3. Гемангнома

Гемангиома, или ангиома, — доброкачественная сосудистая опухоль, наблюдающаяся преимущественно в детском возрасте.

Клиническая классификация : простые ангиомы на коже; кавернозные, располагающиеся под кожей; комбинированные, имеющие кожную и подкожную часть; смешанные, когда ангиома сочетается с другими опухолями," например с лимфангиомой

К л и н и к а. Простая ангиома характеризуется пятном разной величины, красного цвета с оттенками. Пятно всегда возвышается над поверхностью кожи. При пальцевом давлении на края опухоли по границе с непораженной кожей ангиома бледнеет, уменьшается, по прекращении давления вновь восстанавливаетсвой цвет. Кавернозная ангиома представляет собой образование, располагающееся в подкожной клетчатке. Кожа над ней не изменена, но под кожей определяется опухоль в виде конгломерата синеватого цвета, иногда видны подходящие к опухоли сосуды. При надавливании на опухоль последняя несколько уменьшается, затем восстанавливает прежние вид и размеры. Комбинированные ангиомы имеют кожную и подкожную части, причем подкожная часть может быть обширной. Смешанные опухоли встречаются довольно редко

особенность гемангиом, как быстрый, порой непредсказуемый рост, особенно в первые 3 мес после рождения. После первого полугодия жизни рост гемангиомы замедляется . спонтанной регрессии подвергаетсялишь небольшая часть простых ангиом.

Д и а г н о з гемангиомы, как правило, не вызывает больших затруднений. Наличие ярко-красного пятна, возвышающегося над кожей, бледнеющего при надавливании на его край и восстаналивающего цвет, форму и объем после прекращения давления, свидетельствует об ангиоме. ангиография, которая позволяет выявить сосудистые связи опухоли и определить наиболее рациональные пути ее лечения.

Л е ч е н и е. Среди многочисленных методов лечения ангиом имеются чисто хирургические способы (иссечение в пределах здоровых тканей с кожной пластикой и без нее) и так называемые консервативные, или неоперативные, способы. Наиболее эффективным и распространенным способом лечения простых ангиом является их низкотемпературное разрушение (криодеструкция). Остается высокоэффективным замораживание с помощью кристаллической углекислоты (79'С) путем непосредственной аппликации хладагента на поверхность ангиомы в течение 15—20 с. В последнее время большое распространение получила аппаратная криодеструкция ангиом, при которой в качестве хладагента используют жидкий азот температуры — 196'С. При простых ангиомах большой плошади, назначение преднизолона через день из расчета 4 — 6 мг на 1 кг массы тела: в 6 ч утра '/, дозы, в 9 ч — '/, дозы. Продолжительность курса 28 дней. Если гемангиома располагается в косметически неблагоприятной области (кончик носа, щека, область лба, переносицы), то используют склерозирующую терапию, заключающуюся во введении в ангиому веществ, вызывающих асептический некроз опухоли и ее рубцевание под кожей без рубца и деформации кожи. Для этой цели применяют хинин-уретан, гидрокортизон, 10% раствор натрия хлорида. Наиболее часто используют 70% этиловый спирт, получаемый разведением 96Fo спирта на '/, 2% раствором новокаина. В лечении не которых видов гемангиом может быть использована комбинация нескольких способов: криогенного, склерозирующего, хирургического, гормонального и лучевого. В ряде случаев применяют интраоперационную криодеструкцию или высокочастотную коагуляцию, методика локальной СВЧ гипертермии больших ангиом сложной анатомической локализации.

4. Кишечные инф-ции стафилококковой этиологии.

Стафилококки – грам+ кокки, в виде гроздьев. Устойчивы в окружающей среде. По наличию коагулазы (лабораторного признака патогенности) все стафилококки подразделяют на две группы: из патогенных коагулазоположительным является St.aureus, остальные виды – коагулазо-отрицательные. Стафилококки продуцируют токсины (эксфолиатины А и В, токсин синдрома токсического шока (TSST-1), лейкоцидин, энтеротоксины A-F) и ферменты (коагулаза, каталаза, бета-лактамаза, липазы, гемолизины).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: Возбудитель повсеместно, является микробом-комменсалом (спутником). St.aureus часто выделяют у клинически здоровых лиц. СИ - одна из наиболее распространенных внутрибольничных инфекций. К группам риска по развитию тяжелых форм СИ относят новорожденных детей (в первую очередь, недоношенных), пациентов с иммунодефицитными состояниями (преимущественно, с патологией фагоцитарных реакций нейтрофилов) и хирургическими вмешательствами, завершающимися установкой различного рода пластиковых катетеров, протезов и т.п. ИИ больные и носители патогенных штаммов стафилококка. Часто имеет место аутоинфицирование. Пути передачи: контактный, бытовой, воздушно-капельный, пищевой.

