Билет № 17

1. Тактика ведения больнызх с острой пневмонией на пед участке Показания к госпитализации: уточнение диагноза хр. Пневмонии; обострение хронической пневмонии, сопровожд. Тяжелой ДН; наличие осложнений. Госпитализация в пульмонологическое отделение.

Лечение индивидуальное в зависимости от периода болезни, частоты обострения, наличие сопутствующих заболеваний, распостраненности пневмосклероза и глубины поражения бронхиального дерева.

Направления в лечении

1)востановление нарушенной реактивности организма и местной и местной (легочной ) резистентности

2) борьба с инфекцией и прогрессированием пневмосклероза

3) востановление нарушенных функций бронхиального дерева

При обострении назначается постельный режим, повышают каллорийность пищи увеличивая кол-во белка ( мясо, творог) и жиров

А\б терапия назначается рано от 3-4 нед до 2-3 мес. Критерием отмены а\б является исчезновение лихорадки, интоксикации, кашля с гнойной мокротой, инфильтративных изменений на рентгенограмме. Физиотерапия- УВЧ в период обострения, затем электрофорез. ЛФК во все периоды болезни. Важен постуральный дренаж в положении Квинке., Витаминотерапия – нормализация обменных процессов и усвоения тканями кислорода. Фитотарапия

Диспансерное наблюдение в поликлинике

Лечение хр. П. Должно быть этапным: после выписки из стационара больного больной находится под наблюдением педиатра до перевода во взрослую поликлинику.

Общепризнано санаторно – курортное лечение Прогноз хр. Пневмонии зависит от стадии болезни, правильности лечения, сопутствующих заболеваний

Профилактика

Хр. П правильное лечение острых и затяжных П. Детей раннего возраста, выявлять и лечить сопутствующие заболевания

2. Миокардиты неревматической этиологии. ЭТ.: инфекции: вирусы (Коксаки, герпес, ЕСНО, краснуха), бак.(при пупочном, кожном, отогенном сепсисе), грибки (кандиды), токсоплазмы; пищевая и лекарственная аллергия; при коллагенозах; наследственные факторы-дефект п\вир.иммунитета. По течению: остр (до 3 мес), подострое (до 18 мес), хр(>18). По тяж: легк,ср,тяж. Форма и ст.серд.нед-ти: Левожелудочковая (ЛЖ) 1ст (признаки в покое нет, после нагрузки в виде тахикардии и одышки),2а ст (ЧСС и ЧД > N на 15-30 и 30-50% соответственно),2б ( на 30-50 и 50-70%, возможно акроцианоз, кашель, влаж.мелкопуз.хрипы),3 ст (на 50-60 и 70-100%, клиника пред- и отека легкого), ПравоЖ (ПЖ) 1(признаки в покое нет, после нагрузки в виде тахикардии и одышки),2а (печенъ на 2-3 см.),2б (на 3-5 см, набухание шейных вен),3 ст (гепатомегалия, отеки, асцит).

