6.2.3. Нарушение эмоционально-волевой сферы при эпилепсии

Эпилептические эквиваленты в целом весьма разнообразны. Клиническая картина их сводится к следующим психопатологическим формам.

Дисфория — тоскливо-злобное настроение, развивающееся без видимого повода и для­щееся несколько часов или дней. Больной мрачен, злобен, подозрителен, всем недоволен, при­дирчив, слепо раздражителен, иногда агрессивен, жесток в отношении даже самых близких людей, иногда испытывает неудержимое влечение к алкоголю, сопровождающееся запоем, склонен к лротестным реакциям и разрушительным действиям, возможны наслоения страха. Кульминационным моментом дисфории нередко является возбуждение. Подобные эмоцио­нально-поведенческие феномены обычно протекают без потери памяти на происшедшее.

Дисфория, считаясь одним из самых распространенных расстройств при эпилепсии, в форме короткого эпизода может иметь место и в структуре ауры, равно как она в более мягких формах широко представлена в поведении больного и в промежутках между при­ступами (как спонтанно возникающее, так и психогенно обусловленное дисфорическое состояние, спровоцированное ссорой, обидой и т. п.). Реже дисфории возникают в после-припадочном состоянии, сочетаясь с вялостью, раздражительностью, головной болью.

Для ряда больных картина аффективных приступообразных расстройств соответствует панической атаке, при которой больной испытывает чувство панического страха смерти, сопровождающегося состоянием растерянности, чувством крушения всего окружающего.

Дисфорию необходимо отличать от эпилептических аффективных реакций, которые имеют непосредственную причинно-следственную связь с психогенными обстоятельствами реальной жизни. В подобном случае в картине расстройства преобладает не столько аф­фект злобности и гневливости, сколько аффект негодования и протеста, представляющий собой гипертрофированную реакцию возбуждения в ответ на объективно проявленную или субъективно оцененную несправедливость, оскорбление, унижение и другие травмирующие факторы, которые аналогичную реакцию могут вызывать и у здоровых людей. Но в случае эпилепсии раздражитель оказывается приложим к напряженному, взрывчатому фону, созданному эпилептическим процессом, усугубляющим степень вы­раженности подобных проявлений.

В силу повышенной чувствительности больных аффективные реакции могут вызываться целым рядом даже слабых бытовых раздражителей, нейтральных или безразличных для всех остальных людей (тиканье часов, падение капель воды из крана, шум транспорта и т.п.).

6.3. Нарушение психической деятельности при органических поражениях цнс разного генеза

6.3.1. Клиническая картина органических поражений цнс

Черепно-мозговая травма. Пострадавших с острой ЧМТ в большинстве случаев приводят к смерти вторичные поражения (сдавливание и повреждение стволовых структур головного мозга, его отек, пневмонии и др.) Они опосредованы множеством биологических и психофизиологических процессов, объединяемых в понятие острой прогрессивной реакцией организма на травму.

Существующие программы лечения так называемой легкой ЧМТ, куда относятся сотрясение и легкий ушиб головного мозга до сих пор далеки от совершенства. Хотя число пострадавших с легкой формой ЧМТ особенно велико, однозначные патогенетические механизмы подобных поражений мозга не установлены. Это обусловлено тем, что большинство таких больных лечатся не в специализированнеых клинических отделениях (нейрохирургическое, нейротравматологическое, неврологическое), а в травмотологических и общехирургических отделениях или амбулаторно.

ЧМТ в широком смысле является неврологической проблемой. Специализированную помощь пострадавшим должны оказывать не только нейрохирурги, но и неврологи, психопатологи. Именно они должны обеспечить специфичность терапии, гибкость лечебной тактики.

Большинство больных, перенесших ЧМТ, после стационара, как правило, долечиваются у невропатологов поликлиник. Травматическая болезнь головного мозга – нередко последствие не только тяжелых, среднетяжелых, но и легких форм ЧМТ.

В остром периоде ЧМТ медикаментозное лечение наряду со строгим постельным режимом имеет основное значение, а после выписки из стационара главную роль приобретают другие факторы, в том числе психотерапия. Одновременно усилия специалиста должны быть направлены на активную тренировку психических функций больного в плане медицинской и социальной адаптации, активного участия в реабилитационных мероприятиях.

Вирусные инфекции. В зависимости от свойств возбудителя, реактивности организма человека возможны разные взаимоотношения. Если возникает заболевание, то указанное обстоятельство определяет его течение как острое или хроническое.

В тяжелых случаях больные острыми вирусными поражениями ЦНС нуждаются в неотложной терапии, включающей коррекцию дыхания, гиподинамики, управление внутречерепным давлением, устранение нарушений гомеотаза. Важное значение во многих случаях приобретает дезинтоксикационная терапия.

Для нашей страны актуален клещевой энцефалит – это острая нейровирусная инфекция, передающаяся клещами, характеризующаяся внезапным началом, лихорадкой, выраженным поражением центральной нервной системы.

Первое клиническое описание болезни дали в 1936 году А.Г.Панов, А.Н. Шаповал. Возбудитель клещевого энцефалита – фильрующийся вирус был открыт в 1937 году советскими исследователями Л.А. Зильбером, Е.Н. Левковичем, А.К. Шубладзе и др. Природные очаги выявлены в центральных областях страны, на Дальнем Востоке, Сибири, Урале и во многих странах Европы.

