- •Decision making in critical care
- •3.5 039(01)—95
- •Глава 1
- •Глава 2
- •Глава 3
- •Глава 4
- •Глава 5
- •Глава 6
- •Глава 7
- •Глава 8
- •Глава 9
- •Глава 10
- •Глава 11
- •Глава 12
- •Глава 13
- •Глава 14
- •Глава 15
- •Глава 16
- •Глава 17
- •Глава 18
- •Глава 19
- •Глава 20
- •Глава 21
- •Глава 22
- •Глава 23
- •Глава 24
- •Глава 25
- •Глава 26
- •Глава 27
- •Глава 28
- •Глава 29
- •Глава 30
- •Глава 31
- •Глава 32
- •Глава 33
- •Глава 34
- •Глава 35
- •Глава 36
- •Глава 37
- •Глава 38
- •Глава 39
- •Глава 40
- •Глава 41
- •Глава 42
- •Глава 43
- •Глава 44
- •Глава 45
- •Глава 46
- •Глава 47
- •Глава 48
- •Глава 49
- •Глава 50
- •Глава 51
- •Глава 52
- •Глава 53
- •Глава 54
- •Глава 55
- •Глава 56
- •Глава 57
- •Глава 58
- •Глава 59
- •Глава 60
- •Глава 61
- •Глава 62.
- •Глава 63
- •Глава 64
- •Глава 65
- •Глава 66
- •Глава 67
- •Глава 68
- •Глава 69
- •Глава 70
- •Глава 71
- •Глава 72
- •Глава 73
- •Глава 74
- •Глава 75
- •Глава 76
- •Глава 77
- •Глава 78
- •Глава 79
- •Глава 80
- •Глава 81
- •Глава 82
- •Глава 83
- •Глава 84
- •Глава 85
- •Глава 86
- •Глава 87
- •Глава 88
- •Глава 89
- •Глава 90
- •Глава 91
- •Часть 1
- •Глава 92
- •Часть 2
- •Глава 93
- •Глава 94
- •Глава 95
- •Глава 96
- •Глава 97
- •Глава 98
- •Брадиаритмии
- •Руководство
- •Иб№ 5688
Глава 82
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
1. Метаболический ацидоз — это снижение содержания в крови бикарбоната, сопровождающееся дифицитом оснований. Сюда не входит незначительно выраженный немедленный компенсаторный физиологический ответ на острый дыхательный алкалоз (при этом изменение НСО3 = 0,2 х изменение РаСО2), который не сопровождается дефицитом оснований. При этом следует помнить о возможной ошибке измерения; измеряемый уровень НСО3 в крови должен соответствовать расчетному. Значение рН выше 7,43 свидетельствует о том, что метаболический ацидоз развился компенсагорно вследствие респираторного алкалоза (изменение НСО3 = 0,5 х изменение РаСО3). О метаболической ацидемии говорят, когда рН становится менее 7,39; при этом обычно определяется компенсаторный дыхательный алкалоз (изменение РаСО3 = 1,1 х изменение НСO3). Если рН находится между этими значениями, следует думать о смешанных расстройствах; преобладающую причину выявляют другим образом, например, анализируя данные анамнеза и физикального обследования.
2. Анионная разница [АР == Na+ (Cl- + НСО3)] обычно составляет 12 ммоль/л. Не рассматривая участие ионов хлора, можно сказать, что увеличение содержания кислых анионов, таких как лактат или ацетоацетат, приводит к повышению АР на такое же количество молей, на которое снижается содержание НСО3. Если снижение концентрации НСО3 превышает увеличение АР, это свидетельствует о наличии смешанного ацидоза, который возникает как в результате увеличения АР, так и по другим причинам. Ацидоз с возрастанием АР может быть вызван приемом/введением лекарственных препаратов и токсических веществ, например метанола (метаболитом которого является муравьиная кислота), салицилатов, этиленгликоля (превращающегося в щавелевую кислоту), паральдегида (уксусная кислота), а также парацетамола и бутанона (оба препарата приводят к лактоацидозу). Кроме приема лекарств, наиболее частой причиной ацидоза с увеличением АР является кетоацидоз, который можно распознать по клинической картине сахарного диабета, либо по обнаружению кетоновых кислот в крови. Преобладающей кетокислотой при алкогольном кстоацидозе является бета-гидроксимасляная кислота, которая не определяется в тесте на кетоновые тела, основанном на последовательном разведении.
3. Мнения об эффективности коррекции метаболического ацидоза введением NaНСО-3 противоречивы, так как это может привести к транзиторному повышению РаСО2, увеличению церебрального ацидоза, снижению уровня К+, повышению уровня Na+ сдвигу влево кривой диссоциации оксигемоглобина, а также к появлению метаболического алкалоза. В то же время коррекция ацидемии может улучшить сердечную функцию и способствовать действию вазоактивных препаратов. Можно рекомендовать осторожное введение NaHCО3 [дефицит оснований х 0,1 х масса тела, (кг)] в ситуации, когда рН составляет менее 7,2, а предшествующее введение физиологического раствора не привело к желаемому результату. Не следует поднимать рН более 7,25 одним лишь введением NaHCО3.
4. Ацидоз, не связанный с увеличением анионной разницы (гиперхлоремический метаболический ацидоз), может быть вызван введением кислот (NH4Cl, CaCl2, аргинин НС1), потерей НСО3 через ЖКТ (при диарее, фистуле тонкого кишечника, илеостоме) или же потерей оснований с мочой (почечный канальцевый ацидоз; состояния с пониженным содержанием минералокортикоидных гормонов, например, болезнь Аддисона; прием ингибиторов карбоангидразы). Дефицит альдостерона можно заподозрить при наличии характерной клинической картины (снижение массы тела, гиперпигментация кожи, гипотензия) либо указаний на прием стероидных гормонов. Главным в лечебной тактике (где это возможно) должна быть терапия основного заболевания, однако значительная ацидемия (рН < 7,2) сама по себе иногда служит показанием к частичной коррекции введением NaHCO3.
5. Предрасполагающими к развитию лактоацидоза факторами являются тканевая гипоксия (шок, гипотензия, застойная сердечная недостаточность, гипоксемия), значительные расстройства метаболизма при некоторых заболеваниях (сепсис, печеночная недостаточность, лейкозы, судорожные состояния, отравление стрихнином, наличие патологической флоры в кишечнике), прием/введение лекарственных препаратов или токсинов (бутанон, парацетамол, ритодрин), а также врожденные нарушения метаболизма (дефицит глюкозо-6-фосфатазы). D-форма лактата не выявляется обычными ферментными методами и требует проведения специальных анализов. Основой лечебной тактики является этиотропная терапия, однако при значении рН менее 7,2 требуется частичная коррекция введением NaHCO3. Дихло-роацетат стимулирует активность пируватдегидрогеназы и с успехом используется при лечении лактоацидоза. Наличие D-лактата требует назначения внутрь невсасывающихся антибиотиков, например ванкомицина.