ОСТРЫЕ: чаще в раннем возрасте- хар-но тяж.теч-е с раз-ем СН приемущественно по ЛЖ типу. После ОРВИ экстракардиальные признаки (снижение аппетита, вялость, беспокойство и стопы по ночам, тошнота, рвота), приступы цианоза, вынужденное вертикальное положение, признаки ЛЖ нед-ти (одышка, хрипы, тахикардия), далее присоединяются признаки ПЖ нед-ти (снижение диуреза, пастозность, увеличение печени). Верх.толчок ослаблен, гр.сердца незначительно расширены, глухостъ 1 тона на верхушке, шума либо нет, либо он функц-ный (папиллярные мышцы). ЭКГ: снижение QRS впервые 2-3 нед, отклонение эл.оси вправо или влево, признаки поражения провод.с-мы –AV бл.2-3 ст., экстрасистолы, в/жел.блокады. R-олог: усиление лег.рисунка, умеренное ув-е сердца за счет ЛЖ, конфигурация от N в перв. 2-3 нед. до шаровидной ч/з 1-1,5 мес. Обратное раз-е клин. и инстр.данных в теч-е 6-18 мес. В старшем возрасте Д-ка трудна из-за более стертой клиники (опора на ОРВИ, расширении границ, СН, отклонения на ЭКГ и R-не). ПОДОСТРЫЕ (до 18 мес) чаще в младшем шк.возрасте. Торпидное раз-е с постепенном нарастание СН ч/з 4-6 мес после ОРВИ и после остр. Все то же +серд.горб, чаще громкие тоны, S-шум нед-ти М.клапана,акцент 2 тона над лег.артерией, устойчивая к леч-ю СН. На ЭКГ тоже, но отличия в перегрузке ЛЖ и обоих предсердий и полож. З.Т. R-олог.-сердце трапецивидная из-за предсердий. С-мы стойкие. ХРОНИЧЕСКИЕ чаще у старших. М.б. первично хр. и раз-ся из остр. или подостр. Клиника: относителъно бессимптомное теч-е с отставанием в физ.развитии, постоянные пневмонии, гепатомегалией, рвота, приступы потери сознания. Различают ХК 1 типа и ХК 2 типа. ХК 1 типа: дилятационный вариант- увел-на полостъ ЛЖ и незначит.гипертрофия ее миокарда с выраж.кардиосклерозом. Тахипное,ослабленный верх.толчок, серд.горб, резко расширены границы больше влево, S-шум нед-ти МК, стойкие нарушения ритма, тоны чаще глухие. !!!Несоответствие кардиомегалии и удоветворит. самочувствия. СН долго отсут., далее ЛЖ, и далее тотальная. На ЭКГ – высокий или низкий вольтаж кривой, нар-я ритма и проводимости, умеренная перегрузка предсердий и гипертрофии ЛЖ. ХК 2 типа: гипертроф. и рестриктивн. вариант- уменьш. полостъ ЛЖ с гипертрофией миокарда.длителъное малосимптомное теч-е- отставание нетто-ко в массе, но и в росте, цианоз, диспноэ, преподнимающий верх.толчок, серд.горб не выражен, хлопающий 1 тон на верхушке. Сначало одышка, далее становятся ведущим ПЖ нед-тъ. ЭКГ: блокады AV и в/желуд, п.Гиса в разл. сочетаниях, перегрузка обоих желудочков, предсердий больше левого, ишемия с + - или 2-х фазным з. Т. ЛЕЧЕНИЕ:2 этапа: стац.(остр.п-д или обост.)и поликлинический (поддержив.тер-я). Остр. и подостр-постельный режим 2-4 нед, полноценное питание + вит.,белки,ограничение двигат. акт-ти, >К+(изюм, курага, инжир). Питье в зав-ти от диуреза (на 300 мл менъше). Этиологич.леч-е: А/Б 2-3 нед, ГКС-если аллерг.генеза, при поражение провод.с-мы или при диффузном процессе с СН (1-1,5 мг/кг). При подостр. и хр. препараты аминохинолинового ряда (делагил, планквинил)+индометацин или вольтарен. Лечение ССН: 1.серд.гликозиды-дигоксин (ДН не >0.05 мг/кг за 3 дня ч/з каждые 8 часов под контр.ЭКГ- при нарушение ритма нельзя, при брадикардии уменьшить дозу ; далее поддерж.доза-1/5 от ДН-за 2 приема ч/з 10-12 ч. внутрь); 2.мочегонные- при ЛЖ 1-2а-верошпирон (начинает дей-ть ч/з 2-3 дня), ЛЖ 2б+ПЖ 2а-б- фуросемид внутрь и верошпирон, тотальном 2б-3- фуросемид парентерально и верошпирон (1-2 мг/кг). Эуфиллин. 3) улучшение метаболизма в миокарде: поляризующая смесь (10% глю 10 мг/кг, 1 Ед инсулина, панангин 1 мл/год, новокаин 2-5 мл 0.25%), рибоксин, оротат К, панангин, вит В 15, В 5, магнерот, актовегин. Хр-постелъный режим недолго не>2-3 нед, серд.гликозиды + преднизолон 0.5 мг/кг + фуросемид. Курс Делагила с индометацином 3 раза в год. Диспансерно: дигоксин, панангин длителъно, диуретики в зав-ти от клиники. Остр. и подостр. дисп.наб-е 2-3 года. Хр.- ЭКГ 1раз в 3-6 мес, R-ограф. В 6-12 мес. ПРОГНОЗ зависит и от самого кардита и от вида и ст.СН. При остр., подостр.кардитах при своевременной Д-ке и рационалъной терапии возможно полное выздоравление. Неблагоприятный прогноз при СН 3ст., когда необратимые дистрофические изменения во всех органах и системах.

