3.Бактериальная деструкция лёгких, легочные формы

Это хир.гнойно-воспалител. заб-е лёгких и плевры.

Классификация: 1. Острое бактер.диструкция:

По генезу - первичная, вторичная.

По клинико - Ro форма: диструкция с в\лёгоч.осложнениями(Абсцессы, буллы)

диструкция с плеврал.осложнениями: пиоторекс(плащевидный, тотальный, отограниченный)

пиопневматоракс и пневмоторакс(напряжённый, не напряжённый, отграниченный)

По течению - острый, затяжной, септический.

2.Хрон. формы: хрон.абсцесс, эмпиема плевры, приобретённые кисты плевры.

Пути инфицир-я: чаще первич.аэробронхогенные, реже гемотогенные(гнойн.омфалит, пиодермии, остр.гемотоген.остеомиелит).

В начал. стадии образ-я инфильтрат (быстрое ухудшение состояния, высокая лихорадка, в крови - леикоцитоз с нейтрофильным сдвигом, нарастание СОЭ, абдоминал.нейротоксич., астмоидный синдромы.)

Решающим методом Ds яв-ся Ro.

Лёгочные формы БДЛ.

В случаях позднего установления Ds или неуспешного лечения в стадии инфильтрации образ. абсцессы. М.б несколько вариантов : абсцесс, заполненный гноем (не сообщающ.с бронхиал.деревом), абсцесс с уровнем

жидкости(при дренировании абсцесса через бронх).На Ro :окрглость форм и интенсивное затемнение в центре.КЛИНИКА.Общ. состояние прогрессивно ухудшается, t гектическая , нарастающая интоксикация с дыхат.недостаточностью, кашель сухой. При прорыве гнойника в бронх кашель-влажный. Лечение в этой стадии кроме а\б, дезинтоксикац., симптоматич. Терапии необходима бронхоскопия для удаления гноя, а также для катетеризации абсцесса с промыванием его антисептиками. Устье бронха в обл. пораж-я выглядит воспалён., суженным, из него выделяется гной.Постуральный дренаж, перкутор. массаж и ингалеционная терапия. При не эффективности лечения у детей до года - операция- торакотамия с интраоперац. санацией абсцессавплоть до удаления поражённой части лёгкого с дренированием плеврал.полости.У детей старшего возраста - дренирование абсцесса через груд. стенку по Моналди.

Буллёзная форма явл. благоприят. исходом деструктив. пневмании.При обратном развитии инфильтрата- образ-е микроабсцессы с разрывом стенок мелких бронхов и нагнетание воздуха в паренхиму лёгкого.Ro: воздушные полости округлой формы с отсутствием стенок и гноя. КЛИНИКА: к моменту образования булл у больных исчезает лихорадка, улуч. аппетит, нормал-ся периф.кровь. Дых.нарушений нет.

4.Вторичные формы туберкулёза легких у детей старшего возраста

Туберкулёз, возникший в условиях существующего противотуберкулёзного иммунитета, принято называть вторичным. Следовательно, он возникает у ранее инфицированных людей. Развиваться вторичный туберкулёз может по двум причинам - при эндогенной реактивации (реактивация старого очага в организме) и при экзогенной суперинфекции (повторном массивном проникновении микобактерий в организм извне). Несмотря на то, что у больного вторичным туберкулёзом сформирован специфический иммунитет, прогноз заболевания на 90% зависит от своевременно начатой рациональной химиотерапии.

I. ОЧАГОВЫЙ И ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. Самая малая вторичная форма лёгочного туберкулёза - очаговый туберкулёз, способный носить характер вновь выявленного (мягко-очаговый) или инволютивного (фиброзно-очаговый), как следствие обратного развития более тяжёлых форм. Клиника этой формы скудна. Больные, как правило, не выделяют микобактерии. Выявляют эту форму при флюорографии или рентгенологическом исследовании. Сложность ведения этой формы туберкулёза состоит в скудности симптоматики. Взрослый человек привык чувствовать, что болеет. Здесь же выявляют болезнь, как бы сидящую в засаде, ещё до её страшного прыжка. Если начать полноценную химиотерапию на этапе мягкоочагового туберкулёза, практически гарантирован полный успех излечения пациента.

Очаг - тень с чёткими контурами, диаметром до 1 см. Одиночный очаг, выявленный при рентгенологическом обследовании, при отсутствии клиники требует дальнейшего наблюдения. Если на повторном снимке диаметр очага увеличился, основное внимание следует уделить онкологическому диагностическому поиску. Если очагов стало несколько, более вероятно их туберкулёзное происхождение. Важно помнить, что для туберкулёза характерна локализация в I, II и VI сегментах, а рак чаще локализуется в III сегменте. Если группы очагов расположены симметрично на обеих верхушках, возможен ограниченный диссеминированный туберкулёз.

Очаговые тени встречают при неспецифической пневмонии, однако в этом случае чаще налицо клиника пневмонии, выслушиваются влажные хрипы, тогда как для мягкоочагового туберкулёза это большая редкость. Характерна локализация процесса в нижних отделах лёгких (VIII, IX и Х сегменты). Через 2-3 недели рациональной антибиотикотерапии очаги пневмонии рассасываются. Встречают очаги в лёгких, которые не увеличиваются ни в объёме, ни в количестве и не реагируют на лечение. Чаще всего это очаговый пневмосклероз.

