2. Хроническая ссн.

Форма и ст.серд.нед-ти: Левожелудочковая (ЛЖ) 1ст (признаки в покое нет, после нагрузки в виде тахикардии и одышки),2а ст (ЧСС и ЧД > N на 15-30 и 30-50% соответственно),2б ( на 30-50 и 50-70%, возможно акроцианоз, кашель, влаж.мелкопуз.хрипы),3 ст (на 50-60 и 70-100%, клиника пред- и отека легкого), ПравоЖ (ПЖ) 1(признаки в покое нет, после нагрузки в виде тахикардии и одышки),2а (печенъ на 2-3 см.),2б (на 3-5 см, набухание шейных вен),3 ст (гепатомегалия, отеки, асцит).

ЛЕЧЕНИЕ:2 этапа: стац.(остр.п-д или обост.)и поликлинический (поддержив.тер-я). Остр. и подостр-постельный режим 2-4 нед, полноценное питание + вит.,белки,ограничение двигат. акт-ти, >К+(изюм, курага, инжир). Питье в зав-ти от диуреза (на 300 мл менъше). Этиологич.леч-е: А/Б 2-3 нед, ГКС-если аллерг.генеза, при поражение провод.с-мы или при диффузном процессе с СН (1-1,5 мг/кг). При подостр. и хр. препараты аминохинолинового ряда (делагил, планквинил)+индометацин или вольтарен. Лечение ССН: 1.серд.гликозиды-дигоксин (ДН не >0.05 мг/кг за 3 дня ч/з каждые 8 часов под контр.ЭКГ- при нарушение ритма нельзя, при брадикардии уменьшить дозу ; далее поддерж.доза-1/5 от ДН-за 2 приема ч/з 10-12 ч. внутрь); 2.мочегонные- при ЛЖ 1-2а-верошпирон (начинает дей-ть ч/з 2-3 дня), ЛЖ 2б+ПЖ 2а-б- фуросемид внутрь и верошпирон, тотальном 2б-3- фуросемид парентерально и верошпирон (1-2 мг/кг). Эуфиллин. 3) улучшение метаболизма в миокарде: поляризующая смесь (10% глю 10 мг/кг, 1 Ед инсулина, панангин 1 мл/год, новокаин 2-5 мл 0.25%), рибоксин, оротат К, панангин, вит В 15, В 5, магнерот, актовегин. Хр-постелъный режим недолго не>2-3 нед, серд.гликозиды + преднизолон 0.5 мг/кг + фуросемид. Курс Делагила с индометацином 3 раза в год.

3.Перитонит-острое или хр. восп-ние брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симп-ми заболевания, серьезными на рушениями функций важнейших органов и систем организма. КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТОВ 1.ПО ЭТИОЛОГИИ-а)асептический. б) инфекционный 2.ПО ПУТЯМ ЗАНОСА а)перфоративный. б)септический (контактный и гематогенный). в) криптогенный. 3.ПО СТЕПЕНИ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ а)общий (диффузный и разлитой). б)местный (неотграниченный и отграниченный) .ПО ХАРАКТЕРУ ВЫПОТА а)серозный б)фибринозный в)гнойный г)геморрагический д)гнилостный. Стадии перитонита 1-РЕАКТИВНАЯ (первые 24 часа )-реакция организма на инфицирование брюшной полости.Попадание на брюшину микробов вызывает воспалительную реакцию окружающих тканей с типичными признаками (гиперемия, повышение проницаемости капилляров ,отек, экссудация ) Отек и инфильтрация ближележащих органов, выпадение фибрина, способствующие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отграничению, привлечение к очагу лейкоцитов и макрофагов, являются местными проявлениями защитной реакции. К общим механизмам защиты относят неспецифическую реакцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на стрессорное воздействие. 2-ТОКСИЧЕСКАЯ (24-72 часа)- реакция организма в ответ на поступление в общий кровоток токсинов микробов и продуктов белковой природы ,образующихся при клеточном распаде и токсических в-в, вследствии нарушений метаболизма. Всасывание в брюшную полость в начальном периоде ускорено -этому способствует обезвоживание и повышение внутрибрюшного давления Ацидотические сдвиги способствуют активации собственных протеолитических ферментов , которые приводят к распаду белка и выделению гистамина ----повышение проницаемости сосудов------выход воды и низкомолекулярных белков из сосудистого русла.Также гистамин расширяет сосуды ----стаз крови.Потеря жидкости происходит за счет пареза кишечника , рвоты, гипертермии (перспирация ),тахипноэ, жидкого стула.Потеря воды--один из основных патогенетических механизмов.Гиповолемия-недостаточное снабжение органов и тканей О2-----гипоксия--------1)тахикардия и нарушение работы сердца, 2) снижение почечного кровотока---нарушение фильтрации мочи -почечная ишемия. 3)гипертермия----потери энергетических запасов 4) нарушение детоксикационной функции печени -------метаболический ацидоз -------потеря электролитов (порочный круг) ---развивается 3-ТЕРМИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ-полиорганные нарушения в виде септического шока .КЛИНИКА в 1 стадии-преобладают местные проявления-напряжение мышц передней брюшной стенки ,боль, рвота, тахикардия,токсический сдвиг в формуле крови. Во 2 стадии---преобладание с-мов интоксикации (бледность, адинамия, нарушение гемодинамики и др )с развитием картины эндотоксического шока. В 3 ст----нарушение функции жизненно-важных органов, расстройства гемодинамики, септический шок. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ 1)предоперационная подготовка с целью снижения нарушение гемодинамики, восстановления КОС и водно-минерального обмена (борьба с гиповолемией, дегидратацией, антибиотики, и др ) 2)оперативное вмешательство (санация и дренирование ) 3) послеоперационное лечение.

4. Дифтерия дыхательных путей. Дифтерия - это острое инфекционное заболевание, вызванное тосигенным штаммами дифтериной палочки, характеризуется кратковременной лихорадкой, интоксикацией, воспалением с образованием фибринозн пленок на месте внедрения возбудителя; токсическое поражение ССС,ЦНС, переферич Н.С. Этиология: Corinebacter diphteriae (виды gravis,mitis, intermedius), в мазках в виде растопыренных пальцев, Гр"+". Антропонозная инфекция, и/и - больной, носитель. механизм передачи воздушно-капельный. Патогенез: возбудитель размножается во входных воротах, выделяется экзотоксин -> некроз эпителия, стаз крови, повыш проницаемости сосудов -> отек, образование фибринозной пленки. В ротоглотке – пленка плотно спаяна с тканями, в дых путях – легко отделяется. Токсин тропен к миокарду, периферическим нервам, почкам, надпочечникам. Диагностика: контакт с б-м или носителем за 2 – 7 дней до развития заболевания. Клиника: инкуб период 2 – 7 дней, п-д манифестных проявлений фибринозное воспаление и ранние токсические осложнения – первые 5 – 10 дней; п-д поздних токсических осложнений с 10 – 12 дней до конца 6 нед; период реконвалесценции до 2 – 3 мес после клиники. Классификация: локализованные, распространенные токсические формы; дифтерия ротоглотки, дых путей, носа. Характерны: синдром интоксикации, астеновегетативный с-м, синдром местного фибринозного поражения. Изменения в гортани – фибрин пленки, которые отделяются при кашле. Отек, гиперемия, спазм мышц гортани -> синдром крупа с обструкцией верхн дых путей, грубый лающий кашель, дисфония, инспираторная одышка.