3.Вр. высокая кишечная непроходимос-вопрос жизни-требует неотложного оперативного лечения.Чаще у новорожденных.Причины-различные пороки развития:1)атрезии (заращение)-а) атрезии: мембранозные (перегородка внутри киш.трубки); б) атрезия с тяжами м/у концами, в) атрезия безтяжа; г) множественная атрезия (сосисочная); 2)стенозы – врождённые сужения; 3)давление кишечной трубки извне;

4)заворот кишок; ЭТИОЛОГИЯ: расширение проксимального конца, сужение дистального-

(1)генные нарушения (2)радиация, хим вредности (3)инфекции беременности

Все влияют в первые недели бер-ти. КЛАСС_ЦИЯ: 1)Высокая врождённая 2)низкая врождённая

Граница- Грейцева связка(дупликатура брюшины, внутри которой верхнебрыжеечные сосуды)- переход 12 п.к. в тощую.1)Полная – полный перерыв пассажа 2)Неполная – есть просвет.

ВЫСОКАЯ: чаще вызывается атрезией, стенозом, сдавлением. Часто сочетается с другими пороками развития(с-м Дауна). КЛИНИКА: неукротимая рвота с пат. примесями, отсутствие мекониального стула, секреция слюнных желез, желудка, pancreas, печени;потеря МТ до 200 г/сут

Примесь желчи в рвотных массах – индикатор высокой атрезии, неизбежен заброс жид. в дых.пути=>аспирац.пневмония

НЕПРОХ.12-ПЕРСТ.К_КИ: живот запавший (ладьевидный)

DS-КА: 1)Ro” без контрастирования(в вертик. положении) – 2 горизонт. уровня жидк.(желудок и 12 п.к.) Если 3 уровня – низкая непроходимость. Чаши Клойбера. Диф.диаг:1) травма ЦНС(рвота); 2)Геморрагич.синдром новорожденных. ЛЕЧЕНИЕ: Операция выбора – дуоденодуоденоанастамоз, инфуз. терапия+ а/б.Осложнения - аспирац.пневмония .