Инфильтративный туберкулёз лёгких - самая распространённая форма вторичного туберкулёза, характеризующаяся наличием инфильтрата в лёгких.

Инфильтрацией патоморфологи называют заполнение ткани клетками воспаления. В рентгенологической практике под инфильтратом понимают негомогенное затенение с нечёткими контурами диаметром более 1 см.

Инфильтративный туберкулёз может протекать бессимптомно при бронхо-лобулярном инфильтрате либо с достаточно выраженными симптомами туберкулёзной интоксикации, кашлем и даже кровохарканьем при лобите. Проявления других клинико-рентгенологических форм нарастают последовательно от сегментита, округлого инфильтрата, облако-видного инфильтрата и перисциссурита (с вовлечением междолевой борозды) до казеозной пневмонии, выделенной ныне в отдельную клиническую форму. Казеозная пневмония характеризуется поражением одной доли лёгкого и более, массивным казеозным некрозом с последующим его распадом и отторжением, угнетением иммунных реакций (несмотря на бацилловыделение, туберкулиновые пробы гипо- или анергические). Казеозная пневмония - вариант старинного диагноза скоротечная чахотка, ныне звучащего как остропрогрессирующая форма туберкулёза. В настоящее время остропрогрессирующие формы встречают в 8-10% случаев среди впервые выявленных больных, летальность в течение первого месяца заболевания составляет 14%.

Клиническая картина инфильтративного туберкулёза варьирует от скудной симптоматики при малых формах до тяжелейшего токсического состояния при обширных и запущенных формах. Ригидность и/или болезненность мышц плечевого пояса (симптом Воробьёва-Поттенджера) свидетельствует о возникновении сухого апикального плеврита и отражает реакцию плевры на субкортикально расположенное поражение верхушки лёгкого.

При лобитах и казеозной пневмонии преобладает альтеративный тип. Он характеризуется повреждением ткани вплоть до развития творожистого некроза с очень слабо выраженным, а иногда и полным отсутствием микроциркуляторной и клеточной реакции.

При облаковидном инфильтрате чаще встречают экссудативную реакцию, проявляющуюся повышенной сосудистой проницаемостью, образованием жидкого выпота с примесью фибрина, эмиграцией первоначально полинуклеарных, а затем - мононуклеарных лейкоцитов, В ткани выявляют большое количество микобактерий, очаг воспаления может подвергаться творожистому некрозу.

При круглых инфильтратах преобладает воспалительно-продуктивная реакция. Формируется туберкулёзная гранулёма, содержащая в центре аморфный детрит (следствие альтерации ткани, вплоть до некроза), по периферии детрита частоколом расположен вал из нескольких рядов эпителиоидных клеток, далее кнаружи s вал из лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами встречают гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Капилляры можно обнаружить только в наружных зонах бугорка до эпителиальных клеток. Туберкулёзные инфильтраты чаще локализуются в I, II и VI сегментах, при поражении 2-х и более сегментов типичны признаки распада лёгочной ткани - возникновение просветлении на фоне инфильтрации, а также появление очагов-отсевов. При вновь выявленном верхнедолевом инфильтрате без бацилловыделения больного обычно ведут как пациента с внебольничной пневмонией: назначают аминопенициллины или цефалоспорины 2-го поколения на 10-12 дней. При отсутствии эффекта дальнейший диагностический поиск может быть направлен на выявление туберкулёза и онкологических заболеваний. Антибактериальная терапия может снять перифокальную инфильтрацию при опухоли лёгкого, и на повторном снимке станет видна округлая или полициклическая тень.

Если с нарастанием локальной тени происходит смещение органов средостения в здоровую сторону, это должно настораживать в отношении опухоли.

Если в динамике происходит смещение органов средостения в сторону локальной тени, это скорее ателектаз или фиброз (цирроз). Если появление инфильтрата любой локализации связано с воздействием аллергена или глистной инвазией и сопровождается эозинофилией, весьма вероятен эозинофильный лёгочный инфильтрат. При динамическом исследовании изменения в лёгком могут менять локализацию, за что были названы летучими.

Если лечение больного носит пробный, диагностический характер следует придерживаться правила - либо препараты широкого спектра действия, либо противотуберкулёзные. Не следует при этом варианте лечения назначать стероиды. В противном случае вы не сможете истолковать результат лечения в пользу того или иного диагноза. Так, назначение изониазида, рифампицина, стрептомицина в сочетании с преднизолоном может привести к положительной динамике при пневмонии, эозинофильном инфильтрате и свежем инфильтративном туберкулёзе.

II. ТУБЕРКУЛЕМА-относительно благоприятная форма, характеризующаяся казеозным фокусом, окружённым соединительнотканной капсулой диаметром более 1 см. Туберкулёма чаще всего бывает результатом инволюции экссудативно-казеозного фокуса у лиц с высоким уровнем специфического иммунитета (туберкулиновые пробы чаще гиперергические). Различают мелкие туберкулёмы (до 2 см в диаметре), средние (2-4 см) и крупные (более 4 см в диаметре).

