Глава 56

ТРУДНОСТИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ

1. Повышение пикового давления в дыха­тельных путях на вдохе (ПДВ) всегда представ­ляет серьезную проблему. Это явление может встречаться лишь при использовании частот­ных или объемно-циклических респираторов, а также в случае неисправности прессоциклических респираторов. Давление может повышать­ся лишь до верхнего предела, на который ус­тановлен предохранительный клапан. В повы­шении ПДВ можно выделить 3 фактора. Пер­вый — это давление в конце выдоха, которое, возрастая при неисправности клапана выдоха или системы шлангов, может отменять или за­держивать выдох, увеличивая, таким образом, давление и на выдохе, и на вдохе.

2. Два других фактора ПДВ можно опреде­лить при задержке выдоха и измерении пиково­го давления и давления в фазу плато. Зависи­мость давления в фазу плато (статическое дав­ление) и дыхательного объема отражает общую (грудной стенки плюс легкие) статическую по­датливость. Показателем сопротивления пото­ку воздуха является разница между пиковым давлением и давлением в фазу плато.

3. Причиной высокого сопротивления дыха­тельному потоку может быть обструкция в кон­туре респиратора между местом, где произво­дится измерение и эндотрахеальной трубкой. Повышению сопротивления также способ­ствует обструкция интубационной трубки, на­пример при ее сгибании, обструкции секретом, либо при пережатии зубами, если речь идет об оротрахеальной трубке. Наблюдение за рабо­той респиратора, герметичностью и проходи­мостью его контура и воздуховода относится к наиважнейшим обязанностям персонала отде­ления интенсивной терапии. Недостаточное ув­лажнение вдыхаемой газовой смеси может при­вести к затвердеванию секрета на стенке инту­бационной трубки, а поломка обогревателя — к ожогам дыхательных путей пациента. Утечка газовой смеси в контуре более выражена при высоком пиковом давлении на вдохе, что при­водит к снижению МОД и развитию гиперкапнии. Важное значение имеет измерение величи­ны фракции кислорода в дыхательной смеси (FiO₂), так как эта величина может изменяться, например, при колебании давления стенки по­дающих к смесителю газ трубок.

4. Разрыв легкого может привести к проник­новению газа в интерстиций легочной ткани, что нередко предшествует более значительному распространению газа. В дальнейшем возмож­но образование пневмомедиастинума, пневмоперикарда, пневмоторакса и пневмоперитонеума, а также подкожной эмфиземы. Изредка развивается газовая эмболия артерий большого круга кровобращения. К признакам пневмото­ракса, из которых не все могут быть выявлены, относятся: снижение звучности дыхательных шумов, тимпанит при перкуссии, смещение тра­хеи, а также повышенная проводимость звука с боковой поверхности стенки грудной клетки к срединной линии. Встречаются и неспецифи­ческие изменения уровня системного артери­ального давления, которые могут выражаться как в гипо-, так и гипертензии. Желательно подтвердить диагноз рентгенограммой грудной клетки, если только состояние больного не тре­бует немедленной эвакуации воздуха из плев­ральной полости посредством пункции грудной клетки.

5. Увеличение объема брюшной полости обычно объясняется скоплением газа в желудке и кишечнике, и может быть следствием ИВЛ положительным давлением. Сложнее разо­браться в причине появления свободного воз­духа в брюшной полости; при дифференциаль­ной диагностике следует учитывать возможность разрыва органов желудочно-кишечного тракта.

6. Причина двигательного возбуждения больного может быть простой и легкоустранимой, например неудобное положение в кровати. Применение седативных и наркотических пре­паратов описано ниже по ходу схемы, чтобы еще раз подчеркнуть, что их назначение оправ­дано лишь после того, как исключены другие, потенциально опасные для жизни больного причины двигательного возбуждения.

7. Вновь выявляемые нарушения могут объ­ясняться как развитием новых, так и усугубле­нием прежних расстройств; при этом вентиля­ция положительным давлением может обо­стрить их. Например, повышение внутригрудного давления без увеличения венозного давле­ния за пределами грудной клетки приводит к дефициту венозного возврата; обычно это случается лишь при гиповолемии или дилатации вен. Венозный возврат снижается при избыточ­ном феномене «ловушки» газа в легких вслед­ствие высокой частоты или объема вентиляции, особенно у больных с ХНЗЛ. Увеличение веноз­ного давления также повышает внутричереп­ное давление. Вентиляция с положительным давлением может приводить к повышению легочного сосудистого сопротивления, следстви­ем чего является шунтирование крови справа налево. Отек легких вследствие задержки жидкости возникает, возможно, из-за повышения уровня антидиуретического гормона (АДГ), вызванного положительным внутригрудным давлением.