Дифтерия носоглотки

Изменения носоглотки – фибринозный налет бел цвета, плотно спаян с тканью. При ее снятии – эрозированная пов-ть. Отек, не яркая отграниченная гиперемия вокруг налета. Диагностика: бак посев пленки, слизи из носоглотки, бактериоскопия мазков (Грамм, Нейслер), тест Оултерлони, УВ. титра Ат (РПГА, ИФА). Осложнения: миокардит с 4 дней до 2 нед болезни, (сердечная недостаточность, AV блокада 2 – 3 степ, аритмия, экстрасистолия, увеличение сердца, тахикардия, S-шум), моно- , полиневриты – 14 – 24 дн болезни на 4 – 5 недель – генирализованные вялые параличи. Токсический нефроз на 5 – 8 ден болезни. Токсический шок – первые 3 – 4 дня болезни, пневмония – 2 – 4 нед. На 8 – 12 дней от введения противодифт сыворотки – сывороточная болезнь. Лечение: антитоксическая противодифтерийная сыворотка 1 – 4 дня , а/б 7 – 14 дня, дезинтоксикационная, инфузионная терапия, десенсибилизация, вит гр В, кардиотроф препараты (ККБ, рибоксин). При миокардите – преднизалон 2 – 4 мг/кг – 8-10 дней, стрихнин 1:10тыс 1мл/год per os, панангин, диуретики, антикоагулянты; Полиневриты – прозерин, гоментапин, дибазол, актовегин, трентал, вит гр В, С, кортекостероиды, НПВС, мочегонные, ИВЛ. Карантин на 7 дн с однократным бак обследованием контактных. В очаге дезинфекция, вакцинация. Лечение крупа: инголяции О2, в палатке, отсасывание мокроты, седативные препараты, спазмолитики в/в, преднизалон 5-10 мг/кг в/в, жаропонижающие, а/гистамин, диуретики, а/б, при отсутствии эффекта интубация и трахеостомия.

Б – 11

1. Подготовка детей в ДДУ на пед.участке. Поступление в ДДУ вызывает в организме ребёнка сложные адаптационные р-ции,связ-ные с изм-ем привычного для них режима дня,обстановки, вскармливания,орг-ции сна, бодр-я.Длит-ть и хар-р их зависят от сост-я здоровья,уровня развития, возраста,биол.и соц.ф-ров,уровня тренир-ти адаптац-х возмож-тей. 3 степ.тяжести адаптации: 1.лёгкая(благоп-я): нормализация поведенческих р-ций(сна,аппетита,настроения,активности) до 20дн., о.заб-ми не болеет или однократно до 10дн.,вес,рост не изм-ся,НПР не отстаёт. 2.сред.тяжести: норм-ция повед.р-ций до 40дн., о.заб-я до 10дн, м.б.повторные, УМ. темпов веса,роста до 40дн.,НПР отстаёт на 1эпикризный срок. 3.тяжёлая(неблагоп-я): норм-ция повед.р-ций до 60 и >дн.,о.заб-я >10дн.,повторные с невротич.р-циями,УМ. темпов роста и веса до 6 мес.,НПР отстаёт на 2 эпик.срока. Подготовка в ДДУ включает 2 раздела: Общая – проведение мероп-й по систематич-му обслуж-ю детей на пед.участке, начиная с п-да нов-ти с целью обеспеч-я гармонич-го физ. и нервно-псих.развития; специальная– сан-просвет.работа с родителями, диспансер-я за 2-3мес.до поступ-я в ДДУ, оздоровление и лечение детей, проф-ка ОРЗ за 1-2мес.,оформление документации, обеспечение преемственности в работе дет.пол-ки и ДДУ. Мероприятия по УМ. степ.адаптации: 1.детей из неблагополуч.детей отдавать в ДДУ раньше(4-9мес.); 2.оформление начинать за 1мес. до поступ-я в ДДУ; 3.дать реком-ции матери по предупреждению стрессовых ситуаций; 4.при о.заб-и направлять в ДДУ не ранее чем ч/з 2нед.после выздор-я; 5.запрещ-ся провед-е проф.прививок за 1мес до и 1мес после поступления в ДДУ( только после п-да адаптации); 6.если реб-к впервые поступает в возрасте 2-3 лет, педиатр продолжает мероп-я общ.и спец.подготовки,начатые на 1-м г.жизни; 7.вопрос о направ-и детей из гр.риска,с хр.заб-ми, врож.пороками разв-я решается индивид-но комиссией.

2.ГБН по АВО несов-ти– заб-е, обус-ное иммун.конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери по Еr-ным АГ. Этиология: несов-ть по АВО-антигенам обычно бывает при гр.кр.матери О и гр.кр.ребёнка А или В.Сенсебилизация к АВ-антигенам м. происх-ть и без предыдущих бер-тей, гемотрансфузий, поэтому ГБН м.возникнуть уже при 1-й бер-ти. Способ-т развитию наруш-е барьерной f плаценты в связи с наличием у матери соматич.патологии, гестоза, приведших к в/утроб.гипоксии плода. Патогенез: агглютиноген А или В сод-ся в Er ребёнка и отсут-т у матери, в сыв-ке крови матери сод-ся изоагглютинины, агглютинирующие Er ребёнка и вызывающие гемолиз. Образующееся большое кол-во НВi, поступающее в кровь, не м.б выведено печенью и разв-ся гипербилирубинемия, приводящая к наруш-ю всех органов и систем, особ-но баз.ядер. Клинич.формы: 1.в/утроб.гибель плода с мацерацией; 2.отёчная форма (на УЗИ - поза Будды из-за УВ. живота, УВ. m плаценты, полигидроамнион, после рожд-я-резкая бледность, отёк общий, УВ.живота, гепатоспленомегалия, гемор.син., гипопротеинемия, анемия); 3.желтушная (желтуха с 1-х сут.,УВ. печени, селезёнки,инфек.проц., адинамия, анемия); 4.анемическая( бледность, вялость,плохая прибавка в весе, гепатоспленомегалия, анемия, НВi-N или УВ. умеренно. По тяжести: лёгкая, средняя, тяжёлая. По срокам: внутри-, внеутробно. Периоды: острый, хронич-й. Осложнения: билируб.энцефалопатия(4 стад.- бил.инток-я, ядерная желтуха, п-д ложного благополучия, п-д формир-я неврол.ослож-й), неврол.расст-ва, гемор., отёч.син, пораж-е печени, почек и др., обменные наруш-я. Лечение: 1.немедленно пережать пуповину; 2.t-ная защита; 3.ЗПК (у донош-х НБ >342 мкмоль/л, темп УВ. >6мкмоль/л-ч, уровень в пуповинной крови >60 мкмоль/л), переливают кровь О гр. с низким титром агглютининов 250-400мл (2 обьёма ОЦК нов-х, в N ОЦК-85мл/кг)- 2дня; гемосорбция, плазмаферез. 4.фототерапия (донош.-при НБ>205мкмоль/л, недонош.->171) в 1-е 24-48ч. 5.инфуз.тер.( 5%глюкоза, кальция глюконат 10%, калий хлорид; при гемор.син.– СЗП, Тr-массу, при гипопротеинемии – альбумин, при серд.нед-ти – дигоксин; 6.адсорбенты НБ в киш-ке( холистирамин,агар-агар, фенобарбитал); 7.энтеральное питание ч/з 6-8ч. Проф-ка: проф-ка абортов, соматич.забол-й; неспецефич.леч-е до родов при высоком титре АТ: в/в глюкоза, аскорбин.к-та,ККБ, рутин, вит.Е,В, глюконат Са, за 3-5 дн. до родов – фенобарбитал 0,1-3р.