Выделяют различные анатомические типы туберкулём. По характеру её тени различают гомогенную и слоистую туберкулёмы, по количеству - солитарную и конгломератную, а также инфильтративно-пневмонического типа и псевдотуберкулёму при заполнении каверны казеозом. Эту форму туберкулёза можно излечить как консервативно, так и посредством резекции лёгкого.

Диагностика. Учитывают наличие контакта с больным туберкулёзом, высокую чувствительность к туберкулину, скудные клинические и лабораторные данные. Форма фокуса на рентгенограмме при этой форме туберкулёза -от круга до неправильного овала, очертания тени обычно чёткие (за исключением инфильтративно-пневмонического варианта). Расположены туберкулёмы чаще субкортикально. При обострении туберкулёмы по инфильтративному типу исчезает чёткость контуров тени и увеличивается её размер. При обострении по типу деструкции размер и очертания фокуса не меняются, но появляется одно или несколько просветлении. Чаще расплавление казеоза определяется на ограниченном участке в нижнемедиальном отделе туберкулёмы близ устья потенциального дренирующего бронха.

В случае диагностических сомнений между туберкулёмой и злокачественной опухолью тактическим выбором должна быть операция на лёгком.

В пользу преимущественно хирургического подхода к туберкулёмам диаметром более 2 см свидетельствуют и анатомические предпосылки для низкой эффективности химиотерапии: отсутствие сосудов в казеозно-некротических массах; слабая диффузия антибактериальных препаратов и инактивация некоторых из них в кислой среде казеоза; отсутствие бронхиального дренажа. Средние, а особенно - крупные туберкулёмы, множественные туберкулёмы, а также туберкулёмы, расположенные в VI сегменте, должны быть удалены, поскольку часто происходят их распад и диссеминация. Воздержаться от операции (и даже от лечения) можно у больных со стабильными (в течение 3-5 лет) туберкулёмами диаметром до 2 см. Аналогичную клинику, то есть стабильность и бессимптомность, могут иметь доброкачественные опухоли лёгких. Тем не менее в алгоритмах действий пульмонолога в развитых странах округлая тень в лёгких при рентгенологическом исследовании у мужчины в возрасте 40 лет и старше - повод для хирургического вмешательства.

III. ДЕСТРУКТИВНЫЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЁЗА

КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЁГКИХ Кавернозный туберкулёз лёгких характеризуется наличием сформированной каверны, выглядящей на рентгенограмме изолированной кольце видной тенью в лёгком. Существование этой формы стало возможным только в период проведения антибактериальной терапии, когда существование туберкулёзной каверны не сопровождается обсеменением или выраженной инфильтрацией. Формирование каверны происходит при инфильтративном или диссеминированном туберкулёзе лёгких. Синдром фазы распада проявляется кашлем с мокротой, влажными хрипами в лёгких, кровохарканьем и бактериовыделением.Сформированная каверна не даёт выраженной симптоматики. Она хорошо видна на продольной или компьютерной томограмме. По существующим представлениям, кавернозная форма существует до 2-х лет, в течение которых излечивается (включая резекцию лёгкого), прогрессирует до фиброзно-кавернозного туберкулёза либо осложняется грибковой суперинфекцией. Полостные образования в лёгких могут сохраняться, несмотря на эффективно проведённую химиотерапию. Эти каверны могут стать источником лёгочного кровотечения, особенно если туберкулёз прогрессирует. Наличие терминальных лёгочных артерий внутри каверн создаёт риск профузного лёгочного кровотечения из так называемых аневризм Расмуссена. Другая причина кровотечения - развитие аспергиллёмы в постоянно существующей туберкулёзной полости (включая санированные каверны). В этом случае кровотечение не связано с прогрессированием туберкулёза.Прорыв туберкулёзной каверны в плевральную полость также может вести к туберкулёзной эмпиеме и бронхоплевральному свищу. Дифференциальная диагностика:Синдром кольцевидной тени в лёгком требует дифференциальной диагностики с абсцессом лёгкого. Абсцесс обычно сопровождается острым началом, высокой температурой тела, ознобом, кашлем с обильной гнойной мокротой, высевом вирулентного возбудителя и даже кровохарканьем. Против кавернозного туберкулёза свидетельствуют отрицательные туберкулиновые реакции, отсутствие М. tuberculosis в мокроте, резко увеличенная СОЭ, выраженный лейкоцитоз. Абсцесс чаще локализуется в нижних отделах и имеет горизонтальный уровень жидкости в полости. Рак лёгкого. Дифференциальную диагностику следует проводить с распадающимися периферическими опухолями лёгкого. Для этого мокроту исследуют на атипические клетки. Для рака характерно наличие широкой зоны перикавитарной инфильтрации вследствие прорастания опухоли в окружающую ткань. Внутренний контур полости, образующейся при распаде опухоли, чаще неровный, свойственна широкая тяжистая дорожка к корню лёгкого. В корне лёгкого можно обнаружить увеличенные лимфатические узлы. Оптимальный метод лучевого исследования больного с полостными образованиями - КТ, позволяющая тщательно обследовать состояние как лёгких, так и средостения.

ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЁГКИХ:Наиболее неблагоприятная, завершающая в прогрессирующем течении деструкции, гиперхроническая форма - фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Для него типичны толстостенные фиброзные, нередко деформированные каверны, грубые фиброзные изменения лёгочной ткани, деформация бронхов, смещение органов средостения, постоянное или рецидивирующее бацилловыделение полирезистентных штаммов М. tuberculosis, бронхогенные очаги-отсевы, осложнения в виде кровохарканья и лёгочных кровотечений, амилоидоза с развитием уремии, необратимой ЛСН, спонтанного пневмоторакса, внутрикавернозного аспергиллёза и др. Больные фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких представляют наибольшую угрозу для здорового населения, требуют изоляции и длительной химиотерапии. Считают, что в одной каверне находится 1010-1012 микобактерий туберкулёза. Течение :Фиброзно-кавернозный туберкулёз может быть локальным и иметь довольно стабильное течение. Нередко посредством химиотерапии можно полностью стабилизировать процесс, а затем санировать больного, удалив поражённый участок лёгкого. Если же больной принимает туберкулостатики нерегулярно, злоупотребляет алкоголем или плохо питается, прогрессирование процесса неизбежно. Прогрессирующий тип течения этой формы туберкулёза может встречаться с самого начала заболевания, в этом случае нередко прогрессирование продолжается, несмотря на химиотерапию, поскольку развивается полирезистентность микобактерий к химиопрепаратам. Закрытие фиброзной каверны при консервативной терапии маловероятно. При одностороннем процессе хирурги могут предложить операцию, несмотря на активность процесса. Прогноз при этой форме туберкулёза часто неблагоприятный. Прогрессирование неизбежно приводит к осложнениям, от которых больной постепенно или скоропостижно погибает. Дифференциальная диагностика. Проблема дифференциальной диагностики фиброзно-кавернозного туберкулёза возникает редко. Бактериовыделение в сочетании с типичной рентгенологической картиной снимает многие вопросы. У олигобациллярных больных возможны сомнения в диагнозе, тогда во внимание принимают хронический абсцесс, врождённые воздушные кисты лёгкого, буллёзные образования, ограниченные скопления воздуха в плевральной полости при эмпиеме. При поликистозе кольцевидные тени однотипные и множественные, отсутствуют плевропульмональные тяжи, характерные для каверн, и дорожка к корню лёгкого. Для булл более типична множественность образований, угловатость, фестончатость, прерывистость контуров вследствие многокамерности этих образований.

ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЁГКИХ. В результате инволюции фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного, массивного инфильтративного туберкулёза, поражений плевры и туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов с бронхолёгочным поражением формируется цирротический туберкулёз лёгких. характеризующийся разрастанием грубой соединительной ткани в лёгких и плевре. Это конечная, но не самая опасная форма лёгочного туберкулёза. Она нередко фатальна для пациента, но в эпидемиологическом отношении не слишком опасна, поскольку чаще всего больные олигобациллярны. Лечение таких больных проблематично, поскольку туберкулостатики плохо проникают в изменённую ткань. Односторонние формы цирротического туберкулёза можно излечить хирургически. Дифференциальная диагностика. Цирротический туберкулёз требует дифференциальной диагностики с циррозом лёгких различного происхождения. Заметим, что это вопрос принципиальный, поскольку цирротический туберкулёз - активный процесс, а цирроз лёгкого - исход. Существенную роль играет тщательно собранный анамнез, отражающий историю перенесённых заболеваний. Длительное отсутствие бактериовыделения и других признаков активности, отсутствие какой-либо рентгенологической динамики в течение ряда лет свидетельствуют в пользу цирроза.

Б – 55

1. Кровотечения у детей. Носовое кровотечение обуслов-ны поврежд сосуд сплетений перед части перегородки носа. Возм-но при тромбоцитопении, в т.ч. при лейкозах тромбоцитопатиях, гемофилии, ОРВИ, сепсисе и т.д.

Клинич диагностика При повреждении слизистой об-ки перед отделов носа кровь выливается наружу, при задних - заглатывается, стимулируя легочное к/течение. Цвет крови ярко-красный. Рпи заглатывании м.б. кровавая рвота. При обиль к/теч - бледность, вялость, головокружение ,шум в ушах.

Неотлож помощь: 1) придать сидячее или полусидячее положение, успокоить; 2) прижать крылья носа к носов перегородке на 10-15 мин, холод на переносицу;3) в носов ходы вести турунды, смоченные 3% р-ром перекиси водорода или 0,1% р-ром адреналина4 4) при отсутствии эф-та - тампонада носа.

Желудочно-кишеч к/течение: Диагностика: для пищеводного к/теч хар-на рвота неизменной венозной кровью или цвета "кофейной гущи". Наличие жидкого дегтеобразного стула (мелены) говорит о тяж степени к/потери из верх отделов ЖКТ. Оформленный кал черного цвета - при меньшей интенсивности к/теч-я. Неизменная кровь в кале - к/теч из нижних отделов к-ка. К/теч из прямой к-ки и из геморроидальных узлов опред-ся по алой крови и сгусткам.