4. Токс.с-м при киш.ин-циях. Нейротоксикоз и токсикоз с эксикозом. НЕЙРОТОКСИКОЗ (или первичный инф.токсикоз) больший удел ОРЗ, нейроинфекций. При киш.инф не>5-7%. В основе отек ГМ вазопатического происхождения. Причина блокада ретикулоэндотелиальной с-мы (РЭС) > блокада МЦ русла (гипоксия мозга). Патогенез в 3 ст: 1.внутрисосудистое расстройство (спазм периф. сосудов с гиперкоагуляцией); 2 ст: внесосудистые изм-я с увел-ем проницаемости сосуд. стенки с интерстициальным отеком; 3 ст. повреждение клет.мембран из-за энергодефицита, гипоксии, отека и гибели кл-к. С-мы нейротоксикоза: гипертермический, невролог.с-мы (общемозговые расстройства с нар-ем сознания от психомоторного возбуждения до сопора и комы), судорожный, гипертензионный, менингиальный, энцефалическая р-ция с очаговой симптоматикой, гемодинамические нар-я, гипервентиляция. КЛИНИКА в зав-ти от ст: 1 ст. возбуждение, м.б. клоникотонические судороги с потерей сознания на высоте t, бледность, Ps-140-180, АД увел. за счет сист, диаст в N или увел, дых-е учащенное (соответствует t на 1 градус на 10), t 39-40, олигурия. 2 ст.(торпидная по изменениям со стороны ЦНС): угнетение в виде сопора, бледность с мраморным оттенком, цианоз слизистых, ногтевых лож, Ps 200, АД чаще повышен, м.б. снижен, дых-е частое шумное ритм-N, гипертермия плохо купируется, олигоанурия. 3 ст: (угнетение ЦНС в виде стволовой и терминальной комы, отсутствие двиг.акт-ти с грубыми нарушениями жизненообеспечивающих ф-ций): цианоз в виде гипостазов, м.б. геморраг.сыпь, Ps нитьевидный или не определяется, тахикардия до 200 и >, м.б. брадикардия, АД и ЦВД снижено, пат. тип дых-я, стойкая гипертермия, далее гипотермия. ЛЕЧЕНИЕ: 1. коррекция циркуляторных нарушений (нейровегетативная блокада-нейролептик+сосудорасширяющ., гангиоблокаторы, дезагреганты-трентал, компаламин), 2. дезинтоксикация и коррекция водно-электролитного обмена, метабол.расстр-в (инфузии с поляризующей смесью, диуретиками, ККБ, вит Си В, гидрокарбонат Na и т.д.), 3. проф-ка и леч-е полиорганной нед-ти (дых.с-мы- проходимость, оксигенотерапя,ССС-допмин, ГКС, серд.гликозиды,поляр.смесь, ЦНС-антиперетики и п-суд).

ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ или кишечный токсикоз-это тяж.пат.с-м раз-ся при ОКИ, проявляющейся сим-кой интоксикации, обезвоживания, нар-я гемодинамики и водно-электролитными нар-ями. К.Т. только у детей раннего возраста; для старших-эксикоз. К.Т. хар-рен для энтеритов и гастроэнтеритов (сальмонеллы, эшерихии, УПБ). ПАТОГЕНЕЗ: жид-ть в орг-ме внутриклеточно (у детей-50%, у взр-х-65-70%, основная ф-ция-обеспечение функц-ния внутриклет.стр-р) и внеклеточно (связь м-у кл-ками, транспорт пит. в-в в кл-ку, гормональная связь)-интерстициальная жид-ть , именно отсюда впервую очередь потери. Основные ионы: Na (135-145 ммоль/л), K(3,7-5,5ммоль/л), КЩС(ВЕ+-2-3, РН 7.35-7.45). В зав-ти от хар-ра нарушений ВЭБ 3 клин. варианта эксикоза: 1.гипертонический или вододефицитный-избыток электролитов плазмы б-го: слизистая к-ки состот из ворсинок с энтероцитами (всасывательные кл-ки) и секреторными кл-ками, под действием возбудителя и его токсинов происходит стимуляция аденилатциклазы, накопление цАМФ, она стимулирует секреторные кл-ки и ингибирует энтероциты, отсюда диарея----если Na в плазме увел-ся вода зи кл-ки наружу, т.е. внутриклеточная дегидратация. 2. гипотонический-соледефицитный тип-если Nа в плазме уменьшается свободная вода внутрь кл-ки, т.е.дегидратация сопровождается внутриклеточной гипергидратацией. 3.изотонический-электролиты в пределах условной N. Уже при1-2ст. эксикоза возможно развитие гемодинамических нарушений, нарушение МКЦ, далее гипоксия, гипоксемия и раз-ся ацидоз. КЛИНИКА: основные смы: гипотон.тип-жажда отсут, N-ая вложность или незначитель.сухость кожи , снижение тургора, угнтение ЦНС, t-N или снижен, частое поверх.дых-е, олиго-или анурия, электролиты снижены, Ht увел(38-40%), метаб.ацидоз (цианоз, одышка, дых-е Куссмауля), парез к-ка, некоторое увел-е печени и селезенки, на ЭКГ гипоК- снижение з.Т; Гипертон.тип: выраженная жажда, сухость кожи, сниж.тургора, возбуждение, t-увеличена, показатели гемодинамики-N, при увел.Ps и дых-я соответственно t, урежение мочеиспускания, КЩС-N или компенсир.ацидоз; изотон.тип- умеренная жажда, сухость, увел-е t, относительное угнетение ЦНС, частое пов-е дых-е, олиго-анурия, N-электролиты. Различают 3 СТЕПЕНИ ЭКСИКОЗА:1 ст-дефицит Мт-3-4%, 2 ст-5-8%, 3ст->8%. ЛЕЧЕНИЕ патогенетич.тер-я-регидратация (Vрегидр= физиол.потери +пат.потери+ ЖВО(жид-ть возмещ.обезвожив)