На месте входных ворот (поврежденная кожа или слизистые) возникает местный воспалительный процесс. При снижении специфической иммунологической реактивности происходит генерализация процесса с гематогенной диссеминацией и поражением различных органов. Стафилококки способны размножаться в любых тканях человека.

Патогенез заболевания определяется токсической, септической и аллергической линиями. Токсический компонент обусловлен поступлением в кровь токсинов стафилококка и других биологически активных веществ. Клиническими проявлениями его будут: инфекционно-токсический синдром, менингеальный синдром, скарлатиноподобная сыпь, геморрагический синдром, синдром Лайелла, эксфолиативный дерматит Риттера. Крайним проявлением токсического воздействия стафилококка является развитие синдрома токсического шока (при инфицировании штаммами-продуцентами TSST-1, обладающим свойствами суперантигена, и энтеротоксинов В и С). Аллергический компонент является следствием циркуляции в организме поврежденных микробных клеток и образованием иммунных комплексов. Клинически аллергические волны характеризуются повышением температуры тела, аллергической сыпью, лимфоаденопатией, развитием инфекционно-аллергических осложнений (артрит, нефрит и т.д.). Реализация септического звена патогенеза является следствием снижения активности ряда защитных факторов организма (целостность кожных покровов, эффективный фагоцитоз, гуморальный иммунитет и т.д.) и проявляется развитием гнойных очагов вплоть до развития сепсиса.

КЛАССИФИКАЦИЯ (по Г.А.Тимофеевой): Форма заб-я: 1. пищевая интоксикация (гастрит), 2.энтерит, колит, энтероколит: первичный, вторичный и после леч.АБ. По форме тяжести: легк, ср, тяж.

Д-КА: Особенно у детей перв лет жизни.I. контакт с больным СИ (дети или персонал по уходу, имеющие воспалительные изменения на коже, слизистых или в других органах определенно или предположительно стафилококковой этиологии); употребление инфицированных стафилококком продуктов питания; 2. Клиника: синдром интоксикации, проявляющийся типичным симптомоком-плексом гнойно-резорбтивной лихорадки, головной болью, нередко рвотой, астенической симптоматикой; Стапф.дизбактериоз, старп.ПТИ (гастроэнтерит- при употребление молочных продуктов), НЯК при сепсисе стап этиологии у детей после года.

3. Лаб: бактериологическое (высев стафилококка из очага поражения, крови); серология (РА, определение стафилококкового антитоксина); ИФА; лейкоцитоз, гиперлейкоцитоз, нейтрофилоз со сдвигом формулы крови влево, ускоренная СОЭ в периферической крови.

Пример формулировки диагноза:Кишечная инфекция стафилококковой этиологии, первичный энтероколит, среднетяжелая форма.

Лечение: Этиотропная терапия-АБ полусинтетические пенициллины, цефалоспорины 1-2 поколения, линкомицетин, аминогликозиды, макролиды. В тяжелых случаях применяются комбинации антибиотиков. Антистафилококковый иммуноглобулин для в/м и в/в введения. Антистафилококковая плазма. Стафилококковый анатоксин. Стафилококковый бактериофаг

Патогенетическая терапия. в/в дезинтоксикационная терапия, десенсибилизирующая терапия (антигистаминные препараты, в некоторых случаях – кортикостероиды), эубиотики (бифидумбактерин, лактобактерин), витаминотерапия

Профилактика:Своевременное выявление и изоляция больных, соблюдение сан-дез. режима в детских и лечебных учреждениях и предприятиях общественного питания.

Б – 50

1.Кормление детей в род.доме. «10 принципов успешного грудного вскармливания» по ВОЗ:

Строго придерживаться установленных правил грудного вскармливания и регулярно доводить эти правила до све­дения медицинского персонала и рожениц.

Обучать мед персонал необходимым навыкам для осуществления правил грудного вскармливания.

