Файловый архив студентов. Файловый архив студентов.
1262 вуза, 4625 предмета.
/ Регистрация
FAQ Обратная связь Вопросы и предложения
Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Ростовский Государственный Медицинский Университет
Предмет:
Медицина общая
Файл:
5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Психическая клиника.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
85.74 Mб
Скачать
☆
►Содержание►

7. 1. Органические, в том числе симптоматические, психические расстройства

199

7.1. Органические, в том числе симптоматические, психические расстройства (F0)

Разделение психических расстройств на органические и функциональные является условным, и принято говорить скорее о степени объективизации психического расстройства данными дополнительных исследований (нейропсихология, КТ, ЭЭГ и т.д.), позволяющими связать мозговой субстрат, токсический агент и конкретное расстройство. Хотя считается, что органические расстройства чаще встречаются в позднем возрасте, они могут проявляться или начинаться в любом возрасте. Если органические расстройства возникают в возрасте до 3 лет, они чаще приводят к синдрому олигофрении (умственной отсталости), если возникают позже - к синдрому деменции. Органические расстройства можно условно разделить на эндогенные (болезнь Альцгеймера, хорея Гентингтона и т.д.) и экзогенные (в результате опухоли, черепно-мозговой травмы, вирусного энцефалита).

Общность этиологии эндогенных органических расстройств заключается в том, что большое значение имеют генетические факторы, которые связывают с генами, ответственными за рост локальных групп нейронов. Генетические нарушения приводят к пролиферативным и/или дегенеративным процессам. Имеют значение инфекции и интоксикации, мальформации и другая сосудистая патология.

К экзогенным синдромам, характерным для органических расстройств, относятся 5 острых психотических реакций К. Bonhoeffer: сумерки, аменция, эпилептическое возбуждение или припадок, делирий, галлюциноз, которые вместе входят в состав острого мозгового синдрома. В спектре переходных синдромов, описанных Виком и характерных как для экзогенных, особенно соматогенных психозов, так и для эндогенных психозов, располагаются маниакальный кататонический и параноидный синдромы. Возникновение после острого мозгового синдрома переходных синдромов может свидетельствовать о трансформации психоза в эндогенный спектр.

Благоприятным выходом из острого мозгового синдрома считается формирование после него астении или депрессии, а неблагоприятный выход заключается в формировании апато-абулического, корсаковского, эйфорического синдромов, а также деменции. Согласно М. О. Гуревичу, в патогенезе всех, и особенно органических, расстройств имеют значение общесоматический, общемозговой и локальный мозговой факторы, которые звучат в клинике как конкретные симптомы.

Деменцня

Деменция - синдром хронического или прогрессирующего заболевания мозга, при котором нарушаются высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не помрачено. Симптомы присутствуют не менее 6 месяцев, хотя возможно и более прогрессивное начало деменции. Деменциям способствуют продолжительный прием медикаментов, дефицит витамина В12 и Вб, метаболический дисбаланс в результате болезней почек и печени, а также эндокринной патологии, сосудистая патология, депрессии, инфекции, черепно­ мозговые травмы, алкоголизм, опухоли. При диагностике деменций также отмечаются дополнительные симптомы, такие как бред, галлюцинации, депрессии.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

200

Глава 7. Частная психиатрия

Деменция при болезни Альцгеймера (F00)

Этиология и патогенез

Этиология при болезни Альцгеймера близка другим дементирующим процессам. Генетической причиной является дефект различных участков 21 хромосомы в области перетяжки и нижнего плеча; гены этих участков контролируют рост локальных групп нейронов. Вероятно, болезнь является генетически гетерогенной, так как наблюдаются рецессивные и доминантные типы передачи. Дефект приводит к образованию в заднелобных отделах доминантного полушария скоплений бета-амилоида (амилоидные тельца, тельца Гленнера), которые нарушают микроциркуляцию. В патогенезе принимают участие дефицит ацетилхолинтрансферазы, понижение синтеза ацетилхолина и замедление нейрональной проводимости, а также интоксикация алюминием. Увеличение алюминия в плазме отмечается при продолжительном приеме аспирина, после гемосорбции и гемодиализа, а также при проживании в экологически неблагоприятных районах, в частности над месторождениями бокситов. Предполагается, что в эволюции болезнь Альцгеймера возникла в результате прионного поражения 21 хромосомы вирусом медленной инфекции, но не подверглась отбору в связи с селективными преимуществами пораженных. К этим преимуществам относится, в частности, более высокий объем памяти, который свойственен данным пациентам на ранних этапах онтогенеза. Снижение памяти при этом заболевании приводит к сенсорной и социальной изоляции, которая обусловливает вторичную депривацию, и это способствует нарастанию деменции. Аналогично развивается депривация при других деменциях. Атрофия коры приводит к компенсаторной гидроцефалии и расширению боковых желудочков. При увеличении продукции ликвора выраженность деменции нарастает. Так как амилоид может накапливаться вокруг сосудов, в патогенезе принимает участие и сосудистый фактор. В этиологии и патогенезе играет роль и аутоиммунный фактор.