3.Врождённый пилоростеноз– наруш-е проход-ти пилорич.отдела ж-ка, обуслов-ное пороком разв-я пилорич.жома. Патология связана с наруш-ем морф-х структур пилорич.жома (гисто-хим.расст-ва мыш.волокон и нервных элементов ), в рез-те чего происх-т перерождение и утолщение мыш.слоя жома, наруш-ся эвакуация желуд.сод-го. Заб-е является генетически гетерогенным, наслед-ся мультифакториально, риск УВ.при приёме детьми 0-13дн. (и возможно бер-ми) эритромицина и введения простагландина Е. Клиника: рвота фонтаном со 2-4нед. после каждого кормления, застойного хар-ра, в объёме больше съеденного, УМ. веса, запоры,скудный стул, пр-ки обезвоживания, водно-электролит.наруш-я; при осмотре – гипотрофия, эксикоз, вздутие живота в эпигастрии, усиленная перистальтика ж-ка в виде песочных часов, гипертрофир-й привратник при пальпации. Диагностика: 1.клиника; 2.R-графия контрастная: ч/з 30-40мин.- сегментирующая перист-ка ж-ка,отсутствие первич.эвакуации в 12п.к., суженный пилорич.канал – с-м «клюва»; 3.ФЭГС: расширенный складчатый антральный отдел ж-ка, резко суженный просвет пилорич.канала, не раскрыв-ся при раздувании воздухом(отличие от пилороспазма), м.б.пр-ки рефлюкс-эзофагита; 4.УЗИ, обзорная R-графия; 5.Лаб.анализы:сгущение крови (УМ.ОЦК, ОЦП, УВ.ОЦЭ, Нв, Нt), гипохлор-, гипокалиемия, метаб.алкалоз. Диф.Дs: с пилороспазмом: нач-ся с рож-я, есть эффект от спазмалитиков,нейролептиков, раздувании воздухом, эндоскопически првратник проходим. С адреногенит.син.: примесь желчи в рвоте, полиурия, ацидоз, привратник проходим при доп.м-дах обслед-я. С жел-пищ.рефлюксом: типич.начало с рож-я, рвота,регургитация в гориз.полож-и, при эндоскопии - фибринозно-язвенный эзофагит, зияние кардии, при R-графии - наличие рефлюкса. С выс.киш.непрох-тью: с-мы с рож-я, наличие уровней ж-ти на R-графии. Лечение: 1.предоперац-я подг-ка (коррекция водно-электролит.наруш-й); 2.опер.- внеслизистая пилоромиотомия по Фреде-Рамштедту (устран-ся анат.препятствие,восстан-ся проход-ть привратника); 3.послеоперац-й п-д: ч/з 3-6ч.поить глюкозой, затем молоком (ежедневно УВ.на 100мл), к 6-7сут.-обычное кормление + инфуз.тер., п/э пит-е в 1-е дни.

4.Менингококковая инфекция– о.инфек.заб-е ч-ка с возд-кап.мех-мом передачи, хар-ся полиморфизмом клинич.проявлений от бессимптомного б/носит-ва и о.назофарингита до молниеносно протек-х генер-х форм, нередко оканчивающихся летально в теч-и 1-х сут.б-ни. Возб-ль– гр.отр.диплококк Neisseria meningitidis, неустойчивый во внеш.среде, выд-т экзотоксин и сод-т эндотоксин. Типич.антропоноз, источник инфекции – б-ной и носители, мех-зм передачи – возд-кап-й. Патогенез: вход.ворота-носоглотка. В больш-ве случаев заб-е протекает субклинически (носительство) или с развитием мест.процесса (назофарингит), при неэффек-ти мест.защиты возб-ль попадает в кровь и разв-ся генер.формы. Бактериемию сопров-т массовая гибель возб-ля и выд-е эндотоксина, к-рый играет ведущую роль в патогенезепораж-й сосудов, кровоизлияний во внутр.органы и развитии ИТШ. Проник-е возб-ля ч/з ГЭБ приводит к разв-ю менингита. Классиф-я: I.Локализ-е формы: менингококконос-во, о.назофарингит; II Генер-е формы: менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит, смешанная, редкие формы (эндокардит, артрит, пневмония, иридоциклит). По тяжести: лёгкая, средняя, тяжёлая, гипертоксическая формы. Осложнения: ИТШ, отёк мозга. Диагностика: 1. - анамнез: контакт с б-ным или носителем за 2-10дн. 2. - клиника менингита: о.бурное начало, резкоеУВ.t, сильная распирающая гол.боль, повторная рвота, не связ-я с пищей,не приносящая облегчения, гиперэстезия, адинамия, сонливость или возбуж-е, спутанность сознания, у детей груд.возраста – пронзительный монотонный плач. Положит-е менинг.с-мы, м.б.проходящее пораж-е ЧМН. При развитии отёка мозга – потеря сознания, судороги, высокое АД, брадикардия, одышка, аритмия дыхания. Менингококцемия: о.начало с УВ. t до 39-40, озноб, рвота, гол.боли, адинамия + гемор.звёзчатая сыпь с некрозами в центре на коже с характерной лок-цией в ниж.половине туловища(бёдра, голень, ягодицы, низ живота), м.б.кровоиз-я в склеры, конъюнктивы, слиз.рта. При развитии ИТШ – клиника шока в зав-ти от степени: 1степ.- бледность, нарастающая гемор.сыпь, АД-N или УВ., тах-я, одышка, возб-е, диурезУМ.,метаб.ацидоз; 2ст. – кожа с сероватым оттенком, акроцианоз, тах-я, АДУМ., пульс слабый, затормож-ть, олигурия, тромбогемор-й син.IIстад., метаб.ацидоз; 3ст.– сознание отсут-т, кожа синюшно-сероватая, множество геморрагий, пульс нитевидный, одышка, АД очень низкое, t-субN, гиперрефлексия, судороги, тромбогемор.син.IIIстад., анурия, м.б. отёк лёгких, мозга; 4ст.– агональное сост-е, сознания нет, атония, арефлексия, судороги, диффуз.кровотеч-я, анурия. Особ-ти у детей раннего возр: начало с общ.бесп-ва, рвоты, отказа от еды, гиперестезия кожи, диспеп.рас-ва, громкий пронзит-й крик, менинг.знаки нередко отсут-т, напряж-е б.родничка. 3. лаб.методы: 1)ОАК: УВ. L, нейтрофилёз со сдвигом влево, УВ. СОЭ, УМ. Tr, свёрт-ть; 2)ликвор: мутный, нейтроф-й цитоз тысячный, УВ. белка, давление; 3)б/логия – выявление менингококка в слизи носоглотки, ликворе; 4.б/скопия – мазок крови(толстая капля); 5.экспресс-метод-выявление АГ. Диф.д-з: 1.менингизм – менинг.знаки слабо выраж, ликвор не изм-н; 2.сероз.менингиты– часто постеп.начало, харак-й анамнез(при туб-зе), хар-р ликвора(умер.лимф-й цитоз, N сахар); 3.менинг.форма полиом-та – ликвор прозрач., цитоз умер-й, наличие параличей, парезов; 4.др.гн.менингиты – к.пр. вторичные, в ликворе – кокки и др. Лечение: госпитализация; 1.этиотроп.терапия– пенициллин, ампиокс, цеф-ны, САП, гентамицин; 2.симптоматич.тер.: борьба с токсикозом( инфуз.тер.-реополиглюкин, гемодез, глюкоза, альбумин, сода); борьба с отёком мозга( диуретики, преднизолон, улуч-щие м/цирк-ю - гепарин, трентал, п/суд преп. – седуксен, ГОМК, антипиретики, кислородотер-я); борьба с ИТШ (инфуз.тер-я,преднизолон 10-50мг/кг/сут, допамин, норм-ция КОС –сода, ККБ, АТФ, аскорб.к-та, улучшающие переферич.кровоток, вазодилататоры, сердеч.глик-ды). П/эпид.мероп-я: 1)допуск в ДДУ после отриц.бак.анализа не ранее чем ч/з 5дн. после выписки; 2)карантин на контактных на 10дн. с бак.исслед-ем(1р-шк.,2р-дошк.), при носит-ве – курс а/бак.тер-и; 3)контактные старше 1г вакцинир-ся + введение N челов-го Ig; 4)заключит.дезинфекцию не проводят.