1).Оральная при I ст и дополняет инфузионную при II и III ст; средства комплексные солевые смеси (хлориды натрия и калия, цитрат или бикарбонат натрия), содержащие дополнительно от 10 до 20 г глюкозы на литр воды (Цитроглюкосолан®, Глюкосолан®, Регидрон®); основное требование — активность и настойчивость ;

2). Инфузионная— основной вид помощи при тяж ст ; в/в как электролитных (солевых), так и безэлектролитных растворов (к последним относят различных концентраций растворы глюкозы); скорость и объем зав-т от выраженности расстройств центральной гемодинамики, массивностью продолжающихся потерь и сохранностью функции почек;

- при гипертон глюкозо-солевых р-в 1,5:1, 2:1, при изотон — 1:1, 1:1,5, при гипото — 1:2, 1:3;

- при тяж гипотон + объемозамещающие средства (Реополиглюкин®, Полиглюкин®), растворы альбумина, позволяющие быстро купировать имеющуюся гиповолемию;

Симптомат тер-я: спазмолитикои и дезаггреганты, вит и аминокислот; компоненты крови, сердечные гликозиды, ГКС. Коррекция ацидоза (4% сода мл=ВЕ*Мт делить на 2), гипоК (дефицит К=(К в N-К б-го)*Мт*А , где А-коэ-т внеклет.жид-ти---7.5% и 4.5% р-рКСl).

Б – 18

1. Функциональные обязанности уч.врача педиатра. Основным звеном в работе детской поликлиники является пе­диатрический участок. В работе участкового педиатра выделяется несколь­ко основных разделов:• профилактическая ;•противоэпидемическая; •лечебная ; • работа с участковой медицинской сестрой; • санитарно-просветительная; •повышение квалификации и научная организация труда. ПОЛОЖЕНИЕ ОБ УЧАСТКОВОМ ВРАЧЕ-ПЕДИАТРЕ 1. назначается и увольняется главным врачом. Он работает под руководством заведующе­го отделением.

2. Главными задачи: снижение заболеваемости и смертности детей всех возрастов; обеспечение оптимального физического и нервно-психиче­ского развития детей путем широкого внедрения комплекс В этих целях участковый врач-педиатр:

• осуществляет постоянную связь с женской консультацией, преемственность в наблюдении за беременными женщинами (особенно из групп «риска»);

• посещает на дому новорожденных в первые 3 дня после вы­писки из родильного дома и контролирует посещение новоро­жденных на дому участковой медицинской сестрой;

• проводит прием детей в поликлинике;

• назначает детям режим, рациональное питание;

• проводит специфическую и неспецифическую профилактику рахита;