При одном из вариантов болезни амилоид накапливается в затылочных и теменных отделах, а также гипоталамических ядрах (болезнь с тельцами Леви). Такие случаи протекают с галлюцинаторно-параноидными психозами и эпилептическими припадками.

В каждом конкретном случае болезни можно говорить о степени вклада различных факторов в этиологию и патогенез болезни.

Распространенность

Болезнь Альцгеймера выявляется более чем у половины всех больных с деменциями. У женщин заболевание отмечается в два раза чаще, чем у мужчин. Подвержены заболеванию 5 % лиц старше 65 лет, однако заболевание чаще начинается с 50 лет; описаны ювенильные случаи в возрасте 28 лет. Занимает 4-5 место среди причин смерти в США и Европе.

Клиника

Заболевание чаще протекает прогредиентно, хотя при скоплении амилоида вокруг сосудов возможны приступообразные варианты, связанные с сочетанием атрофии и сосудистой патологии. Продолжительность заболевания от 2 до 10 лет. При деменции с поздним началом (после 65) степень прогредиентности меньше, чем при деменции с ранним началом (до 65 лет). При деменции с ранним началом чаще отмечается поражение теменной, височной области и гипоталамических ядер, и более отчетлива генетическая предрасположенность.

7.1. Органические, в том числе симптоматические, психические расстройства

201

Смешанные, атипичные варианты связаны с сочетаниями сосудистой или травматической и атрофической деменции.

В инициальном периоде нередки затяжные и не поддающиеся терапии невротические состояния, затяжные депрессивные эпизоды, хронические параноидные состояния, в частности с идеями ревности и ущерба, острые и преходящие психотические расстройства. Уже на этой стадии признаки атрофии можно отметить на компьютерной томографии (КТ). Первичное когнитивное снижение субъективно отмечает и сам больной, пытаясь его компенсировать.

На ранних этапах можно заметить своеобразное изменение мимики - «Альцгеймеровское изумление», при котором глаза широко раскрыты, мимика удивления, мигание редкое. Ухудшается ориентировка в незнакомом месте. Возникают затруднения в счете, письме. В целом создается впечатление снижения успешности социального функционирования.

Главным симптомом первой - манифестной - стадии является прогрессирующее расстройство памяти и реакция личности на когнитивный дефицит в форме депрессии, раздражительности, импульсивности. В поведении отмечается регрессивность: неряшливость, частые сборы «в дорогу», стереотипность, ригидность. В дальнейшем расстройства памяти перестают осознаваться. Амнезия распространяется на привычные действия, пациенты забывают бриться, одеваться, умываться. Тем не менее последней нарушается профессиональная память. На ЭЭГ можно отметить как пароксизмальную активность, так и снижение вольтажа над очагом атрофии. Пациенты могут жаловаться на головные боли, головокружение и тошноту, что является симптомом гидроцефалии. Прогрессивно за короткий промежуток времени теряется вес при сохранном и даже повышенном аппетите.

При беседе с пациентом заметны нарушение внимания, неустойчивая фиксация взгляда, стереотипные обирающие движения. Иногда заболевание манифестирует остро в виде амнестической дезориентировки. Уходя из дома, пациенты не могут его найти, забывают свою фамилию и имя, год рождения, не могут прогнозировать последствия своих поступков. Период дезориентировки сменяется относительной сохранностью памяти. Острое манифестирование и приступообразное течение свидетельствуют о присутствии сосудистого компонента.

На второй стадии к амнестическим нарушениям присоединяются апраксия, акалькулия, аграфия, афазия, алексия. Пациенты путают правую и левую сторону, не могут назвать части тела. Возникает аутоагнозия, и они перестают узнавать себя в зеркале. Удивленно рассматривая себя, они прикасаются к лицу. Меняются почерк и характер росписи. Возможны эпилептические припадки и кратковременные эпизоды психозов. Присоединение соматической патологии, например пневмонии, может вызвать делирий. Нарастает мышечная ригидность, скованность, возможны паркинсонические проявления. В речи - персеверации, в постели пациенты стереотипно накрываются с головой или совершают «обшаривающие» движения.

Поэт и переводчик Ch. С. Williams так иллюстрирует болезнь Альцгеймера:

Она о т в е ч а е т

на надоедливы е звонки, сп р аш и вает, ч т о п ер ед ать ,

за б ы в а ет, ч т о

п ер ед ать , за б ы в а ет, к т о звонил.

