл. А\б: роксотромицин, кларитромицин, азитромицин, сульфа – триметоприм, ампициллин, левомицетин)

3)Пат терапия средства подавляющие кашель (аминазин 2,5% 1-3 мг\кг в сутки per os или парентерально или синекод

противококлюшный Y- глобулин вранние сроки болезни

препараты разжижающие мокроту

антигистаминные препараты

в тяжелых случаях оксигено терапия, кортикостероиды

все мероприятия , провоцирующие кашель противопоказаны (отхаркивающие лекарственные средства, отвлекающие мероприятия в виде банок, горчичникови т.п.)

П\эпид:-Ду первый дольной ребенок изолируется на 25 дней

карантин на коллективы контактных детей до 7 лет на 14 дней со дня изоляции последнего больного. Дети и взрослые в очаге обследуются бактериологически двухкратно с интервалом в 1-2 дня. Детям первого года жизни, а также непривитым детям раннего возраста с профилактической целью показано введение противококлюшного или ьнормального человеческого Ig

дезинфекция непроводится

Активная иммунизация проводится 3-х кратно в возрасте 3-4,5-6 мес. Вакциной АКДС(адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная), коклюшный компонент которой представлен у битыми коклюшными палочками. Ревакцинация-в 18 мес. Вакцинации против коклюша подлежат дети до 4 –х лет.

Б – 34

1.Поллиноз - аллер заб, вызываемое пыльцой растений, проявляющееся клинически в виде сезонного аллергического ринита, конъюнктивита и иногда сопровождающееся развитием бронхиальной астмы и другими симптомами.

Обычно отмечается три периода подъема содержания пыльцы в воздухе: весенний (цветение деревьев), летний (цветение луговых трав) и осенний (цветение сорных трав). Зная календарь цветения отдельных растений в данной местности и сравнивая его с началом заболевания, можно установить этиологию, т.е. “виновное” растение.

развитие поллиноза связанно с сенсибилизацией к пыльце: деревьев (береза, карагач), луговых трав (овсяница, ежа, тимофеевка, мятлик), сорных трав (полынь, лебеда, конопля). При этом важную роль играет также наследственность, в связи с передачей от родителей конкретных генов, ответственных за формирование аллергического фенотипа. Если поллинозом болеет только мать – ген передается в 25% случаев, если отец и мать – в 50%.

В некоторых случаях у больных поллинозом симптомы заболевания проявляются не только в период цветения растений (зимой). Это связано с действием риск - факторов (дым табака, запах красок, алкоголь, холод), которые влияют на слизистую оболочку носа, в связи с ее гиперреактивностью даже в период ремиссии.

ПАТОГЕНЕЗ

Поллиноз относится к классическому аллергическому заболеванию, протекающему по первому типу аллергической реакции и характеризуется наследственной предрасположенностью и повышенной продукцией иммуноглобулинов класса “Е” – атопия. Попадание аллергенной пыльцы в организм больного поллинозом способствует выработке иммуноглобулинов класса “Е”. Последние, соединяясь с аллергеном, активируют ферменты мастоцита и базофила, всё это приводит к выделению биологически активных веществ: гистамина, простагландинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов, брадикинина и др. Наиболее важная роль отводится гистамину. В воспалении применяют участие: Т – лимфоциты, эозинофилы, базофилы, тучные клетки и другие клетки крови.

Аллергическое воспаление вызывает ряд патофизиологических нарушений в бальном органе: расширение капилляров, замедление кровотока, повышение проницаемости эндотелия стенок сосудов, транссудацию плазмы крови. Повышается секреция слизи, угнетается функция мерцательного эпителия, отмечается снижение артериального давления. Иногда повышается давление в спинномозговой жидкости, на коже появляется крапивница, возникает спазм гладкой мускулатуры бронхов и др.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОЛЛИНОЗА

Клинические проявления поллиноза зависит от локализации аллергического воспаления. Клиника аллергического ринита выявляется в 98% случаев, аллергический конъюнктивит – в 90%, аллергическое воспаление придаточных пазух носа – у 48% больных поллинозом, астенизация с головными болями – у 60%, аллергические дерматиты – у 21%. Поражение нижних дыхательных путей встречается у 18% больных поллинозом – сезонная бронхиальная астма. Описаны и другие локализации аллергического воспаления, но встречается они реже (гастриты, гепатиты и даже менингиты).