• оценивает физическое и нервно-психическое развитие детей;

•осуществляет профилактическое наблюдение за детьми ;

• направляет детей на консультации к специали­стам и на необходимые лаб исследования;

• планирует проф прививки, оформляет медицинские отводы от них;

• осуществляет динамическое наблюдение за детьми, взятыми на учет, проводит их оздоровление совместно с другими врачами-специалистами и анализ эффективности диспансеризации;

• организует обследования, необходимые оздоровительные и профилактические мероприятия перед поступлением детей в дошкольные учреждения и школы;

• учет и отбор детей, нуждающихся в санаторном лечении;

• посещает больных на дому в день поступления вызова и оказывает им необходимую лечебную помощь с назначением (при показани­ях) физиотерапевтических процедур, лечебной физкультуры;

• обеспечивает наблюдение за больными детьми до выздоровле­ния, госпитализации или разрешения посещать поликлинику;

• больного ребенка первого года жизни наблюдает ежедневно;

• направляет ребенка на лечение в ста­ционар, принимает меры к немед­ленной госпит-ции; • информирует руководство обо всех тяжелых детях на участке, не госпитализированных;

• извещает СЭС о инфекционных больных и по­дозрительных;

•профилактические мероприятия, направ­ленные на снижение инфекционных заболеваний;

• повышает свою квалификацию;

• проводит санитарно-просветительную работу по вопросам воспитания здорового ребенка и профилактики заболеваний;

• ведет меди­цинскую документацию;

• организует на своем участке санитарный актив из населения .

Участковый врач-педиатр работает по плану, составленному на основе анализа состояния здоровья детей, их заболеваемости. График работы: 3 ч-прием, 4 ч-работа на частке, вторник и четверг- день здорового ребенка, 1 день- на профилак.работу. На прием 1 реб-ка 12 мин, на 1 посещение на дому- 30 мин. На каждом участке-800 детей.

На селе-ФАП (патронажная сестра, фельдшер, врачебн.наблюдение-системат.выезды прикрепленных вр.педиатров); сельские амбулатории (либо педиатр, если его нет вр.общего профиля), Центральная районная б-ца (имеет районного педиатра и уч.врачей- 1.25 должности на 1000 детского населения проживаемых в населенном пункте и 0.8 должностей вне нас пункта).

2. Пневмония у новорожденных Проблема пневмонии новорожденных детей первого года до сих пор актуальна. В РТ в 1998 году 1-е место остается за болезнями органов дыхания.

Общеприняиой классификафией является классификация Сотниковой К.А,,(1975 г). По ней Пневмониии делят на внутриутробные (интранатальные и антенатальные) и постнатальные.

По этиололгиии: вирусные, микробные, паразитарные, грибковые, смешанные.

По форме: очаговые, сливные, сегметарные (моно- и поли-), интерстициальные.

По степени тяжести: средние, легкие, тяжелые.

По течению: острые (2-6 недель), подострые (6-8 недель), затяжные (12-14 недель), непрерывные с обострениями и рицидивами.

Дыхательная недостаточность (ДН): 1, 2, 3 степени. Далее отмечаются возможные осложнения ( колит, кардит, отит и т.д.) и наличие фона (недоношенность, пневмопатия, ЗВУР и т.д.).

Пример постановки диагноза:

В\у очаговая пневмония тяжелой степени, острое течение, ДН2 на фоне рассеянных ателлектазов легких

Шабалов Н.П.(1997) делит пневмонии на:

врожденные трансплацентарные

1. в\у антенатальныу (возбудитель проникает в легкие плода из околоплодных вод)

2. интранатальные (заражение происходит при прохождении плода по инфицированным родовым путям)

3. постнатальные: госпитальные (нозокомеальные) или «домашние» («уличные»)

По течению делятся на:

1. острые (1-2 недели)

2. период восстановления (2-4 недели)

Э: у новороженных имеет значение все те же возбудители, что и у более старших детей – бактерии, вирусы, грибы, простейшие. Особенности современного течения у новорожденных является:

1. сочетанное воздействие возбудителей: вирусно-бактериальные пневмонии, грибково-бактериальные и т.д.