Б – 12

1.Частоболеющие дети. Критерии: 0-1г – 4 и > ОРЗ в год, 1-6л – 6 и >раз, после 6 – 3 и> заб-й/г. Типы ЧБД: 1.соматический: частые повтор.ОРЗ,УВ. л/у, УМ. аппетита, отставание в физ.развитии,мыш.гипотония, анемии; 2.оториноларингологич-й: заб-я ЛОР-органов, гипертрофия нёбных миндалин, УВ.л/у, гн.риниты, отиты, дети с избыт.массой тела; 3.смешанный. 3группы: дети с аллергич.реакциями; дети с хр.инфекцией; дети с нарушенной микробной композицией киш-ка. 3группы: 1)относительно ЧБД-3-4р/г; 2)ЧБД– 7-10р; 3)очень ЧБД – 1р/мес и чаще. Ф-ры, способ-щие частым заб-м: 1.эндогенные(конституц-я предрасп-ть, аллергия, иммун-деф-т, аспирация желуд-го сод-го, анте-и пренат-е ф-ры; 2.экзогенные(неоправданное исп-е а/б, длит-й контакт с носителями пат.флоры, общест-й транспорт, наруш-е закалив-я, неблагоп-я экол-я зона прожив-я; 3.травмы ЦНС, в/ч гипертензия. Комплекс реабилитации включает: 1.профил-е мероп-я; 2.леч-оздоровит-е мероп-я( пров-ся в условиях дет.пол-ки, ДДУ, дома). Назн-т режим с max пребыванием на свежем воздухе, диету, обогащ-ю вит-ми и Fe, закаливание, санацию очагов хр. инфекции, проф-ку ОРЗ леч-е анемии, рахита, хр.расст-в питания, аллер-х прояв-й, 2 раза в год назначает растительные адаптогены, вит-тер-ю, ЛФК, общий массаж, дых.гимн-ку, леч.плавание, оздоровление в загородной зоне или местных санаториях летом. Динамич.набл-е – не менее года. Врачебные наблюдения: педиатр– 4р/г, ЛОР– 2р/г, стоматолог– 2р/г, физиотерапевт-2р/г, др.спецты (аллерголог, иммунолог, фтизиатр, пульмонолог, гематолог)- по показ-м. Лаб.исслед-я: ОАК, ОАМ – 2р/г, др.исслед-я– по показ-м.

Оценка эффек-ти проведённых мероп-й: УМ. кратности заб-й до 3 и менее/год; положит-я соответ-но возрасту динамика роста и веса; стойкая нормализ-я пок-лей f-го сост-я орг-ма( Нв, пульс, сон, аппетит, самочувствие); отсутствие субфебрилитета после очередного ОРЗ; отсут-е ослож-го теч-я о.заб-й; УМ. длит-ти течения ОРЗ.

2.Диффузные заб-я соед.ткани. СКВ: Клиника: начало м.б. острым, подострым, хр-м; малая триада– артрит, дерматит, полисерозит + инток-я, лих-ка, астеновегет.син.; кож.изм-я- эритематоз.пятнистые высыпания лилов.цвета, м.б. на лице («бабочка»), конеч-х, коже ушей, подбородка, язвочки, чешуйки, фотодерматоз, придатки кожи– стоматит, хейлит, выпадение волос; суст.син.- полиартралгии летучие, артрит(круп.и мелкие суст.) только в стад.экссудации, не выз-т деформ-и, деструкции; полисерозит (плеврит, перикардит, перитонит); люпус-кардит(все об-ки), люпус-нефрит( от субклинич.протеинурии до быстропрогрессир-го), люпус-пневмонит, нейро-люпус(неврол.и псих-е расст-ва), абдом.син. – клиника о.живота; лаб.ан.крови: LE-кл, гипер-, диспротеинемия (УВ. ФГ,альфа1,альфа2,гамма-глобулина, УМ.альбуминов), УВ.АНФ, ЦИК, УВ. СОЭ, анемия. Большие диаг-е критерии СКВ: 1) “бабочка”, 2) люпус-артрит, 3) люпус-нефрит, 4) люпус-пневмонит, 5) LE-клетки, 6) антинук-й ф-р в выс.титре, 7) аутоимм.син.Верльгофа, 8) + тест Кумбса при гемол.анемии, 9) гематоксилиновые тельца в биоптате, 10) характерная патоморфология в биоптатах кожи, почек, лимфоузлов. Малые диаг-е критерии СКВ: лих-ка в теч-е неск-х дн., немотив-я потеря m тела, неспециф-й кож.син, полисерозит, лимфаденопатия, гепато-,спленомегалия, миокардит, пораж-е ЦНС, полиневриты, полимиозиты, синдром Рейно, УВ. СОЭ, лейкопения, анемия, тромбоцитопения, АНФ в низком титре, LE-клетки. Диагноз СКВ достоверен при наличии трех больших признаков, среди которых должны быть 1, 5, 6, 9.

Дерматомиозит: начало заб-я м.б. острым, подострым, первично-хр-м; кож.син.: лиловая или ярко-крас.эритема сливного хар-ра на открытых уч-ках тела, своеобраз.параорбит-й син.(очки), отёки различ.лок-ции плот.или мягкой консис-и, чаще лица, шеи, конеч-й; капиллярит по типу телеангиоэктазий, сыпь(коре-,скарлатиноподобная, уртикарная), при тяж.теч-и– некрозы, трещины, атрофич.рубцы, кальцинозы п/к клетчатки; пораж-е слиз-х в виде атрофич.ринита, фарингита, ларингита, гингивита, стоматита; мыш.син.: мыш.слабость- ведущий с-м (затруднение жевания, глотания, дисфония, дых.движ-я, окулярный миозит, птоз), миалгии, отёки, атрофия, кальциноз мышц, контрактуры, затрудняется моторика движ-й; сустав.син.: полиартралгия, полиартрит, чаще страд-т л/запяст., колен., г/стоп., межфал-е, редко шейный отдел позв-ка – утрен.сков-ть, симм-ть, умер.дефигурация; респир-й син.: дых.нед-ть из/за пораж-я диафрагмы, лёгких, плевры, межрёб., вспомогат-х дых.мышц (гиповентиляц-я пневмония), глоточ-х мышц(аспирац-я бронхопневмония), также лёгочный фиброз; пораж-е ССС– диффуз-й или очаговый миокардит, кардиодистрофия, м.б.эндокардит; пораж-е ЦНС: менинго-,энцефалиты, эпилепсия, параличи, гиперкинезы, ВСД; пораж-е глаз: катаракта, ретиниты, кровоиз-я в сетчатку и др.; пораж-е ЖКТ (обусл-ны чаще мыш.патол-ей): дисфагия, гиперсаливация, попёрхивания, абдомиалгии, боли в горле или по ходу пищевода, эзофагиты, г/дуодениты, энтероколиты, кровотеч-я, перитониты; пораж-е почек не хар-ны- преходящие наруш-я (протеинурия, гематурия, цилиндурия); общ.с-мы: УВ.t, дистрофия, трещины, некрозы, тусклость волос и др.