По классификации В.М. Жданова выделяют два вида клещевого энцефалита: Восточной Европы и Азии и Западной Европы. Вирус легко культивируется на куринных эмбрионах. Он чувствителен к дизенфицирующим средствам и высокой температуре, при кипячении погибает в течение 2-3 минут, хорошо сохраняется при низкой температуре и замораживании, нестоек к внешней среде, обладает выраженными антигенными и иммуногенными свойствами.

Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека. Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны, птицы, хищники. Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Основной путь – передача вируса через укусы клещей или при употреблению в пищу сырого молока коз и коров, а также раздавление клеща в момент его удаления с тела человека.

Вирус проникает в организм через кожу при укусе клеща или через слизистую оболочку кишечника. Первичное размножение происходит в коже и в подкожной клетчатке в непосредственной близости от места внедрения или в тканях желудочно-кишечного тракта на всем его протяжении. Распространяясь с током крови, он пападает во внутренние органы и в центральную нервную систему, где в последующем развивается диффузный менингоэнцефалит.

Инкубационный период длится 7 -14 дней. Болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38-39 ͦ С. Появляются общее недомогание, резкая головная боль, тошнота и рвота, разбитость, утомляемость, нарушение сна. Беспокоят боли во всем теле и конечностях.

Острый период длится 6-8 дней. Затем наступает восстановительный период, который может длиться до 2 лет. Иногда заболевание переходит в хроническую форму, которая завершается стойкой ремиссией или принимает прогрессирующее течение. Нередко у тех, кто перенес клещевой энцефалит, развивается эпилепсия Кожевникова.

Несмотря на многообразие проявленеий острого периода клещевого энцефалита в каждом отдельном случае можно выделить ведущим синдром болезни. Выделяют клинических форм болезни: лихорадочную, менингеальну, менингоэнцефалитическую, полиомиелитическую, полирадикулоневролигическую.

При лихарадочной и менингеальной форм исход болезни всегда благоприятный. Менингоэнцефалитическая форма протекает тяжелее и дает высокую летальность – 25-29%. При полиомиелитической форме наблюдается паралич верхних конечностей и шейно-плечевой мускулатуры. Полирадикулоневролигическая форма характеризуется поражением периферических нервов и корешков Последний синдром всречается значительное реже, чем все остальные.

Интоксикации. Интоксикации (алкоголь, свинец, мышьяк и другие яды) приводят к таким заболевания нервной системы как полиневриты и полирадикулоневриты.

Полиневрит – это множественное воспаление нервов. Все нервы туловища, и в первую очередь нервы конечностей захвачены в процесс. Больной обладающий удовлетворительной силой движений в плечевых суставах не может противостоять силе при движении с локтевых суставах, а в лучезапятных у него не хватает сил для произвольного движения кистью. Таким же нарастанием к периферии конечностей характеризуются и расстройства всех видов чувствительности и мышечные похудания, и трофические расстройства. Угасают сухожильные рефлексы.

При полиневритах имеются и вегетативные расстройства6 похолодание рук и ног, цианоз, отечность и потливость стоп и кистей, иногда сухость кожи и ломкость ногтей.

Черепномозговые нервы в большинстве случаев остаются не захваченными в процесс, однако возможно поражение блуждающего нерва, связанного с работой сердца и дыхания.

Если поражение периферических нервов не зашло далеко, то прогноз заболевания благоприятен. Но это требует много времени. Нерв восстанавливается очень медленно (по 1мм в сутки).

При поражении блуждающего нерва, обычно приводящем к воспалению легких, общая клиническая картина очень тяжела, заболевание протекает бурно и быстро приводит к смерти.

Заболевание может развертываться по типу восходящего паралича Ландри (Острый полиомиелит), т.е протекать крайне остро, давать параличи ног, затем туловища, рук и, наконец поражение бульбарных нервов и их ядер, что ведет к смерти.

Однократное, редкое употребление алкоголя не может явится причиной алкогольного полиневрита, обычно он развивается лишь у алкоголиков-хроников. Алкоголик, который раньше жаловался на боли в икрах и на различные неприятные ощущения в конечностях, вдруг после общего охлаждения является к врачу с остро развившимся полиневритом. У него отмечается слабость в кистях, ногах, неуверенность в движениях. Заболевание нарастая, может захватить блуждающий нерв и дать смертельный исход. Из черепномозговых нервов при алкогольном полиневрите нередко поражается глазодвигательный нерв и больной резко теряет зрение. Отмечается потливость кожи и ее отечность в переферических отделах.

Психика часто дает уклонение от нормы: «алкогольный юмор», резкое ослабление памяти на ближайшие события, развитию ложных воспоминаний и конфабуляций. Такое поражение психики в сочетании с алкогольным полиневритом выделено С.С.Корсаковым в отдельную форму и носит его имя - корсаковский психоз.

Однако не всякий случай алкогольного полиневрита протекает по этому типу. Можно встретить больного с затяжным алкогольным бредом, расстройством сна и с кошмарными, подчас цинично-насмешливыми галлюцинациями, по преимуществу слуховыми. Но могут быть и зрительные галлюцинации(чаще иллюзии), о которых больной утром с увлечением рассказывает. Сознание больного не нарушается, он в всегда знает, кто он и где он находится, но каким-то странным образом действительность у него перемешивается с фантазией. Затяжной бред может продолжаться месяцами и годами, перерастая полиневритические явления.