2. рост числа П., вызванных «гр-« флорой (эшерихии, протей, клебсиелла,псевдомонос),а текже микоплазменной инфекцией и хламидиями)

3. более частое развитие осложнений (пневмоторакс, ателектазы легких, отиты, гипотрофия, вторичные энтероколиты, сепсис и др.)

П: гематогенное проникновение инфекционных агентов в легких типично для антенатальных, а бронхогенное – для интранатальных и постнатальных. В родах возбудители в бронхи попадают с аспирированными околоплодными водами или со слизистой родовых путей, а после рождения – аэрогенно( воздушно-капельный, аэрогенный путь инфицирования) или контаминационно ( с инф. итубационными трубками, носовыми катетерами и др.). В\ у П. Предшествует в\у гипоксия плода, пролонгированные осложненные роды, асфиксия при рождении.

В формировании легочной гипертензии, сопровождающей массивную аспирацию, роль играет абсорбция в легочные капиляры амниотической жидкости и ее воздействие на кровяные пластинки с усилением образования ьтромбина и тромбоксана.При этом наблюдается нарушение синтеза и ускоренное разрушение сурфактанта. Эти пат. процессы ведут к снижению соотношения показатклей ветиляции и перфузии, увеличивают внутрилегочное шунтирование крови и, что очень важно, уменьшают легочную растяжимость.

Возникновению П. При аспирации неинф. Околоплодных вод способствует массивность аспирации, наличие мекония и раздражение слизистой оболочки дых. Путей аспирированными массами

Ведущую роль в патогенезе П.играют ДН и токсикоз. В основе ДН у новорожденных лежит нарушение всех трех процессов, происходящих в легких при дыхании: вентиляции, диффузии и перфузии. Под влиянием токсинов происходит расстройство нервно-рефлекторной регуляции функции дыхания, что обуславливает в большой степени нарушение вентиляции, т.е. поступления кослорода в легкие. Одновременно нарушается диффузия газов ч\з альвеолярно-капилярную мембрану за счет воспалительной инфильтрации. Сдавление легочных сосудов воспалительным эксудатом, в результате развивается гипоксемия, гиперкапния, дыхательный ацидоз, которые наиболее выражены у недоношенных детей и новорожденных с пневмопатиями и поражением ЦНС. Нарушение ЦНС приводит к уменьшению глубины дыхания, растройству ритма и механики дыхания. Особенностью нарушений обмена у новорожденных, больных пневмонией, являетсяпреход на аэробный гликолиз, что сопровождается развитием метаболического ацидоза. Под влиянием инф. токсина происходит снижение эритроцитов и гемоглобина, это ведет к нарушению кислородтранспортной функции крови и усугубляет тканевую гипоксию.

Значительное влияние на патогенез П. Новорожденных оказывают резкие изменения в системе микроциркуляции и снижение ОЦК. Важным звеном патогенеза П. Активация перикосного окисления липидов мембран, эритроцитов, несостоятельбность антиоксидантной защиты и изменения в обмене фосфолдипидов и жирных кислот.

К: 2 главных синдрома: ДН и ТОКСИКОЗ. ДН у новорожденных проявляется в виде цианоза – локального или общего и участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания: напряжение крыльев носа ( у недоношенных0 и их раздувание (у доношенных), покачивание головки в такт дыханию, втяжение уступчивых мест грудной клетки (межреберий, мечевидного отростка, над- и подключичных ямок), парадоксальное дыхание типа «качелей»- когда грудная клетка и живот при дыхании работают асинхронно. Цианозь носогубного треугольника при сосании, плаче-один из ранних признаков ДН, затем присоединяется периоральный цианоз, периорбитальный, акроцианоз, цианоз лица и общий цианоз.