Ревматоидный артрит– общ.заб-е из гр.коллагенозов, представляющее хр.систем.восп-ное заб-е соед.тк.с преимущ-м пораж-м суставов и сочетающееся с продукцией АТ к Ig G, а иногда с внесуставными пораж-ми. Классиф-я и клиника: 1.преимущ-но суставная (острое и рецед-е , подострое теч-е); нач-ся исподволь чаще с моноартрита (крупные-коленный, г/стопный), затем прис-ся другие до 2-3-6 (л/запястные, фаланговые),утренняя скованность, ассиметрия поражения, субфебр-я t; местно- отёк,УВ. t, боль, ограничение f, гипотрофия; М.б. троф.пораж-я кожи, ногтей, волос, УВ.л/у, печени, селезёнки, пр-ки ВСД, у 1/4детей транзитор.пораж-е почек (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия), у 1/5-пораж-е глаз-ревм.увеит(иридоциклит,катаракта,лентовидная дистрофия роговицы). 2.Суставно-висцеральная: А.непрерывно-рецед-щее теч-е(б-нь Стилла): нач-ся остро–УВ.t, алл.сыпь, пораж-е внутр.органов (УВ.л/у, селезёнки, пораж-е печени, почек-амилоидоз, аортит,перикардит,плеврит,нар-е НС, гипотрофия), полиартрит до 4-10– симм-ть пораж-я, вовлекаются сред.и круп.суставы(т/бедр-й, шейн.отдел позв-ка, вис-н/челюстной),интенсив.боли, отёк; Б.первично-хр-е теч-е– отсутствует острота процесса с начала б-ни; В.аллергический субсепсис (Вислера-Фанкони) – инток-я, пораж-е висцер.органов, сыпь,нестойкий суставной синдром; 3.Комбинир-я.

Узелковый периартериит– систем.некротизирующий васкулит по типу сегментар.пораж-я с аневризматическим выпячиванием артерий мыш.типа и более мелкого калибра. Клиника: нач-ся остро или постепенно с с-мов общ.хар-ра–УВ.t, быстрого похудания, боли в суставах, мышцах, животе, кож.высыпаний, приз-в пораж-ия ЖКТ, сердца, почек или периф.НС. Затем разв-ся поливисц-я симп-ка: пораж-е почек: гломерул-т (от легк.нефропатии до диффуз.глом-та), инфаркты, аневризмы на почве артериита, пораж-е клуб-го аппарата; пораж-е сердца (приступы стенокардии, м.б.ИМ без яркой клиники, гемоперикард, перикардит, синдрома Рейно, мигрир-е флебиты); острая боль в животе (связана с пат.процессом в сос-х брюш.пол.- гастрит, энтерит, колит, м.б о.аппендицит или о.хол-т, панкреатит, перфорация киш-ка в связи с некрозом, инфарктом, кровоиз-ми; пораж-е НС (несимм-е множ-е невриты, менингоэнцефалиты, очаговые пораж-я); при исслед-и глазного дна: аневризмы артерий, периваск-е инф-ты, иногда ретинопатия, плазморрагия, тромбозы центр-й артерии сетчатки, пораж-е глаз м.б.одним из ранних с-мов б-ни; отмеч-ся артралгии, реже мигрир-е артриты круп.суставов, миалгии, разнообразные пораж-я кожи (эритематозные, пятнисто-папулезные, гемор-е, уртикарные, везикулезные и некрот-е); быстро развив-ся выраж-я бледность б-ных в сочетании с истощением создает картину "хлоротического маразма"; пораж-е легких прояв-ся син-ми БА или пневмонита. Наиболее часты следующие синдромы: почечно-полиневритический, почечно-абдоминально-сердечный, легочно-сердечно-почечный, легочно-полиневритический. Лаб.данные не характерны: лейкоцитоз с нейтроф.сдвигом, эозинофилия, при тяж.теч-и– умер.анемия и тромбоцитопения, СОЭУВ., стойкая гипергаммаглобулинемия, гиперпротеинемия. При биопсии мышц – харак-е для этой б-ни изм-я сос-в.

Системная склеродермия (ССД)– прогрессир-е полисинд-е заб-е с харак-ми изм-ми кожи, опорно-двиг-го аппарата, внутр.органов (легких, сердца, пищ.тракта, почек) и распрост-ми вазоспаст-ми наруш-ми по типу син.Рейно, в основе к-рых лежит пораж-е соед.тк.с преоблад-м фиброза и сос.пат-я по типу облитер-го эндартериолита. Клиника ССД отлич-ся полиморфностью и полисиндромностью: заб-е нач-ся с 1го с-ма (с син.Рейно(вазомотор-е наруш-я), наруш-й трофики, стойких артралгий, похудания, УВ.t, астении), затем быстро стан-ся полисиндромным; пораж-е кожи (чаще лицо, конеч-ти, м.б.туловище)– патогном.пр-к: распрост-й плот.отёк, затем уплотнение, атрофия кожи, одноврем-но разв-ся пигментация с уч-ми депигм-ции, телеангиэктазии, хар-ны изъязвления, гнойнич.заб-я кончиков пальцев, деформ-я ногтей, выпадение волос; часто разв-ся фиброзир-й интерстиц-й миозит, сопров-щийся миалгиями, уплотнением, атрофией мышц, мыш-сухож-ми контрактурами, пораж-е суставов, артралгии, остеолиз концевых фаланг пальцпв; пораж-е ССС: пораж-ся миокард, эндокард, реже перикард в виде склеродермических кардиосклероза( боль, одышка, экстрасистолия, шумы, аневризмы), пороков сердца; пораж-е мелких сос-в сопров-ся гангреной пальцев, син.Рейно; тяж.висцериты– пневмофиброз, эмфизема, бронхоэктазы, распад лёгоч.тк., истинная склеродермич-я почка, пораж-е пищевода; пораж-е НС: вегет.неуст-ть, эмоц.лаб-ть, энцефалит, психоз. Основы патогенетич-й тер-и: стабил-я процесса, предотвращение обострения, реабил-я: 1.НПВС (вольтарен 2-3 мг/кг/сут), преп. золота, Д-пенициламин(50-600мг/сут), хинолины(делагил 0,25г/сут), иммунодепрессанты(метотрексат 5-10 мг/м2/нед; 2.ГКС (преднизолон:1степ.активности-0,5мг/кг,2 –1мг/кг, 3 –1,5мг/кг) с постеп-м УМ.дозы, пульс-терапия- метипред 1г/сут-3дня); 3.цитостатики(метатрексат 5-10мг/м/нед); 4.местно-в/суставное введение ГКС, лазер, физиотерапия; 5.симптоматич.тер.(преп.К, Са и тд.).

3. Грыжи пупочного канатика. Грыжа пупочного канатика (пуповинная грыжа, эмбриональная грыжа) - порок развития, при котором к моменту рождения ребенка часть органов брюшной полости располагается внебрюшинно – в пуповинных оболочках. В раннем эмбриогенезе кишечная петля проходит стадию «физиологической эмбриональной грыжи» из-за различия в размере объема брюшной полости и петель кишечника. Вследствие нарушения процесса вращения кишечника, недоразвития брюшной полости или брюшной стенки ребенок рождается с грыжей пупочного канатика. Различают эмбриональные (если печень не имеет глиссоновой капсулы и срастается с оболочками пуповины) и фетальные грыжи. Классификация. 1.по размерам: небольшие (до 5 см), средние (до 10см), большие (более 10 см). 2.по состоянию грыжевых оболочек: неосложненные (неизмененные грыжевые оболочки), осложненные (разрыв оболочек, гнойное их расплавление, кишечные свищи). Осмотр часть органов брюшной полости находятся в пуповинных оболочках. Грыжевые ворота – расширенное пупочное кольцо. Содержимое грыжевого мешка – кишечник, желудок, печень. Лечение. Оперативный: (иссечение пуповинных оболочек, вправление внутренностей, пластика передней брюшной стенки). Показания: малые и средние грыжи, отсутствие отягащающих факторов (глубокая недоношенность, родовая травма, сепсис).

Консервативный: Показание: большие грыжи, недоразвитие брюшной полости, отягащенный преморбидный фон. Обработка спиртом, 5% р-ром KMnO₄, ежедневные перевязки. В результате оболочки превращаются в струп черного цвета, непроницаемый для инфекций, в дальнейшем он отторгается и начинается краевая эпителизация. В этот период- повязки с бальзамом Шостаковского, солкосерилом. Грыжевой мешок покрывается эпителием, уменьшается, содержимое частично погружается в брюшную полость. Формируется вентральная грыжа, которую устраняют оперативно в 2-5 лет. До операции проводят массаж брюшной стенки, лечебную гимнастику и применяют бандаж.

4. Корь – вир.инфек.заб-е с возд-кап-м мех-м передачи, хар-еся инток-й, катар.воспалением ВДП и слиз.глаз, а ткже появлением пятнисто-папулёз.сыпи. Эпидем-я: возб-ль– РНК-вир.из сем-ва Paramyxoviridae, неустойчивый во внеш.среде. Инфекция летучая, источ-к инфекции – б-ной ч-к., восприимчивость высокая (КИ=95-96%), мех-м передачи – возд-кап-й. У привитых разв-ся типич.форма, у получивших Ig – митигированная. Патогенез: первоначально вир.разм-ся в эпителии ВДП и регион-х л/у, вирусемия кратковрем-я, гематогенно вир.разносится по всему орг-му, фиксируясь в клетках РЭС. Активность иммун.мех-в,направ-х на уничтожение инфицир-х кл.,приводит к вторич.волне вирусемии. Тропность возб-ля к эпител.клеткам, ЦНС, дых.и пищ.тракту приводит ко вторич инфицир-ю данных органов. Классиф-я: 1.типичная, атипичная (митигированная, с агравированными с-ми– гипертоксические, геморагические); 2.тяжесть - лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая; 3.течение – ослож-ное, без ослож-й. Критерии диагностики: 1.анамнез – контакт с б-ным за 8-17дн., за 21 у лиц, получивших п/кор.гаммаглобулин; 2.клиника: а)продром-й п-д:инток-я, катар.син.(ринит, кашель), конъюнктивит, пятна Бельского-Филатова-Коплика на гиперемир-ной, шероховатой слиз.щёк, дёсен, губ- появ-ся за 1-3 дня до высыпаний(патогном-й пр-к), энантема на мягком нёбе. Диф.д-з с гриппом и др.ОРВИ (отсут-е пятен Б-Ф-К); б)п-д высыпаний(пятнисто-папул-я сыпь на неизменённом фоне кожи на появ-ся на 4-5день б-ни поэтапно(1сут.- лицо,шея, еденич.эл-ты на груди, верх.части спины, 2сут – туловище, проксим-е отделы рук, 3сут – руки,ноги. Хар-на двурогая t кривая– в продром.п-де и в п-де высыпаний, с окончанием высыпаний t падает. Диф.д-з с краснухой (отсут-е пятен Б-Ф-К, катар.явлений, сыпь мелкопятнистая, появ-ся одновр-но, без пигментаций, УВ. затыл.и з/ш л/у), со скарлатиной (отсут-е кат явл-й, энантемы, пятен Б-Ф-К, пост.с-м– ангина, типич.изм-я языка, сыпь мелкоточечная, высыпает одновр-но, свободный от сыпи носогуб.треуг-к, в кр – лейкоцитоз, нейтрофиллёз), с лек.сыпью(полиморф-ть, отсут-е др.с-мов); в)п-д пигментаций– на 4-5 день сыпь увядает, появ-ся пигментация, отрубевид.шелушение, к-рое сохран-ся 2-3 нед. 3.лаборатор-е: вирусологич-й м-д и серологич-й (РСК, РПГА, РН в парных сыв-ках- рост титра АТ в 4р). Лечение: - этиотропная не разработана; патогенетич-я ( вит.А-10мг/сут, аскорбин.к-та-0,3-0,5г/сут, антигист-е, жаропониж-е, АБ - при развитии бак.ослож-й, при развитии ослож-й со стор.ЦНС –комплексная тер.с использ-м кортикостероидов, диуретиков, улучшающих мозговой кровоток, со стор.дых с-мы– спазмолитики, отхаркив-е и др.). Проф-ка: - вакцинация в 12мес живой ослаб-ной вакциной, ревакцинация – 6л. П/эпид. мероп-я: 1)изоляция б-ных на 5 дн. от начала высыпаний, при пневмонии-на 10дн.; 2)непривитые контактные д.б. привиты в теч-и 3дн. после контакта (при наличии п/показ-й у непривитых и привитым с иммунедефицитом вводят N чел-й Ig 0,25мл/кг); 3)карантин на детей до 2-го кл. на 17дн, при введении Ig –на 21, если день контакта известен точно, то с7дня по 17(21)день; 4)дезинфекцию не прводят.

Б - 13

1. Медицинское обслуживание в домах ребенка. Приказ Минздрава РФ от 24 января 2003 г. N 2: 1.Дом ребенка создается для оказания медиц-й, педагогичй и соц-й помощи детям-сиротам и детям, оставшимся без попечения родителей. В доме ребенка воспит-ся дети с рождения и до 4-х лет. 2.Дом ребенка- ЛПУ, обеспеч-ее мед.помощь, восстановит-ое леч-е, комплексную медико-психолого-педагогическую реабилитацию с использ-м соврем-х технологий. 3.ДР возглавляет глав. врач, на должность кот-го назн-ся специалист, имеющий профессиональное образование по специальности "педиатрия" и квалификационную категорию по указанной специальности 5.Дом ребенка обеспеч-т: уход, диагностику, лечение, реабилитацию детей, их воспитание, социальную адаптацию; организацию и провед-е проф-х и лечебно-оздоровительных мероприятий, оценку их эффектив-ти; комплексную оценку сост-я здоровья детей; набл-е за сост-ем здор-я, физич-им и псих-им развитием, оказание им мед-й помощи; соблюд-е сан-гиг.режима, режима дня, организацию рационального питания и физ.воспитания, оптимизацию двигательного режима; освоение и внедрение новых методов комплексной реабилитации детей;- УВ. квалификации всех категорий специалистов дома ребенка. 6.Прием детей в дом ребенка приним-ся дети из род.домов и др.ЛПУ, учреждений системы МВД России, семей и т.д. с периода новор-ти и содержатся в нем до 3-х лет, а дети с дефектами физич-го и психич-го развития - до 4-х лет. В виде исключ-я в дом ребенка (общего типа) могут приниматься дети, достигшие 3-х лет с задержкой физич-го и психоречевого развития, обусловлен-й условиями воспит-я, если их перевод в детский дом в соответствии с заключением специалистов считается преждевременным. Дети из род.домов напр-ся в группу, из ЛПУ, учреждений системы МВД России, из семей - направляются в карантинную группу или в изолятор, где они находятся в течение 21 дня. В ДР прин-ся дети с выпиской из ист-ии развития ребенка (мед.карты стационарного больного) или истории новорожденного. В выписке из истории развития д.б.: ЭЭГ; нейросонография (для детей 1-го года жизни);-ЭхоЭГ; ЭКГ; УЗИ внутренних органов; сведения о сост-и здоровья родителей, включающие данные о биологическом и генеалогическом анамнезе (при их наличии); справка об отсутствии инф-ых заб-ий. 9. Рекомендуемая структура учреждения: (группа) - игровая комната, спальное помещение, санитарная комната; - изолятор (не менее 10% от количества мест в доме ребенка); карантинная группа (не менее 10% от количества мест в доме ребенка); кабинеты для учителей-дефектологов и старших восп-лей; процедур. каб-т; привив. кааб-т; каб-ты для физио. леч-ия; для тепловых процедур; бассейн; зал для ЛФК, ФК, муз-ых занятий; каб-т психол-ой разгрузки и соц. адаптации детей; иные подразделения. Штаты: Врачебн. персонал: Зам. гл. врача по мед. части 1 долж-ть на учр-ие от 100 коек, педиатр 1 на 40 детей, невролог – 1/60 детей, психиатр 1 на 60 дет.в возрасте 3 года и старше, ЛОР – 1 на 80 дет., Средний мед.персонал: гл.мед.сестра – 1 дол-ть на учр-ие больше 100 коек, ст.мед.сестра – 1 на уч-ие до 100 коек, м/с процедурной 1 на 50 коек, м/с изолятора -1 круглосуточн. пост на 6 и > коек, м/с карантин. отдел-ия – 1 круглосут. пост на 6 и > коек, м/с палатная 1 на 6 лет., м/с по массажу – 1 на 20 детей и т.д. Статья 125 Порядок усыновления ребенка Усыновление производится судом по заявлению лиц, желающих усыновить реб-ка. Рассмотрение дел об установлении ребенка производится судом в порядке особого производства по правилам, предусмотренным гражданским процессуальным законодательством. Дела об установлении усыновления детей рассматриваются судом с обязательным участием самих усыновителей, органов опеки и попечительства, а также прокурора. 2.Для установления усыновления ребенка необходимо заключение органа опеки и попечительства об обоснованности усыновления и о его соответствии интересам усыновляемого ребенка с указанием сведений о факте личного общения усыновителей (усыновителя) с усыновляемым ребенком. Порядок передачи детей на усыновление, а также осуществления контроля за условиями жизни и воспитания детей в семьях усыновителей на территории Российской Федерации определяется Правительством Российской Федерации.

2. Дифференциальный диагноз желтух у новорожденных. 1)Физиологическая желтуха новорожденных – 1.время появл-ия: со 2-3 дня жизни, ослабевает к 7-10 дню; 2.общее сост-ие: не нарушено; 3.печень: N; 4.селезенка: N; 5.моча: цвет не изменен, в осадке – глыбки Bi; 6. Bi крови: гипербилирубинемия за счет непрямой фракции, 7.кровь: в пределах возрастной N; 8.осмотическая разистентность Er: N. 2)Желтуха недоношенных детей – 1.на 2-3 день жизни, максимум к 6-8 дню, держится 2-3 дня; 2.определяется степенью недон-ти; 3.слегка, но не всегда увеличена; 4.N; 5.окрашена умеренно, иногда следы желч. пигментов; 6.в пределах N недоношенных детей; 7.N. 3)Врожденные дефекты желчевыв-их путей: 1.с первых часов жизни быстро прогрессирует, иногда с рождения; 2.прогрессирующе ухудшается; 3.увеличена, плотная; 4.как правило увеличена; 5.интенсивно окрашена, р-ция Гмелина (на желчные пигменты) положительная; 6.увеличена прямая и напрямая фракции билирубина; 7.наклонность к лейкопении и относительному нейтрофилезу; 8. N. 4)Гемолитич. б-нь новорожденных: 1.с 1-2 дня жизни, быстро прогрессирует, иногда с момента рождения; 2.очень быстро ужудшается; 3.увеличена; 4.увеличена; 5.Интенсивно окрашена, р-ция Гмелина резко положит.; 6.гиперBiемия (прямой и непрямой); 7.нейтрофилез, эритробластоз, прогрессирующая анемия; 8.слегка повышена. 5)Гемолитическая желтуха (б-нь Минковского –Шоффара): 1.с первых дней жизни, временно ослабевает, но не исчезает; 2.в лекких случаях – не нарушено, в тяжелых отмечаются признаки анемии; 3.увеличена; 4.увеличена; 5. интенсивно окрашена, р-ция Гмелина отрицательная; 6. гипербилирубинемия (за счет непрямой фракции; 7.умеренная или незначит-ая анемия, ретикулоцитоз, микроглобулинемия; 8.понижена. 6)Желтуха при сепсисе: 1.со 2-3 недели жизни; 2. заметно нарушается; 3.слегка увеличена; 4.слегка увеличена; 5.р-ция гмелина слабоположительная; 6.незначительная гипербилирубинемия (прямая фракция); 7. нейтрофилез, сдвиг лейкоформулы влево; 8.N. 7)Инфекционный гепатит: 1.начало различно, длительность -1 - 1,5 недели; 2.заметно нарушается; 3.увеличена; 4.иногда слегка увеличена; 5.интенсивно окрашена; 6.гипербилирубинемия, с появлением желтухи – нарастает прямой билирубин; 7.без существ. отклонений от N; 8.слегка повышена или N. 8)Врожденный сифилис: 1.с 3-7го дня, сначала маскируется по физиологич. желтуху; 2.может быть нормальным; 3.увеличена, плотная; 4.увеличена, плотная; 5.цвет не изменен; 6.в пределах N, иногда слабоположит. р-ция на Bi; 7.анемия; 8. N. 8) Врожденный токсоплазмоз: 1.с первых дней жизни; 2. заметно нарушается; 3. увеличена; 4.увеличена; 5.интенсивно окрашена; 6.гипербилирубинемия (прямая фракция); 7.нарастающая анемия, лейкоцитоз. нейтрофилез, реже – лейкопения; 8. В пределах N. 9) Цитомегалия: 1.с первых дней жизни (при генерализованной форме б-ни); 2. заметно нарушается; 3.увеличена; 4. увеличена; 5. цвет не изменен; 6.гиперBiемия (за счет прямой и непрямой фракции); 7. умеренная анемия, лейкоформула – чаще без особенностей; 8. в пределах N