Чаще всего у больного развивается сезонный аллергический ринит. При этом больной жалуется на чихание, насморк, выделения из носа, зуд в носу и нарушение дыхания. Воспаление может распространится на слуховые трубы, придаточные пазухи носа, глотку и гортань. При аллергическом конъюнктивите отмечается отечность глаз, слезотечение, зуд в глазах, светобоязнь. Если воспаление распространяется на бронхи, больной жалуется на кашель, затрудненное дыхание, хрипы, одышку. При воспалении открытых кожных покровов лица и рук развивается крапивница, отек Квинке, атопический дерматит.

По тяжести течения различают 4 степени развития заболевания: 1 – легкое эпизодическое течение болезни; 2 – легк

ое постоянное; 3 – течение средней тяжести; 4 – тяжелое течение. В качестве критериев служат: работоспособность, общие симптомы, степень распространения процесса на другие органы, выраженность патологии.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностика заболевания состоит из двух этапов. Первый этап могут проводить врачи различных специальностей. Он включает в себя тщательный аллергологический анамнез, осмотр больного органа (нос, глаза, кожа), инструментальные методы диагностики (аускультация, рентгенография), лабораторные методы (анализ крови, носовой слизи, мокроты) и др. Второй этап проводят врачи аллергологи для выявления конкретного этиологического фактора. Ставят пробы с различными аллергенами (кожные, провокационные), определяют содержание специфических иммуноглобулинов класса «Е» в крови и носовом секрете.

ЛЕЧЕНИЕ

1.Гипоаллергенная, элиминационная диета+мероприятия(устранения контактов с аллергенами.

2. антигистамины 1 поколения( супрастин, тавегил.

Антигистамины со стабилизирующим действием на мембраны тучных клеток: кетотифен- до 3 мес. антигистамины 3 поколения(телфаст), 2 поколения ,

Кромогексал до 3-6 мес.

В последние годы для лечения аллергического ринита и аллергического конъюнктивита разработаны топические антигистаминные препараты в форме назального и глазного спреев, такие как ацеластин и левокабастин. Препараты местного действия не имеют побочных проявлений, характерных для некоторых системных антигистаминных препаратов.

При неэффективности ГКС: беклометазон, гидрокортизоновые глазные капли.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИММУНОТЕРАПИЯ (СИТ) ВИНОВНЫМИ АЛЛЕРГЕНАМИ – ВАКЦИНАМИ.

Принцип метода – это введение в организм больного вакцины, приготовленной из пыльцы растений, вызвавших заболевание, в постепенно возрастающих концентрациях.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИММУНОТЕРАПИИ (СИТ).

СИТ могут проводить только врачи аллергологи, которые знакомы с методами оказания помощи при побочных реакциях и имеют стандартизированные вакцины – аллергены. Проводить СИТ необходимо в период ремиссии заболевания, и после санации очагов инфекции. Назначать СИТ целесообразно в тех случаях, когда элиминация виновного аллергена невозможна. Проводят иммунотерапию после уточнения “виновного” аллергена по данным анамнеза, клинического обследования и специфических аллергологических тестов, (кожных, провокационных, иммунологических). СИТ более эффективна при аллергозах, в патогенезе которых ведущую роль играют Ig E – первый тип реакций (атопий).

СИТ показана в тех случаях, когда лекарственная терапия оказалась малоэффективной. Назначение СИТ не исключает применение других методов лечения, сочетание СИТ с лекарствами в комплексе даже более эффективно. Однако одновременное их применение, особенно антигистаминных препаратов, может маскировать легкие аллергические реакции и в дальнейшем привести к тяжелым системным реакциям или шоку. Исключение составляет кромоглин, который можно назначать за 30 минут до введения аллергена в течение всего курса лечения.

Иммунотерапия аллерговакцинами основана на постепенном увеличении количества аллергена, которое вводят больному аллергией с целью достичь той максимальной дозы, которая будет эффективно снижать симптомы заболевания при последующей всрече больного с аллергеном, вызвавшим заболевание. Иммунотерапию применяют при аллергическом рините, конъюнктивите, бронхиальной астме и атопическом дерматите. Хороший эффект получают при лечении пыльцевыми, а также бытовыми и эпидермальными аллергенами. После СИТ ремиссия может длиться несколько лет.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИММУНОТЕРАПИИ.

СИТ не рекомендуют проводить у больных активной формой туберкулеза любой локализации, а также при заболеваниях жизненно важных органов (печень, почки, сердце, мозг) с нарушением их функции, при психических заболеваниях, заболеваниях эндокринной системы (гипофиз, щитовидная железа, надпочечники), при беременности, в возрасте моложе 7 лет и старше 60 лет, при заболеваниях с сердечно-сосудистой недостаточностью, в фазе обострения заболевания.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ.Отсутствие реакции или значительное уменьшение тяжести клинической симптоматики, вследствии уменьшения чувствительности к аллергенам.