Признаки интоксикации:

• бледность, вылость, гиподинамия, гипотония мышц, чаще диффузная

• снижение безусловных рефлексов новорожденного вплоть до исчезновения рефлексов

• диспептические явления- срыгивания, отказ от груди, рвота, вздутие живота (метеоризм), любые нарушения стула – от запоров до частого жидкого стула со слизью

• изменения кожи-сухость, снижение эластичности и тургора мягких тканей

• изменения цвета кожи- бледность, обусловленная анеминизацией, иктеричность за счет нарушения функции печени, серый оттенок (землистый за счет нарушения периферического кровообращения и метаболических сдвигов)

• лихорадка ( у недоношенных –гипотермия, обусловленная незрелостью терморегуляции)

• увеличение печени, а затем селезенки

• приглушение тонов сердца, тахикардия

Со стороны органов дыхания- укорочение перкуторного звука, коробочный оттенок перкуторного звука,жесткое или ослабленное дыхание, крепитация или разнокалиберные влажные хрипы; мелкопузырчатые, у недоношенных хрипы бывают редко.

Со стороны сердца-приглушение тонов, тахикардия ( за счет действия гипоксии и токсинов на миокард, сосудистую систему и ЦНС).

Особенностью П. У недоношенных:

1. незрелость легких, сурфактанта, что ведет к склонности к ателектазам и развитию ателектатических пневмоний

2. недоразвитие центральной терморегуляции и ЦНС в целом способствует гипотермии; повышение температуры, обусловленное инфекционным процессом, у недоношенных бывает редко

3. в силу незрелости иммунологического ответа течение пневмонии вялое, ворлнообразное, без явких клинических признаков, часто без хррипов, на фоне ослабленного или жесткого дыхания

4. большая частота осложнений

5. преобладают общие симптомы интоксикации и ДН над объективными данными со стороны легких

6. характерны пневмоцистная и микоплазменная пневмонии

7. Возможность развития респираторного сепсиса как исхода П., особенно при предшествующем СДР

8. Чаще встречаются в\у П. Как проявления ВУИ

9. Развитие бронхолегочной дисплазии, приводящих к хроническим бронхолегочным заболеваниям

10. Картина крови обычно без резких отклонений

11. Особенностью рентгенологической картины П. У недоношенных- отсутствие вздутия легочной ткани (ребра опущены вниз), усиленный брпонхолегочной рисунок и перибронхиальные изменения.

Лечение 1)а\б (при тяжелых П. Ампициллин с гентамицином, при подозрениии на «гр.-« - цефалоспорины 3-го поколения. Ампициллин (100-200мг\кг\сутки), лучше вместе с оксациллином (в\м 150-200мг\кг\сутки) и др. а\б

2)дезонтаксикационная терапия (путем катетерищзации пупочной вены. Скорость 3-5 мл\час)

3)восстановление и обеспечение адекватности газообмена ( респираторный ацидоз при П. кислородотерапия вплоть до ИВЛ, метаболический – введение ККБ(8-15мг\кг –25-50мг) и соды 4 или 2% (у недоношенных), (гормональная терапия (преднизолон 2-5 мг\кг в сутки) стимулирует синтез сурфактанта, При приступах апноэ –эуфиллин или кофеин в разовых дозах 2-5 мг\кг 3 раза в день в\в или в\м

4)коррекция гемодинамических, обменных и иммунных нарушений)

- с заместительной целью: СЗП, Ig для в\в введения (эндоглобин, сандоглобин), интерферон в нос ( по 2 капли ч\з 2часа 3 дня)

5)грамотный уход за новорожденным

Питание индивидуально. В тяжелых случаях питание парентеральное. При уменьшении одышки до 70 уд. В мин.,отсутствии вздутия живота и остановок дыхания – кормление грудным молоком, при наличии сосательного рефлекса, при отсутствии ч\з зонд.