Информировать всех беременных женщин о преимущест­вах и технике грудного вскармливания.

Помогать матерям начать грудное вскармливание в тече­ние первого получаса после родов.

Показывать матерям, как кормить грудью и как сохра­нить лактацию.

Не давать нов-м никакой иной пищи или питья, кроме грудного молока, за искл мед показаний.

Практиковать круглосуточное нахождение матери и но­ворожденного рядом в одной палате.

Поощрять грудное вскармливание по требованию младенца, а не по расписанию.

Не давать новорожденным, находящимся на грудном вскармливании, никаких успокаивающих средств и уст­ройств, имитирующих материнскую грудь (соска и др.).

Поощрять организацию групп поддержки грудного вскар­мливания и направлять матерей в эти группы после вы­писки из родильного дома или больницы.

Первое прикладывание к груди должно осуществляться в род. доме. Раннее прикладывание к груди является стимулом для бо­лее быстрого становления лактации у матери, способствует лучшей и более быстрой адаптации новорожденных к усло­виям внеутробной жизни, в частности более раннему заселе­нию кишечника и кожи бифидум-флорой и уменьшению дли­тельности фазы транзиторного дисбактериоза кишечника. Считается также, что ранний контакт ребенка с матерью («кожа к коже» в течение 30—60 мин после рождения) спо­собствует усилению чувства материнства, стимулирует разви­тие психики ребенка и установление психического контакта с матерью, увеличивает число детей, вскармливаемых грудью до 4 мес. Следует отметить, что такое раннее приклады­вание к груди способствует и более быстрому успокоению матери и исчезновению у нее стрессорного гормонального фо­на (роды—сильнейший физиологический стресс!), лучшей по­слеродовой инволюции матки, уменьшению вероятности гной­но-септической заболеваемости как у матери, так и у ребен­ка, более длительному сохранению лактации у матери.

Показания к более позднему прикладыванию к груди мо­гут быть:

1) со стороны ребенка: дети, родившиеся с асфиксией, подо­зрением на внутричерепную родовую травму, кефалогематомой, а также новорожденные, общее состояние которых неудовлет­ворительное, глубоконедоношенные, срыгивающие, с пороками развития, от матерей с резус-отрицательной принадлежностью крови и др.; 2) со стороны матери: оперативные вмешательства в родах, роды в преэклампсии и эклампсии, обильные кровоте­чения во время родов, наличие любых инфекционных процессов и др.

Противопоказаниями к кормлению грудью являются такие заболевания матери, как открытая форма туберкулеза (бацилловыделение), декомпенсированные формы болезней сердца, по­чек, крови, злокачественной опухоли и др. Возможность корм­ления грудью при психических заболеваниях у матери согласо­вывают с психиатром. В родильном доме не прикладывают к груди детей и в случае появления у матери любого острого ин­фекционного заболевания (ОРВИ, ангина, кишечные инфекции и др.), а также мастита, эндометрита и других инфекционных процессов.

Противопоказанием для кормлений ребенка молоком (как женским, так и коровьим) являются наследственные аномалии обмена веществ — фенилкетонурия, галактоземия, лейциноз, алактазия, гнполактазия. При диагностике этих заболеваний но­ворожденного переводят на безмолочное вскармливание (мин­дальное, соевое молоко) или специальными смесями («Берлафен» и др.).

Затруднения при естественном вскармливании со стороны матери. Гипогалактия — сниженная секреторная деятель­ность молочных желез в период лактации может быть: 1) ранней (выявляется в первые 10 дней после родов) и поздней (спустя 10 дней); 2) первичной (обусловлена гормональными изменени­ями у здоровой женщины) и вторичной (возникает на фоне со­матических и других заболеваний матери, после тяжелых родов, психических травм,, при нерациональном питании и др.).

В зависимости от выраженности дефицита молока по отно­шению к суточной потребности ребенка выделяют 4 степени гипогалактии: I—дефицит не выше 25%, II—не выше 50%, III —не выше 75 %, IV —более 75 %.

Галакторея—самопроизвольное истечение молока. Не­большое истечение молока перед кормлением и из другой мо­лочной хелезы при кормлении — физиологическое явление. Па­тологией является непрерывное истечение молоха в промежутке между кормлениями. Галакторею трактуют как проявление не­вроза, а потому лечение — нормализация режима дня, психоте­рапия, диета, назначение бромидов с кальцием, валерианы, иг­лотерапия, гигиенические мероприятия по профилактике раз­дражения кожи вытекающим молоком.