Одна из их дочерей, наверно, до гады в ается м у ж : т а , у которой собаки, д е т и , м а ль ч и к Д ж ед?

Д а, возможно, но как всп ом н и ть,

к о то р ая ,

как всп ом н и ть

ч то-либо,

когда все и м ен а за б ы т ы и п ер еп утан ы ,

 

 

Когда одинокие ц в е т ы р ассудк а и

п а м я т и

р а с ц в е т а ю т и

у м и р а ю т

те п е р ь в разн ое вр ем я?

 

 

 

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

202

 

 

Глава 7. Частная психиатрия

И ногда ее собственное ли ц о п о я в ля етс я вдруг перед ней с уж асаю щ ей

н е у м е с т н о с т ь ю в зеркале.

 

 

Она з н а е т , ч т о

с т о и т ей п о т е р п е т ь , и взгляд его дрогн ет, с ты дли в о и

кр отк о, к ак у воспитанного ребенка.

 

 

Оно

о т в е р н е т с я о т

нее, словно см ущ енное

с е к р е т а м и

э т о й

чудовищ ной игры в п р ятки .

 

 

Но

если она

з а б у д е т

и снова в зглян ет, оно

о п я т ь б у д е т

т а м ,

н аблю дая украдкой и плача.

 

 

Третья стадия - марантическая - не специфична. Мышечный тонус обычно повышен. Пациенты погибают в состоянии вегетативной комы.

Клинический пример деменции при болезни Альцгеймера с ранним началом:

П ац и ен т А.,

5 8 л е т , р а н ее р а б о т а л

б у х га л т е р о м ;

н аряду

с

т е к у щ е й

р а б о т о й го т о в и л

обширные годовые

о т ч е т ы

д л я ф ирм.

Социально

успеш ен.

В

ан ам н езе

-

без

особенностей,

не

к у р и т ,

сп и р тн ое

у п о т р е б л я е т

 

эпизодически.

П оследние

несколько

 

л е т

 

о т м е ч а л

у т о м л я е м о с т ь , п отер ю

веса. В те ч е н и е года начались н еп р и я тн о сти :

с т а л д е л а т ь

ош ибки в о т ч е т а х , в р е з у л ь т а т е

п о т е р я л больш ое число

ср едств . С т а л

д е л а т ь

записи,

но забы вал,

где

их

о с т а в л я л . Все

э т и

си м п то м ы

 

п р о те к а ли

на

фоне

 

сниженного

 

н астр оен и я

и

р а зд р а ж и т е л ь н о с т и о т

своей

н е с о с т о я те л ь н о с т и . П риехал

в другой

город и о с т а в и л

м а ш и н у на ц ен тр аль н о й

площ ади,

где долж ен

бы л

в с т р е т и т ь с я

с

п р и я те л е м .

Через

несколько

часов

 

после

встр еч и

забы л, где

о с т а в и л м аш и н у,

м е т а л с я

в

ее

поисках.

О б р ати лся к

п си хи атр у .

При

о с м о тр е

р а с т е р я н ,

гла за

ш ироко

и

удивленно

р аск р ы ты . П у т а е т д а т ы ,

то ч н о

не п ом н и т, к ак поп ал в э т о т город.

О т ч е т л и в о е

сниж ение

п а м я т и

на

т е к у щ и е

со б ы ти я

и

со б ы ти я

последней

недели. На КТ -

признаки

а тр о ф и и заднелобны х

о т д е л о в

„левого полуш ария, компенсированная гидроцеф алия.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимы: признаки деменции, то есть снижение памяти, других когнитивных функций, снижение контроля над эмоциями, побуждениями, а также объективное подтверждение атрофии на КТ, ЭЭГ или при неврологическом исследовании. На КТ отмечается расширение боковых желудочков со стороны атрофии, что может привести к смещению срединных структур мозга в сторону атрофического очага, истончение борозд и расширение подпаутинных пространств. Собственно очаг атрофии лишь несколько выше по плотности окружающей мозговой ткани.

Критерии диагностики болезни Альцгеймера: наличие критериев деменции, постепенное начало с медленно наступающим слабоумием, отсутствие данных клинического или специального исследований в пользу другого системного или мозгового заболевания; отсутствие очаговой мозговой симптоматики на ранних этапах деменции.

Деменция при болезни Альцгеймера может сочетаться с сосудистой деменцией, при таком сочетании вероятно волнообразное течение заболевания (синдром Гейера-Геккебуша-Геймановича).

Соседние файлы в папке Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.)
Помощь Обратная связь Вопросы и предложения Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности