- •Decision making in critical care
- •3.5 039(01)—95
- •Глава 1
- •Глава 2
- •Глава 3
- •Глава 4
- •Глава 5
- •Глава 6
- •Глава 7
- •Глава 8
- •Глава 9
- •Глава 10
- •Глава 11
- •Глава 12
- •Глава 13
- •Глава 14
- •Глава 15
- •Глава 16
- •Глава 17
- •Глава 18
- •Глава 19
- •Глава 20
- •Глава 21
- •Глава 22
- •Глава 23
- •Глава 24
- •Глава 25
- •Глава 26
- •Глава 27
- •Глава 28
- •Глава 29
- •Глава 30
- •Глава 31
- •Глава 32
- •Глава 33
- •Глава 34
- •Глава 35
- •Глава 36
- •Глава 37
- •Глава 38
- •Глава 39
- •Глава 40
- •Глава 41
- •Глава 42
- •Глава 43
- •Глава 44
- •Глава 45
- •Глава 46
- •Глава 47
- •Глава 48
- •Глава 49
- •Глава 50
- •Глава 51
- •Глава 52
- •Глава 53
- •Глава 54
- •Глава 55
- •Глава 56
- •Глава 57
- •Глава 58
- •Глава 59
- •Глава 60
- •Глава 61
- •Глава 62.
- •Глава 63
- •Глава 64
- •Глава 65
- •Глава 66
- •Глава 67
- •Глава 68
- •Глава 69
- •Глава 70
- •Глава 71
- •Глава 72
- •Глава 73
- •Глава 74
- •Глава 75
- •Глава 76
- •Глава 77
- •Глава 78
- •Глава 79
- •Глава 80
- •Глава 81
- •Глава 82
- •Глава 83
- •Глава 84
- •Глава 85
- •Глава 86
- •Глава 87
- •Глава 88
- •Глава 89
- •Глава 90
- •Глава 91
- •Часть 1
- •Глава 92
- •Часть 2
- •Глава 93
- •Глава 94
- •Глава 95
- •Глава 96
- •Глава 97
- •Глава 98
- •Брадиаритмии
- •Руководство
- •Иб№ 5688
Глава 13
БРАДИАРИТМИИ
Электрокардиографическим признаком брадиаритмии является наличие сокращений желудочков менее 60 уд/мин. Подобное замедление ритма может встречаться и у здоровых людей; например, у тренированных спортсменов, чаще всего во сне, отмечают снижение частоты сердечных сокращений до 30 уд/мин. Однако патологическая брадикардия опасна не только возможным снижением сердечного выброса, но и наличием тех заболеваний, которые его вызывают.
1. Патологическая синусовая брадикардия, с бессимптомным течением, не обязательно требует лечения; медленный ритм в этом случае может способствовать обеспечению защиты от желудочковой аритмии, а также снижению потребления О2 миокардом. С точки зрения гемодинамики, частота сердечных сокращений, равная 30 уд/мин, переносится больными лучше, чем ритм свыше 150 уд/мин. Лечение брадиаритмии обычно начинают при частоте желудочковых сокращений менее 50 уд/мин, а также при наличии таких признаков недостаточности кровообращения, как спутанность сознания или обморок. К обратимым и подлежащим коррекции причинам брадиаритмии относят: гипоксемию, шок, метаболический ацидоз, гипотермию, повышение внутричерепного давления, ишемию миокарда, нарушение работы кардиостимулятора, а также действие лекарственных препаратов (анаприлин, дигиталис, верапамил, орнид, амиодарон, трициклические антидепрессанты). Целью лекарственной терапии является увеличение частоты сердечных сокращений до значений выше 60 уд/мин; имплантации кардиостимулятора обычно не требуется.
2. Периоды асистолии в течение 5—15 с могут быть следствием нарушения генерации импульса в синусовом узле, при этом длительность интервала между сокращениями не будет кратной длительности нормального спонтанного сердечного цикла. Интервал менее 4 с является синусовой паузой, обычно не требующей лечебного вмешательства; интервал более 4 с считается синусовой остановкой, при которой больной нуждается вначале лишь в медикаментозной терапии. Другим механизмом выпадения синусовых импульсов является синоаурикулярная блокада, при которой возникающий интервал кратен продолжительности нормального цикла. Значительная синусовая брадикардия, синусовые паузы, остановки синусового узла и синоаурикулярная блокада являются признаками синдрома слабости синусового узла. Для этого синдрома также характерны различные брадитахиаритмии, причем лекарственная терапия по поводу тахикардии может привести к угрожающей жизни брадикардии; в этом случае на период медикаментозного лечения требуется временное трансвенозное подключение стимулятора сердца. Лечение брадиаритмии, как и других видов нарушения сердечного ритма, должно быть в первую очередь этиологическим.
3. Причиной брадикардии при атриовентрикулярной блокаде может быть как выпадение отдельных сокращений, так и низкая частота замещающего ритма (атриовентрикулярного или идиовентрикулярного). Артериовенозная (АВ) блокада второй степени с увеличением интервала РR до тех пор, пока не наступит выпадение очередного комплекса (блокада типа Мобитца I с выпадающими комплексами Венкебаха), часто встречается при инфаркте нижней стенки и прогностически более благоприятна по сравнению с АВ блокадой типа Мобитца II, при которой наблюдается внезапное выпадение очередного комплекса. Блокада по типу Мобитца II часто возникает при обширном инфаркте передней стенки левого желудочка; лечебные мероприятия включают как можно более раннюю трансвенозную кардиостимуляцию, особенно если длительность QRS превышает 120 мс. Полная поперечная блокада (3-я степень) с QRS более 120 мс, а также с предшествующей блокадой 2-й степени по типу Мобитца II также требуют трансвенозной кардиостимуляции. В других случаях АВ блокады 3-й степени при наличии клинических проявлений необходима лекарственная терапия. В начале лечения препаратом выбора является атропин, даже у больных с предположительно идиовентрикулярным замещающим ритмом, так как парасимпатические волокна присутствуют в миокарде желудочков; вдобавок медленный ритм А В соединения с расширенным комплексом QRS бывает трудно отличить от идиовентрикулярного. При бессимптомном течении брадиаритмии и при наличии комплекса QRS с длительностью менее 120 мс следует ограничиться динамическим наблюдением и мониторным контролем.