Тугая грудь — затруднение, с которым легче всего спра­виться, сцедив немного молока перед прикладыванием ребенка к груди.

Неправильная форма сосков (инфантильные, втянутые, плоские, расщепленные и др.) должна быть замечена еще до родов и начато их вытягивание. Как правило, дети при­спосабливаются к ним. Кормление через накладки может по­мочь лишь первое время, и все усилия надо прикладывать к тому, чтобы как-то изменить форму сосков, приспособить ребенка к сосанию.

Ссадины и трещины сосков—нередкое явление. Если сосание очень болезненно для матери, то ребенка кормят через накладку. Очень важно тщательно сцеживать молоко по­сле кормления для профилактики развития мастита. Трещины обрабатывают облепиховым маслом, мазью календулы, витамином А.

Хороший эффект оказывает местное УФ-облучение.

Мастит — воспаление молочной железы, важно дифферен­цировать с острым застоем молока, при котором диффузно нагрубевает вся молочная железа, появляется боль в ней, может повышаться температура тела матери. В обоих случаях важно предотвратить застой молока, который способствует прогрессированию процесса. Ребенка продолжают кормить грудью и тща­тельно сцеживают молоко после кормления (несмотря на боль).

Затруднения при вскармливании грудью со стороны ребенка.

Расщелины губы и твердого неба. Большинство де­тей с этими врожденными аномалиями приспосабливаются к со­санию. Иногда хорошо помогает кормление ребенка в верти­кальном положении, но если им это не удается, то их кормят через соску, с ложечки и даже через желудочный катетер до тех пор, пока не будет изготовлен индивидуальный обтуратор, закрывающий дефект. Оперативное лечение проводится, как правило, в возрасте около 6 мес.

Синдром Пьера Робена характеризуется маленькой нижней челюстью, глоссоптозом и расщелиной мягкого неба. Ес­ли ребенок не приспосабливается к сосанию и нижняя челюсть слишком мала, с тенденцией к западению, ребенка кормят с ложечки, совместно с хирургом намечают план лечения.

Короткая уздечка языка чаще не является препят­ствием к сосанию и со временем растягивается, но если этого не происходит, то ее подрезает хирург.

Молочница — кандидозный стоматит, лишь при большом распространении затрудняет сосание.

Острый катаральный средний отит, как прави­ло, проявление ОРВИ. Гнойный отит у новорожденных может быть осложнением катарального, но может являться и резуль­татом интра- или постнатального бактериального инфицирования, проявлением сепсиса. Клинически отит характеризуется беспокойством, плачем и криком после первых же сосательных движений, повышением температуры тела, расстройством сна.

Ринит — воспаление слизистой оболочки полости носа, яв­ляется проявлением ОРВИ, поэтому в клинике, наряду с симп­томами расстройства носового дыхания, обращают на себя вни­мание общие явления (лихорадка, беспокойство, нарушение сна, потеря аппетита, уменьшение массы тела, одышка, тахикардия и др.). Новорожденные и дети первых месяцев жизни не могут дышать ртом (или дышат с трудом) из-за высокого расположения гортани и нахождения надгортанника на пути вдыхаемого воздуха, затрудняющего прохождение его в глубь гортани. Ре­зультатом этого является и то, что новорожденный не может пить (глотать) и дышать одновременно, а отсюда и плохой ап­петит и потери массы тела.

Количество молока, необходимое новорожденному в первые 10 дней жизни, можно высчитать так:

1) формула Финкельштейна в модификации А. Ф. Тура:

количество молока на сутки (мл)==nx70 или 80, где n— день жизни. Для определения количества молока, необ­ходимого ребенку в течение суток (мл), надо число дней его жизни умножить на 70 (при массе в момент рождения ниже 3200 г) или на 80 (при массе выше 3200 г). Формула может быть использована до 7-8-го дня жизни;

исходя из функциональной вместимости желудка: количе­ство молока (мл) на 1 кормление=3 млxдень жизниxмассу тела (кг).

Начиная с 10-го дня жизни, суточное количество молока, со­ставляя 1/5 массы тела, обычно не превышает 700—750 мл.

Существует калорийный способ расчета питания: Ккал/кг/сут 115, Б г/кг 2-2,5, Ж г/кг 6,5, У г/кг 13.

2. Диабетическая( кетоацидотическая) кома- это крайняя степень декомпенсации сах диабета, характ-ся тяжелым расстройством всех видов обмена вещ-в, резким угнетением функций ЦНС, общ. дегидратацией, метаболич. ацидозом, электролит. нарушениями и нарушением функций всех жизн важн органов.

Ф-ры спссобствующ развитию ДКК: а) недиагносцированный ранее нелеченный СД ,

б)нарушение режима лечения (инсулин в сниженных дозах), в)развитие у бол-го СД острых воспалит. заб-ний, г) обезвоженности, д) бер-ть. При СД Iтипа, т.е. при инсулинзависимом.

Патогенез Дефицит инсулина=> нарушение утилизации глюкозы тк.=> прогрессир. гипергликемия и глюкозурия=> осмотич диурез и полиурия. Полиурия и присоединяющ рвота => дегидратация орг-ма => снижение ОЦК(гиповолемия) . Глюкоза не используется как энергетич материал=> энергетич голод орг-ма. Резко нарушается обмен эл/литов К , Na,Cl,Mg. Дефицит инсулина- К не может фиксироваться клеткой, при этом К усиленно поступ из клеток в плазму . Из-за полиурии К и натрий теряются с мочой => общ гипоКемия- в\клеточный дефицит К, гипонатриемия, нарушается баланс и др ионов(Cl MgCa). Общ дегидратация орг-ма , гиповолемия, дисбаланс эл./литов, гиперосмолярность плазмы и возникающ при этом сгущение крови в конечном итоге => нарушению гемодинамики, снижению А/Д , нарушен. микроциркуляции в тканях и развитию тяжелой тканев. гипоксии.

Наруш-ся жиров. обмен в виде резкого усиления липолиза. Это связано с дефицитом инсулина и гиперпродукцией контринсулярных липолитич. гормонов - адреналин, СТГ. В крови повышаются липиды, триглицериды, холестерин. В условиях дефицита инсулина и снижения гликогена печени в ней наруш-ся обмен кетонов. тел в крови в 8-10 раз > N => накаплив-ся в орг-ме Н , снижается конц-ция NaHCO3 => метаб . ацидоз( кетоацидоз)

дегидратация , гиперкетонемия => глубокое угнетение функций ЦНС.

КЛИНИКА. постепенное развитие кетоацидоза в течение нескольких дней, недель. 3 ст. 1ст: деабетическая прекома- вялость, сонливость, сознание сохранено; усиление жажды и полиурии; нарастающ абдоминал синдром кетоацидоза, проявл-ся тошнотой, рвотой , интенсивн болями в животе, м.б. запах ацетона из рта, гемодинамика не нарушена. Гипергликемия 16.5 ммоль/л. глюкозурия 3-5%, ацетонурия (+++). 2 ст: начинающаяся кома- состояние тяж, сопор, многократ.рвота, боли в животе, дых-е Куссмауля, запах ацетона, дегидратация выражена, Ps частый, слабый, гипотония. Гипергликемия 22-27.5 ммоль/л, в моче сахар 4-6 %, ацетон +++. 3ст: Полная кома- сознание отсутствует, рефлексы угнетены или нет, дых-е Куссмауля, запах ацетона, Ps нитьевидный, гипотония вплоть до коллапса, тоны глухие. Глюкоза 27.5-44 ммоль/л, в моче 5-8%, ацетон ++++.

Неотложная помощь:Общие принципы: 1. быстродейст пре-ты инсулина в/м или в/в. 2. регидратация 3.устранение дефицита Калия, 4.устранение ацидоза, 5. проф-ка гипоглекимии.

1) срочную госпитализацию в реанимац или специализиров эндокринологич отделение

2) обеспечить проходимость верх дых путей , О2 - терапия

3)обеспечить доступ к венозн руслу :

с течение часа в\в кап-но 0,9%р-р NaCl из расчета 20 мл\кг ; 50-200 мг ККБ , 5 мл 5% р-ра аскорб к-ты, при гиповолемич шоке р-р повышают до 30 мл\кг, в последующие 24 ч продолжить инфузию из расчета 50-150мл\кг. Глюкозу 5% и 0,9% р-р NaCl чередовать.