Неотлож помощь

• Госпитализация экстренная в хир или реаним отд-е. Придать ребенку положение с приподнятой головой, повернутой на бок

• По показаниям противошоковая терапия

• Положть пузызь со льдом на эпигастральную область

• Голод

• Внутрь альмагель

Геморр с-ом при гемофилии:

1. гемартрозы - к/излияния в суставы крупные (коленные, голеностопные, локтевые ,плечевые): увеличение в размерах, теплый на ощупь, болезненный

2. гематомы - после травмы, глубокие напряженные, с резким болез с-ом.

3. К/теч из слизистых и раневой поверх-ти - прикусывание языка, прорез-е зубов, опер вмеш-е, м.б. спонтанные кровотеч., обычно отсроченные (чрез 1-24 часа), но оч упорные, длительные, анемизирующие

4. Внутр к/теч: почечные, ЖКТ, гемптомы бр полости, в/череп к/излияния

5. Удлинение времени свертывания при норм кол-ве Tr.

Неотлож помощь: - меры по местной остановке к/теч по показа-ям п/шоковая тер-я и госпитализация

- провед-е заместительной терапии антигемофиль препаратами

• паринтер инъекции - только в периферич вены. П/показ катетеризация центр вены и в/мыш инъекции.

При гемофилии А: а) криопреципитат VIII ф-ра в/в струйно (1 доза - 200ЕД антигемофиль активности): при необх-ти порезах и ранах и малыми хир вмешат-вах 15-20 ЕД/кг в 1 прием; при гемартрозах, п/к и межмышечных гематомах - 35-40 ЕД/кг в 2 приема; при обшир травмах, к/теч ,угрожающих жизни - 50-100 ЕД /кг в 2 приема.

б) при отсутствии криопреципитата:

• а/гемофиль глобулин

• а/гемофиль плазму 10-15 мл/кг, суточ доза 30-50 мл/кг на 3 приема через 8 часов

в) при отсуствии этих преп по жизненным по-ям - прямая трансфузия крови 5-10 мл/кг. Мать в кач-ве донора не рек-ся (ур-нь ф-ра снижен на 20-30%)

При гемоф В

а) концентрат PPSB лиофинизированный (содержит II, VII, IX, X ф-ры сверт-я) в/в струйно

б) или СЗП 10-15 мл/кг

При кровртеч-ях при ИПТ:

Для ИПТ хар-но:

1. сухая пурпура - к/излияния в кожу с полиморф-тью (петехии и экхимозы), полихромность, ассиметрич-ть, преимуще-но возник в ночные часы спонтанно.

2. Влажная пурпура - к/теч из слизистых обол носа, полости рта, ЖКТ, почек, матки - спонтан-е, профузные, длительные

3. к/изл во вн орг (гол мозг, сетчатку глаза, поджел ж-зу, яичники)

4. тром-пения в ОАК.

Неотлож помощь

1. остановка местного к/течения при необх - п/шоковая терапия, госп-я

2. ввести 5% р-р Е-аминокапроновой к-ты в/в капельно, при необх повторить через 4 часа, затем перейти на реч os

3. ввести 12,5% р-р децинона (этамзилат Na) 1-2 мл до 2-3 сут в/в или в/м.

• при носов к/теч: перед тампонада носов-х ходов с 3% Н₂О₂ или р-ром тромбина и адроксона в аминокапр к-ты

• При ЖКТ к/теч - внутрь 5% р-р Е-аминокапкапр к-ты 50 мл + 0,025% р-р адроксона 1 мо+ьромбин

• При маточном к/теч: прегнин по 0,01 2 р/сут под язык или 0,05% р-р фолликулина по 1 мл 1 раз в день в/м

4. При аутоиммунной тром-пении - преднизолон 1-2 мг/кг/сут.

При тяж постгеморр анемии - трансфузия отмытых эритроцитов в дозе 10-15 мл/кг

Нельзя переливать тромбомассу при аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуре.

2. Гипотиреоз: в основе лежит недостаточность функции щитовидной железы.

1. Первичный (тиреопривный) - в основе лежит заболевание щитовидной железы. Бывает чаще. Причины: 1. Тотальная или субтотальная струмэктомия. 2. После лечения йодом-131. 3. Аплазия или гипоплазия ЩЖ.

4. Аутоиммунные тиреоидиты (второе место по частоте). зоб Хашимота (1912 год - первое описание). асимптоматический хронический аутоиммунный тиреоидит. Нет стимуляции роста щитовидной железы. Это идиопатический гипотиреоз (первое место по частоте), эндемический зоб.

5. Недостаточность синтеза тиреоидных гормонов.

1) Уменьшается активность митохондрий, снижается образование тепла.

2) Уменьшается активность катехоламинов и активность симпатоадреналовой системы.

3) Ухудшение снабжения тканей кислородом.

2. Вторичный - в основе - патология передней доли гипофиза. Причины: 1. С-м Шигена (или Шихана). У женщин при родах с тяж кровотеч-м, коллапсом. Послеродовой некроз передней доли гипофиза.2. Опухоли передней доли гипофиза. Сами они гормонально неактивны, давят на здоровую часть. 3. Гемохроматоз. 4. Саркоидоз. 5. Метастазы. 6. Сосудистые заб-я. 7. Аутоиммунные наруш-я.

ПАТОГЕНЕЗ Первичного гипотериоза определяется снижением тироксина, 3йодтиронина,угнетением всех видов обмена: нарушается синтез и обезвреживаение продуктов белк распада; Замедляется утилизация и выведение продуктов распада жира; замедляется всасывание глюкозы в жкт. Снижается газообмен, теплообразование. Тормозятся обменные процессы в мозговой ткани, ослабляются раздражительные и тормозные усл и безусловн рефлексы. Уменьшение уровня тиреоидных гормонов в крови по механизмам отриц обратной связи усиливает выделение ТТГ , стимулир гиперплазию тиреоидной ткани.

КЛИНИКА ПЕРВ.Г. Обменно-гипоэнергитический синдром: гипотермия, зябкость, слабость, вялость,уменьшение работоспособности, сонливость.

Микседематозный отек: периорбитальные отеки, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса, полисерозит. Серозный выпот характеризуется высоким содержанием белка

Синдром поражения Ц и ПНС., заторможенность, снижение памяти, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), типичны, брадифрения. ССС: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т, кардиомегалия), одышка,боли в области сердца и загрудиной

ЖКТ: склонность к запорам, гепатомегалия, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь.

Анемия: нормо- или гипохромная, железодефицитная, мегалобластная.

ЛАБ.ДАННЫЕ

1. Увеличение уровня ТТГ в крови (Т3 и Т4 в норме) - 100%-й диагноз первичного гипотиреоза.

2. Уменьшение Т3 и Т4, увеличение ТТГ, захват йода ниже 15% - ниже нормы.

3. Уменьшается образование холестерина, но катаболизируется он еще меньше, гиперхолестеринемия.

4. Гипохромная и нормохромная анемия. В12-дефицитная анемия, когда имеется аутоиммунное заб-е ЩЖ.

ВТОРИЧН.Г.

ЛАБ.ДАННЫЕ Уменьшение Т3 и Т4. низкий захват йода, уменьшение ТТГ.

КЛИНИКА врожденного гипотиреоза, в 10 - 15% случаев, в раннем постнатальном периоде являются: переношенная беременность (более 40 нед), большая масса тела при рождении , отечное лицо, губы, веки, полуоткрытый рот с широким "распластанным" языком; локализованные отеки в виде плотных "подушечек" в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп; признаки незрелости при доношенной по сроку беременности; низкий грубый голос при плаче, крике; позднее отхождение мекония; позднее отхождение пупочного канатика, плохая эпителизация пупочной ранки; затянувшаяся желтуха.

КЛИНИКА ПЕРВ.ГИПОТЕРИОЗА на 3 - 4-м месяце жизни: сниженный аппетит, плохая прибавка массы тела; метеоризм, запоры; сухость, бледность, шелушение кожных покровов; гипотермия (холодные кисти, стопы); ломкие, сухие, тусклые волосы; мышечная гипотония.

После 5 - 6-го месяца жизни нарастает задержка психомоторного и физического развития ребенка. Кретин в возрасте 1-2лет часто не имеет типичных микоматозных черт и выглядит моложе своего возраста но развитие кости отстает , вялость, запоры, походка в перевалку, холодная кожа, увеличенная печень. Микседематозное сердце.склонность к простудным заболеваниям.

Лечение гипотиреоза

Заместительная терапия тиреоидными гормонами. Тиреоидин - высушенный препарат ЩЖ. Левотироксин - синтетический препарат. Трийодтиронин - синтетический. Начинают лечение с небольших доз. 0,05 мг левотироксина, 10 мкг 2-4 раза/сут - выводится очень быстро.

Комбинированные препараты: тиреокомб, тиреотом форте.

Для адаптации к тиреоидныим гормонам 2-4 недели назначают глюкокортикоиды-5-10мг. Заместительная терапия проводится пожизненно.

3. Пиопневмоторакс. При распаде паренхимы во время образ-я гнойника возник.несостоятельность висцерал.плевры и в плеврал.полость опоражняется содержимое абсцесса. Возник. клапанный межанизм с образ-ием напряжён. Пиопневмоторекса. Не напряжён. пиопневмоторекс возник. при одномоментном попадании воздуха в плеврал. полостьс облитерации полости абсцесса фибрина.Интексикация нарастает за счёт накопления гнойн.эксудата в плеврал.полости.Внезапное ухудшение состояния связанно с выключением из дых-я лёгкого за счёт коллабирования его воздухом и частично коллапса противоположного лёгкого за счёт смещения средостения.

КЛИНИКА: беспокойство, отдышка, тахикардия, цианоз слизистых, не редко кожи. Ассиметрия дыхания за счёт вздутия грудной клетки на стороне поражения.Перкуторно: в верхних отделах коробочной, нижней-притупление от уровня жидкости и ниже.При аускультации -отсутстыие дыхание с поражённой стороны, на здоровой - жёсткое.Средне- и крупно пузырчатые влажные хрипы. COR тоны приглушенны, тахикардия. М.б. вздутие живота(парез кишечника)Ro: уровень жидкости в плеврал. полости, лёгкое коллабировано и распластывается в обл. корня, будучи сдавленно воздухом. При ненапряжённом пиопневматороксе отсутствуют симптомы связанные со смещением средостения и повыш.в\груд. давления.

ЛЕЧЕНИЕ: перевести закрытый напряжён. пиопневмоторекс в открыт. ненапряжённый. Пункцию производят в 3-4 межреберье по переднеподмышечной линии, иглу закрепляют лейкопластырем.В стационаре - пассивный дренаж по Бюлау.При дренировании с актив. аспирацией в плеврал.полости создаётся отрицат. давление, что способствует расправлению лёгкого.

МЕТОДИКА ВРЕМЕННОЙ ОККЛЮЗИИ БРОНХОВ- во время бронхоскопии в бронх устанавлив. бронхоблокатор для перекрытия потока воздуха через бронхиал. свищи. После этого здоровые отделы лёгкого расправляются. Возможно использовать дополнител. катетер, что создаёт систему постоянного промывания плеврал.полости. Другой метод - торакоцентез с воздействием на плеврал полость УЗ и растворов протеолитич. ферментов, а\б.

4. ДИЗЕНТЕРИЯ-инф забе с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки и симптомами интоксикации.

ЭТИОЛОГИЯ- грамотрицательная - палочка рода Shigella, устойчивая во внешней среде. Обладает тропизмом к слизистой толстой кишки, нервной и сосудистой системам.

Различают 4 вида шигелл:

Sh.dysenteria (Григорьева-Шига, Штуцера-Шмидта, Ларджа-Сакса).

2. Sh.flexneri с подвидом Нью-Кастл. Sh.boydii. Sh.Sonnei.

Эпидемиология мах от 2 до 7 лет, летне-осеннее время. М.Б. эпид вспышки. Характерна высокая частота развития стертых и бессимптомных форм, способствующих поддержанию эпидемического процесса. ИИ больной . МЗ - фекально-оральный ( контактно-бытовой, пищевой и водный пути передачи).

Патогенез и патоморфология

Заражение происходит только перорально. Проникновение в кровь эндотоксинов приводит к развитию общетоксического синдрома, а в случаях массивной инвазии (при пищевом пути инфицирования) - синдромома нейротоксикоза или эндотоксинового шока. Эндотоксины ответственны за повреждение эндотелия сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки, что приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и ДВС-синдрома. Следствием этого, а также непосредственного воздействия эндотоксина, является поражение многих органов и систем (ЦНС, сердечно-сосудистой системы, печени и др.). Размножение (колонизация) шигелл наиболее интенсивно происходит в дистальном отделе толстой кишки, предварительно сенсибилизированнной эндо- и экзотоксинами через кровеносную систему. Размножение шигелл в эпителиоцитах и действие цитотоксина (токсина Шига) вызывает разрушение и слущивание эпителиальных клеток. В криптах кишечника развиваются микроабсцессы. Воспалительная реакция, усиление перистальтики кишечника, нарушение пристеночного и полостного пищеварения, а также стимуляция ц-АМФ энтеротоксинами некоторых видов шигелл приводят к развитию диарейного синдрома, а вовлечение подслизистого слоя обеспечивает выход форменных элементов крови в просвет кишечника.

Иммуните - видоспецифический и антимикробный.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИЗЕНТЕРИИ

Тип:Типичная форма, Атипичная форма

а) стертая б) субклиническая в) диспепсическая г) гипертоксическая

Тяжесть:Лег Среднетяж Тяж

ТечениеОстрое (до 1 мес.)Затяжное (до 3 мес.) Хроническое (свыше 3 мес.)

а) непрерывное б) рецидивирующее

клинический вариант: - гастроэнтероколитический; энтероколитический;колитический.

Критерии диагностики: I. Анамнез: Контакт с больным или бактериовыделителем за 1-7 дней, Употребление инфицированных продуктов, воды за несколько часов - 3 суток до начала заболевания.

2. КЛИНИКА: с-м интоксикации различной степени выраженности, колитического с-ма:- схваткообразные боли в гипогастрии и левой подвздошной области;- тенезмы;- спазмированная болезненная урчащая сигмовидная кишка;- стул частый скудный с примесью слизи, крови, иногда гноя по типу "ректального плевка", "мясных помоев".В типичных случаях заболевание начинается остро с повышения температуры, однократной или повторной рвоты. Одновременно или несколько позже появляются симптомы колита. Острое течение с полным выздоровлением через 2-3 недели - наиболее частый исход дизентерии. У ослабленных детей, а также при бактериальной и вирусной суперинфекции возможно затяжное и хроническое течение.

Новорожденные и дети 1-го года - редко. Заболевание у них типично, но колитический с-м менее выражен. Характерны следующие особенности течения дизентерии у детей до 1 года:

- стул чаще энтероколитного характера;- вместо тенезмов выявляются их эквиваленты: беспокойство, покраснение лица во время дефекации; - редкость токсических форм; - характерно длительное течение и развитие вторичных осложнений (пневмония, отит).

3. Лабораторные:3.1. Бактериологическое исследование фекалий с выделением шигелл. 3.2. Обнаружение АТ к шигеллам в РА, РНГА. Нарастание титра специфических антител в 4 и более раз свидетельствует о текущей дизентерии.3.3. Экспресс-диагностика с выявлением антигенов возбудителя: метод люминисцирующих антител; - реакция угольной аггломерации. 3.4. Ректороманоскопия проводится по показаниям у детей школь-ного возраста:- при подозрении на хроническую дизентерию или неспецифический язвенный колит;- с целью диагностики атипичных форм.

