- •Decision making in critical care
- •3.5 039(01)—95
- •Глава 1
- •Глава 2
- •Глава 3
- •Глава 4
- •Глава 5
- •Глава 6
- •Глава 7
- •Глава 8
- •Глава 9
- •Глава 10
- •Глава 11
- •Глава 12
- •Глава 13
- •Глава 14
- •Глава 15
- •Глава 16
- •Глава 17
- •Глава 18
- •Глава 19
- •Глава 20
- •Глава 21
- •Глава 22
- •Глава 23
- •Глава 24
- •Глава 25
- •Глава 26
- •Глава 27
- •Глава 28
- •Глава 29
- •Глава 30
- •Глава 31
- •Глава 32
- •Глава 33
- •Глава 34
- •Глава 35
- •Глава 36
- •Глава 37
- •Глава 38
- •Глава 39
- •Глава 40
- •Глава 41
- •Глава 42
- •Глава 43
- •Глава 44
- •Глава 45
- •Глава 46
- •Глава 47
- •Глава 48
- •Глава 49
- •Глава 50
- •Глава 51
- •Глава 52
- •Глава 53
- •Глава 54
- •Глава 55
- •Глава 56
- •Глава 57
- •Глава 58
- •Глава 59
- •Глава 60
- •Глава 61
- •Глава 62.
- •Глава 63
- •Глава 64
- •Глава 65
- •Глава 66
- •Глава 67
- •Глава 68
- •Глава 69
- •Глава 70
- •Глава 71
- •Глава 72
- •Глава 73
- •Глава 74
- •Глава 75
- •Глава 76
- •Глава 77
- •Глава 78
- •Глава 79
- •Глава 80
- •Глава 81
- •Глава 82
- •Глава 83
- •Глава 84
- •Глава 85
- •Глава 86
- •Глава 87
- •Глава 88
- •Глава 89
- •Глава 90
- •Глава 91
- •Часть 1
- •Глава 92
- •Часть 2
- •Глава 93
- •Глава 94
- •Глава 95
- •Глава 96
- •Глава 97
- •Глава 98
- •Брадиаритмии
- •Руководство
- •Иб№ 5688
Глава 81
ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНОСТЬ
1. При повышении осмоляльности сыворотки (ОсМд) возникают беспокойство, раздражительность, летаргия, подергивания мышц, а также гиперрефлексия; выраженность этих расстройств прогрессирует, приводя к коме, судорогам и смерти. Клинические проявления зависят от скорости развития и степени гиперосмоляльности. Острое уменьшение объема мозга может привести к подкорковому или внутримозговому кровоизлиянию. При Осмс ниже 340 мОсмоль/кг маловероятно развитие выраженных неврологических симптомов, поэтому следует искать альтернативное объяснение имеющимся расстройствам.
2. Гемодинамические нарушения могут быть вызваны уменьшением ОЦК или перегрузкой объемом, но следует исключить и другие состояния (например, инфаркт миокарда или сепсис). Гиповолемия может быть следствием осмотического диуреза или потери свободной воды через другие механизмы; гиперволемия и застойная сердечная недостаточность (ЗСН) могут возникать в результате осмотического перемещения воды во внутрисосудистое пространство после введения раствора не проникающего в ткани вещества либо избыточного введения натрия. Определение вещества, приводящего к гиперосмоляльности, способствует пониманию гемодинамического статуса больного.
3. Осмотическая разница рассчитывается следующим образом: (определяемая осмоляль-ность мОсмоль/л - расчетная мОсмоль/л), где расчетная мОсмоль/л равна 2Naс + Кс + азот мочевины крови/2,8 + глюкозас/18. Кроме тех случаев, когда увеличение этой разницы может быть полностью объяснено фактом введения и определяемым уровнем в крови нетоксичного агента, например маннита, глицерола или сорбита, необходимо идентифицировать токсичное вещество; в некоторых ситуациях показано проведение интенсивной или специфической терапии. например, при отравлении метанолом либо этиленгликолем вводят в/в этиловый спирт со скоростью 0,5—1,0 мл/кг/ч для поддержания уровня этанола в крови в 1 мг/мл в течение 3 сут для подавления образования токсичных метаболитов. В числе других осмотических токсичных веществ следует назвать тот же этанол и изопропанол; осмоляльность определяют по снижению температуры замерзания, так как другие методы приводят к испарению алкоголя. Все повышающие осмоляльность вещества вызывают гипотонический диурез; снижение ОЦК компенсируют введением соответствующих плазмозамещающих жидкостей и растворов электролитов.
4. Гипернатриемия отражает нарушение соотношения соли и воды, однако при этом необходима и клиническая оценка объема циркулирующей крови. Слишком быстрая коррекция гиперосмоляльного состояния может привести к появлению судорог, отеку мозга и смерти. Гиповолемия может наступить вследствие потери жидкости с мочой, через кожу, в ЖКТ, в третье пространство, а также в результате ятрогенных воздействий; определение источника потери жидкости позволяет проводить этиотропное лечение. Во избежание отека мозга необходимо возместить в течение 48 ч вычисленный объем дефицита свободной воды.
5. В отсутствие заболевания почек значительное выделение мочи может свидетельствовать о наличии несахарного диабета (НД). Приобретенный НД центрального генеза может развиться внезапно, с выделением мочи 3—20 л/сут; примерно в 50% случаев его развитие связано с черепно-мозговой травмой, гипофизэктомией или опухолью. Диагностика сложна и небезопасна для больного; следует проконсультироваться с эндокринологом и нефрологом.
6. Интоксикация солью может быть ятрогенной. Среди других причин следует назвать неполное утопление в соленой воде и избыточный прием соли внутрь. Избыток натрия вычисляется следующим образом: избыток Na (ммоль/л)=[определяемый Na (ммоль/л) — 140 х масса тела (кг)] х (0,2).
Лечение заключается в стимуляции диуреза фуросемидом в течение 48 ч. В зависимости от гемодинамических параметров от 50 до 100% объема выделяемой мочи замещают 5% раствором глюкозы в воде. Необходимо также возмещение потери калия, магния и кальция; во избежание резких колебаний следует вести динамический контроль уровня Naс. Участие различных компонентов (мОсмоль/л) в общей осмоляльности нормальной плазмы выглядит следующим образом: 1) непроникающие в ткани ионы: маннит */18; сорбит/18; глицерол/9; 2) для проникающих ионов: этанол/4,6 (350 мг%)**; метанол/3,2 (80 мг%); этиленгли-коль/6,2 (200 мг%); изопропанол/6,0 (350 мг%).
* Концентрация (мг%).
** Летальный уровень в крови.