3. Пупочная грыжа- выхождение органов брюшн. полости ч-з дефект брюшн. стенки в обл-ти пупка. Наиб. часто - у детей раннего возраста (чаще у девочек) и после 40 лет. У детей возн-ет в первые 6 мес ( способ факторы- коклюш, фимоз, дизентерия- повыш-ие в/брюшного давления). связано с незрелостью соед. ткани и анатомич. особенностями этой области. Клиника- боль в животе, выпяч-ие в обл-ти пупка, исчезающее после надавлив-ия, расшир-ие пупочн. кольца. при болш. грыжах – кожа над ними истончена и растянута. У детей 3-6 мес. возможно самоизлеч. Леч-ие консерв-ое: укладывание с 1месячного возраста на живот на 1-3 мин 5-10 раз/сутки, массаж, ЛФК, повязка на обл-ть пупка. Если до 3-5 лет излеч-ие не наступило или есть ущемление, то леч-ие оперативное. Взрослые: Причины- врожд дефект пупочн. обл-ти, повторн. берем-ти. Опер-ции: При небольших дефектах пупочн. кольца– ушивают пупоч-ое кольцо кисетным швом (м-д Лексера); при больших дефектах - аутопластика по Сапежко (дупликатура из мышечно-апоневротических лоскутов в продольном направлении), Мейо (дублик-ра в поперечн. напр-ии). Детям следует сохранять пупок во избежание психич. травм.

4. Полиомиелит, детск. спинальный паралич – о. вир. инфекц-ое заб-ие, хар-ся в тяжелых случаях поражением мотонейронов серого вещества спинного мозга, ядер двигат-ых ЧМН ствола ГМ с развитием периф-их параличей.Этиология. РНК-vir, сем. Picornaviridae, род Enterovirus. Известны 3 серотипа вируса (Брунгильда, Лэнсинг и Леон). Эпидемиология: распр-ся контактным и алиментарным путями, летне-осенняя сез-ть, чаще страдают дети младшего возраста (до 5 лет), пациенты с иммунодеф-ми состояниями (в большей мере, В-дефицитные), истощенные и ослабленные дети, взрослые — неиммунные беременные женщины. Патогенез: Входн. ворота: эпителий полости рта и тонкого кишечника. => репродукция вир. в лимф. ткани кольца Пирогова и пейеровых бляшках => гематогенная диссеминация возбудителя. У 99% заболевание - в абортивной форме. У 1% - вирус -в ЦНС, =>менингеальная или паралитических форм заб-ия. Повреждение нейронов, обусловлено непосредственным литическим воздействием вирусов, и иммуно комплексными мех-ми. Ds-ка: 1. Анамнез:- контакт с больным полиомиелитом за 3 нед. до первых сим-мов, пребывание в эндемичном регионе. 2.Клинические: непаралитические формы: инаппарантная (субклиническая), абортивная (без поражения нервной системы) и менингеальная формы. Паралитические формы: спинальная, понтинная, бульбарная, бульбо-спинальная, понто-спинальная, бульбо-понто-спинальная. Паралитический полим-т 4 периода:- инкуб-ый - при абортивных формах от 3 до 6 дней, при паралитических формах - от 7 до 21 дня (у пациентов с иммунодефицитом - до 28 дней). препаралитический (1-6 дней) - может отсутствовать при понтинной и бульбарной формах, хар-ся развитием одного из с-ов:интоксикации (лихорадка, головная боль, адинамия, сонливость), катарального (симптомокомплекс катара верхних дыхательных путей), диарейного (рвота, диарея энтеритного характера), паралитический (1-3 дня), проявляющийся появлением параличей или парезов, для к-рых хар-ны: гипотония, гипо- или арефлексия пораж-ых м-ц, быстро разв-ся атрофия м-ц. восстановительный (до 2-х лет). Для паралитич-го пол-та хар-но: "внезапное"появл-е парезов и параличей, на фоне высокой т-ры или в день ее снижения, развитие параличей в течение неск. часов, мозаичный (ассиметричный) характер распределения парализованных мышц, отсутствие расстройств кожной чувств-ти над пораж-ым мышечным массивом. При спинальной форме в зав-ти от количества пораж. сегментов спинальная форма м/б ограниченной (монопарез или моноплегия) либо распространённой. Понтинная форма - при изолир-ом пор-ии ядра лицевого нерва: полная или част. утрата мимич-их движ-ий на половине лица, лагофтальм, свисание угла рта. Нарушений чувствительности, слезотечения из глаза пораженной стороны не бывает.

Бульбарная форма -при поражении ядер 9 и 10 пар ЧМН, характеризуется: нарушениями глотания, нарушениями фонации - ("ларингеальный паралич"), дыхат-ми растр-ми "бульбарный паралич"). Протекает тяжело. Осложнения - пневмония). С-м, опред-щий тяж-ть – дыхат-ая нед-ть. 3. Лабораторные: Выд-ие возб-ля (вирусологич. метод из слизи носоглотки, кала, ликвора), обнар-ие АТ и нараст-ие титра в реакциях нейтрализации и связывания комплемента. Диагноз полим-та — клинико-лабораторный. Вирусол-ое подтверж-ие Ds-а для всех непаралитических форм обязательно. Леч-ие паралитич. форм в остром п-де (первые недели болезни):пост.режим, покой, тепло на пор-ую конеч-сть, ортопедический режим (нижние конеч-сти должны быть вытянуты, под коленные суставы подклад-ся валики, стопы должны упираться в ножной конец матраца под прямым углом; пораженные руки должны удерж-ся в слегка отведенном положении; твердая ровная кровать). Ig нормальный человеческий 0,5 мл/кг. Аскорбиновая к-та, НПВС при выраженном болевом синдроме. Леч-е парал. форм в восстанов-ом п-де –массаж, ЛФК, физиотерапия, антихолинэстеразные преп-ты и холиномиметики ( прозерин 0,05% - 0,1 мл/год ж. в сут. в/м 20-30 дней, галантамин 0,25% - 0,1 – 1 мл в сут. п/к 20-30 дней, дибазол 0,001 – 0,005 в сут. per os 3-4 недели; вит. гр. В). Леч-ие в стационаре не < 40 дней, в п-де остат. явл-ий - санаторное лечение. Противоэпид. мер-ия Б-ых изолируют в стационаре не <21дня, на контактных - карантин 20 дней. Контактные до 5 лет однократно вакцинируются. В очаге -заключительная дезинф-ция силами жильцов или персонала Активная иммунизация живой ослабленной вакциной Сейбина начиная с 3 мес. жизни 3-хкратно через 45 дней. Ревакц-цию - в 18 мес., 20 мес. и 14 лет однократно. Для вакцинации иммунодефицитных детей, а также членов их семей исп-ся парентеральная инактивированная вакцина Солка. Вакциноассоциированный полиомиелит — вар-т б-ни, связ-ый с исполь-ем живой вакцины (1 случай на 3,3 млн. использованных доз). Подтверждается если: - начало с 4 по 30 день после приема (чаще первой дозы) вакцины (при развитии заб-ия у лиц, имевших контакт с вакцинированными, этот срок удлиняется до 60 дней), наличие остаточ. явл-ий вялых параличей без нар-ия чув-ти по истечении 2х месяцев б-ни, выделение только вакцинного штамма вируса полиомиелита, нарастание титров АТ к вакцинным штаммам.