3.5. Параклинические исследования:

- в копрограмме: слизь, скопление лейкоцитов, эритроцитов и измененных эпителиальных клеток, отсутствие детрита;- в периферической крови: лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, ускоренная СОЭ.

Диагноз дизентерии клинико-лабораторный с учетом анамнестических данных. Однако при наличии типичной клинической картины диагноз может быть клинико-эпидемиологическим. Критерием типичности дизентерии является наличие колитического синдрома.

Специфические осложнения дизентерии (инвагинация, периколит, перфорация кишки и перитонит, выпадение прямой кишки) встречаются редко. У детей раннего возраста часто встречаются осложнения, связанные с наслоением вторичной бактериальной флоры.

Показания к госпитализации:- тяжелые формы заболевания- эпидемические показания

ЛЕЧЕНИЕ

1.Диета

2. Этиотропная терапия

-- АБ лишь при тяжелых формах с учетом чувствительности. Препараты выбора: гентамицин, полимиксин М-сульфат, ампициллин, амоксиклав, амоксициллин, уназин, невиграмон.

- Химиопрепраты из групп нитрофуранов, сульфаниламидов, 8-оксихинолинов (эрсефурил, фуразолидон, бактерим, лидаприм, хлорхинальдол и т.д.) показаны при среднетяжелых формах заболевания.

- Дизентерийный бактериофаг рекомендуется для санации повторных бактериовыделителей после проведенного курса антибактериальной терапии.

- Легкие и среднетяжелые формы шигеллезов у детей старшего возраста можно лечить без назначения антибиотиков и химиопрепаратов

3. Патогенетическая и симптоматическая терапия

- ферментные препараты (фестал, абомин, креон, панцитрат и др.);

- эубиотики (бифидумбактерин, бифидолизоцим и др.);

- стимулирующие средства (пентоксил, оротат калия) для лечения детей с неблагоприятным преморбидным фоном и затяжном и хроническом течении шигеллеза;

- фитотерапия (настои из трав зверобоя, ромашки, травы душицы и др.)

- спазмолитики (но-шпа, риабал, папаверин и др.) при выраженном болевом синдроме

- физиотерапия (озокеритовые аппликации на область живота, электрофорез новокаина и хлорида кальция, УВЧ, диатермия). Физиотерапевтические процедуры не показаны при выраженном гемоколите.

- при среднетяжелых и тяжелых формах шигеллезов проводится регидратационная, противосудорожная, гипотермическая, и дезинтоксикационная терапия по общим правилам.

Противоэпидемические мероприятия:

- Своевременная Ds-ка и изоляция б-го. Бактериовыделители не допускаются в ДДУ до полной санации..

- Мед наблюдение за контактными детьми на 7 дней.

- заключительной дезинфекции в очаге.

- Иммунопрофилактика не разработана.

При невозможности госпитализировать ребенка (отказ родителей,отсутствие места в стационаре карантин)организуется стационар на дому,с обеспечением всего комплекса необходимых лечебн.и диагност.мероприятий,лабораторных обследований в оответствии с тяжестью и характером заболеваний с организацией поста медиц.сестры или регулярным посещением б-го несколько раз в день.Мед.сестра выполняет назначения врача по лечению больного ребенка на дому,контролирует выполнение родиделями врачебных рекомендаций по лечению, питанию, режиму и уходу за б-ым ребенком.

Б – 56

1.КРАПИВНИЦА.

Крапив-ца-распростран-е аллергич.пораж-е кожи.Чаще разв-ся у девочек.

ЭТИОЛОГИЯ:различ.иммунную и неим-ю формы.М.вызвать:ингаляцион-е аллергены(пыльца растений,пыль,перо,корм для рыбок,шерсть жив-х),медик-ты(пенициллин,новокаин, аспирин,леч.сыворотки), пищевые, укусы насекомых,глистные инвазии,лямблиоз.Провоцир-е ф-ры:физич(холод,инсоляция), псих.травмы.

ПАТОГЕНЕЗ:первичн.медиаторы аллергии немедл.типа(гистамин,ф-ры хемотаксиса эозин,нейтроф-в,выдел-ся из тучных кл-к и базофилов,приводят к активации вторич.медиат-в(кинины,комплемента,освобожд-е простагланд-в,серотонина)-увелич-е сосудистой прониц-ти,развитие лок-го отека.Отек квинке-пораж-е более глубоких слоев кожи,ПЖК.

КЛИНИКА:развив-ся ч/з неск-ко мин.или ч.-на коже –эритема,кот-я распростран-ся на др.части тела,затем на ее месте-уртикарная зудящая сыпь+конъюнктивит,затруднен-е дых-я(отек гортани).

ЛЕЧЕНИЕ:-устранение аллергена после его выявления с помощ.анамнеза,кож.и др.проб,

-а/гистамин-е пр-ты,-преднизолон(3-4 мг/кг),-эуфиллин,рутин,аскорб.к-та,-при отеках гортани 3 ст-трхиостомия.