6.3.2.Интеллектуально-личностное снижение при органических поражениях цнс разного генеза и методы его классификации

Повышенная истощаемость больных при органических поражениях ЦНС заставляет увеличивать психоэмоциональную, интеллектуальную, физическую нагрузку постепенно, в соответствии с возможностями больного. Успех активизирует участие больного в дальнейшем лечении. Снижение внимания памяти, падение адаптивности, снижение побуждений, недостаточная устойчивость к стрессу могут сами по себе быть существенной помехой в восстановительном лечении больных с травматической болезнью головного мозга.

При подобных расстройствах необходима тренировка соответствующих нарушенных функций внимания, памяти, реакций. Очень важно правильно организовывать режим – без переутомления, но и без излишнего щажения больного. Необоснованные запреты могут вести к обратным результатам, не позволяют больному своевременно обрести «форму», необходимую для бытовой и производственно реадаптации. При выраженных вегетососудистых расстройствах хорошие результаты может дать аутогенная тренировка.

Больные чувствительны к чрезмерным раздражителям, особенно к шуму, поэтому им показана спокойная обстановка без сильны физических и психоэмоциональных воздействий. Наряду с этим необходимо возбудить и поддерживать у больного надежду на конечный успех, реальную бытовую и профессиональную адаптацию.

В зависимости от ведущего синдрома выбирают методику лечения. Одним из наиболее частых нарушений при травматической болезни головного мозга является синдром вегетососудистой дисфункции. Однако, как правило, он не имеет самостоятельного значения и входит в состав астенического и других посттравматических синдромов. Тем не менее, вегетососудистые расстройства приходится учитывать при назначении комплексной терапии больным с травматической болезнью головного мозга.

Этот синдром сопровождается снижением внимания, памяти, повышенной утомляемостью, нарушением сна, работоспособности. Астенический синдром может быть серьезной причиной снижения работоспособности, связанной с большим психоэмоциональным и психофизическим напряжением.

Лечение астенического синдрома, как и других посттравматических синдромов, требует не только комплексной лекарственной терапии, но и комплексной психотерапии.

У перенесших ЧМТ часто бывает невротизация, невротические симптомы могут обусловливаться как самой ЧМТ, так и переоценкой микросимптомов, на которых фиксируется внимание врачей, оповещающих больных об ограничениях, трудноисправимых повреждениях мозга. Исследования показывают, что среди перенесших закрытую черепномозговую травму особенно много пациентов с приобретенным невротическим симптомокомплексом. Уже сам постельный режим при вполне благоприятном самочувствии формирует преувеличенное представление о тяжести повреждения.

6.4. Пограничные состояния

6.4.1. Психологический анализ хронического алкоголизма. Амнестический (Корсаковский) синдром

Корсаковыми синдром — сочетание антероградной, ретроградной, фиксационной амнезий и конфабуляций, впервые описанное выдающимся отечественным психиатром С.С. Корсаковым в 1887 г. у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Основным механизмом мнестических расстройств при корсаковском синдроме является нарушение долговременного запоминания текущих событий, новой информации независимо от ее мо­дальности — затрудняется перевод следов из кратковременной памяти в долговременную. Мнестические расстройства при данном синдроме преимущественно затрагивают произ­вольную эпизодическую память, то есть субъективно осознаваемую способность запоми­нать и воспроизводить происходившее недавно или только что. Из-за этого больные могут по нескольку раз здороваться с одними и теми же людьми, задавать одни и те же вопросы, не могут сказать, чем они только что занимались, что ели, неделями читают одну и ту же страницу в книге, тут же забывая прочитанное.

Наиболее резко нарушается вербальная память, в меньшей степени — образная, еще меньше нарушена так называемая эмоцио­нальная память, в связи с чем, совершенно не помня содержания неприятного события, больной может приходить в плохое настроение в обстановке, где оно произошло, или при виде лица, имевшего к нему отношение. При попытках ответить на затруднительный во­прос о недавнем прошлом могут спонтанно предъявляться фантастические конфабуляций (у детей ложные воспоминания, как правило, отсутствуют или выражены слабо). Память на отдаленные события прошлой жизни остается относительно сохранной, а некоторые воспоминания о таких событиях даже отличаются особенной яркостью.

У больных с корсаковским синдромом в зависимости от его тяжести начинают страдать ориентировка во времени, процессы внимания, восприятия, мышления и всей структуры лич­ности в целом, хотя по сравнению с собственно мнестическими расстройствами эти явления могут быть и незначительными.

В большинстве случаев больным свойственна та или иная степень интеллектуальной недостаточности, которая выражается в ослаблении продуктив­ности, в стереотипности и монотонности суждений, выраженной их зависимости от внешних впечатлений, неспособности замечать противоречия в собственных высказываниях, обнару­живать несовместимость ложных воспоминаний с реальностью.

В то же время некоторые больные отличаются известной сообразительностью и в пределах конкретной ситуации умело маскируют дефекты памяти. Они сохраняют способность разумно рассуждать, делать верные умозаключения, если не требуется опоры на воспоминания о текущих событиях. Некоторые больные могут не помнить, что они все забывают, и начинают отрицать наличие у себя расстройств памяти. Другие, напротив, критически относясь к своему не­достатку, пытаются к нему адаптироваться. Относительно сохранны сознание и мотивация (кроме пожилых людей, у которых могут наблюдаться признаки апатии). Общие представ­ления (семантическая память), усвоенные в течение жизни навыки (процедурная память), а также непроизвольное запоминание и воспроизведение остаются почти незатронутыми.

Развитие корсаковского синдрома, помимо хронического алкоголизма, возможно и при энцефалитах, сосудистых заболеваниях, опухолях и травмах головного мозга, старческих психозах, отравлении окисью углерода, гипоксии мозга в связи с самоповешением и в ряде других случаев. Значительная роль в патогенезе отводится двустороннему поражению не­которых структур лимбической системы головного мозга (гиппокампа, маммилярных тел, свода).