4) одновременно с регидратацией ввеление инсулина короткого действия (актрапид, хумулин регуляр и др )в\в стр, 0,1 Ед\кг (если СД >1 г 0,2 Ед\кг в 100-150 мл 0,9%р-ра NaCl) последующ дозы инсулина вводить из расчета 0,1Ед/кг ежечасно под контролем сахара крови .

5) с целью восполнения дефицита К ч\з 2-3 ч от начала терапии 1% р-р КСl из расчета 2 ммоль\кг в сутки(1\2 дозы в\в и 1\2 - внутрь если нет рвоты ) под контролем К крови

коррекция метаб. ацидоза 4% р-р NaHCO3 в объеме200-300 мл клизма -при отсутствии контроля рН крови в\в введение 4% р-ра NaHCO3 при рН <7,0 из расчета 2,5- 4,0 мл\кг кап в течении 1-3 ч со скор 50 ммоль\ч (1гр NaHCO3=11ммоль)

7) для профилактики бактер осложнений а\б шир спектра действия

Гипогликемическая кома

Обусловлена нарушением снабжения гол мозга глюкозой и О2 вследствие значительн или быстрого падения уровня глюкозы в крови.

Основные причины гипогликемий при СД: недостаточн прием пищи, большие физич нагрузки (без коррекции дозы инсулина ), передозировка инсулина, прием алкоголя.

Клиника: Первыми прояв-ся симптомы: беспокойство, агрессивность, сильный голод, тошнота, гиперсаливация, дрожь, холодный пот, парестезии, тахикардия, мидриаз, боли в животе, диарея, обильное мочеиспускание. В последующем превалируют: астения, гол боль, нарушение внимания, чувство страха, галлюцинации, речевые и зрительные нарушения, дезориентация, амнезия, нарушение сознания, судороги, преходящие параличи. Быстро(мин, часы) триада сим-в: потеря сознания, мышечный гипертонус, судороги. Далее возможно развитие отека мозга: рвота, выраженная гол боль, лихорадка, напряжение глазных яблок, брадикардия, нарушение зрения.

Неотложная помощь:

если ребенок в сознании - напоить сладким чаем

при внезапной потере сознания:

- в\в стр 25-50 мл 20-40 % р-ра глюкозы из расчета 2мл\кг; если ребенок пришел в сознание, его нужно накормить ,

-при отсутствии эффекта ч\з 10-15 мин повторить введение 20-40%р-ра глюкозы в той же дозе, если эффекта нет в\в кап 10% р-р глюкозы 100-200 мл со скор 20 кап в мин (под контролем гликемии)

3) если сознание не восст-сь:

- р-р глюкагона в дозе 0.5 мл детям с массой до 20 кг и 1.0 мл с массой >20 кг в\м или 0,1% р-р адреналина 0,1мл\год п\к

при судорожн с-ме: 0,5% р-р седуксена в дозе 0,05-0,1мл\кг (0.3-0.5 мл\кг в\м или в\в)

при развитии отека мозга:

-маннитол 10%р-р в дозе 1гр\кг в\в кап на 10%р-ре глюкозы. 1\2 дозы быстро (30-50 кап в мин ) остальное со скор 12-20 кап в мин .

-р-р дексаметазона в дозе 0.5-1 мг\кг в\в

- ввести 1% р-р лазикса 0.1-0.2 мл\кг (1-2 мг\кг ) в\в или в\м

- О2- терапия

госпитализация при коматозн сост-и в реанимац или спец. эндокрин. Отделение.

Дифференциальный диагноз.

Диагноз прекоматозного состояния, начинающейся стадии и полной стадии комы устанавливается на основании анамнеза, соответствующей клинической картины лабораторных показателей (высокая гипергликемия, глюкозурия, ацетонурия).

Наличие абдоминального синдрома (псевдоперитонит) в клинической картине 2-ой стадии ДКК и имеющейся при этом лейкоцитоз со сдвигом формулы влево может вызывать трудности в дифференциальной диагностике с истинным «острым животом», т.е. с развившейся острой хирургической патологией брюшной полости на фоне сахарного диабета. В такой ситуации хирургическое вмешательство (лапаротомия) не показано, необходимо провести интенсивную терапию по плану лечения начинающейся диабетической кетоацидотической комы. У больных с диабетическим псевдоперитонитом (ложный острый живот), интенсивная терапия, проводимая в течении 2-4 часов, как правило, приводит к улучшению состояния больного, уменьшению клинических проявлений абдоминального синдрома. При сохранении или же нарастании клинических проявлений абдоминального синдрома, состояние больного должно оцениваться как истинный «острый живот», т.е. острое хирургическое заболевание органов брюшной полости на фоне имеющегося сахарного диабета. При остром нарушении мозгового кровообращения, некоторых опухолях и травмах головного мозга, сопровождающихся клиникой мозговой комы, может наблюдаться не высокая гипергликемия - до 300 мг% (16,5 ммоль/л), небольшая глюкозурия (1-2%) и ацетонурия (++).

Отсутствие симптомов дегидратации организма, невысокая гипергликемия, небольшая глюкозурия и ацетонурия, наличие неврологической симптоматики при указанных состояниях позволяют исключить диабетическую кетонемическую кому.

Необходимость проведения дифференциального диагноза между гипогликемической комой и ДКК может возникнуть в случаях отсутствия анамнеза (обнаружение больного без сознания на улице, отсутствие документов свидетельствующих о наличии СД), в случаях затянувшейся гипогликемической комы. В этих случаях необходимо стремиться получить сведения от окружающих, сопровождающих лиц о быстроте развития комы (гипогликемическая кома развивается быстро, в считанные минуты, сопровождается психомоторным возбуждением, клонико-тоническими судорогами). При гипогликемической коме отсутствуют симптомы дегидратации организма, нет дыхания Куссмауля. В условиях скорой помощи, при подозрении на гипогликемическую кому, с диагностико-лечебной целью рекомендуется внутривенное вливание 40-60мл 40% раствора глюкозы. Однако в случаях тяжелой и затянувшейся гипогликемической комы такое количество глюкозы бывает малоэффективным и указанный тест теряет свою диагностическую ценность. Лишь исследование сахара крови, сахара и ацетона в моче в таких случаях позволяет поставить окончательный правильный диагноз.

3. Нейрогенные опухоли(НО) средостения.По частоте 1-ое место; 30-50% о. средостения. КЛАСС-ЦИЯ(Исаков) :1. Симпат. и парасимпат. НС: а) Незрелые: невробластомы, ганглионевробластомы, феохромобластомы, б) Зрелые: ганглионевромы, феохромоцитомы.2. Оболочки нервного волокна: зрелые - невриномы. 3. Межуточная тк: зрелые - неврофибромы. КЛИНИКА:Незрелые НО с малодифферен-ми кл. метастазируют. Дети до 3-х лет. Зрелые о. у детей старшего возраста и протекают с менее выраженной кл и Д-тся случайно. Три гр. симптомов:1.от сдавления о. органов гр. полости — одышка, цианоз, приступы асфиксии;2. Невролог. нарушения, связанные со сдавлением и разрушением ганглиев — анизокория, с-м Горнера, местные нарушения потоотделения и температуры, реже боль по ходу межреберных нервов, синдром, гипо- и гиперэстезии, параличи нижних конечностей из-за сдавления корешков спинного мозга;3. Общие нарушения: отставание в физическом развитии, похудание, отсутствие аппетита, утомляемость, понос, рвота, вздутие живота, гипертермия, нарушение ф-ции ССС из-за катехоламиновой интоксикац, всасывания продуктов распада о. и дисфункции симпат. НС; Деформация ГК и сколиоз. R-ОЛГ:1. локализация о. в реберно-позвоночном углу, чаще в верхней трети, часто поражается несколько ганглиев, поэтому овоидной формы, высокой интенсивности .2. На боковом локализуются в зад средостении. 3. симптом «вколоченности» - тень никогда не меняет положения. 4. При контрастировании пищевода о. смещает пищевод в здоровую сторону и кпереди. ЛЕЧЕНИЕ: хир-кое. П/показание - генерализация .Вопрос о химио- и лучевой терапии решается после исследования содержания катехоламинов (N-доброкачесвенность), и гистологии. НЕВРОГЕННЫЕ ОП. (невриномы и неврофибромы). Локализация внутрилегочная и реже - внутрибронхиальная. Округлой формы и с собственной капсулой. Периферическое расположение, иногда соединяются с легк ножкой. КЛИНИКА отсутствует-случайная находка. Rграф- гомогенное затемнение округлой формы с четкими контурами. ЛЕЧЕНИЕ хирур - вылущивание о, сегментарная резекция и если внутрибронх. – лобэктомия.