Глава 43

ОСТРЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ВЫСОКОМ ДАВЛЕНИИ В ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

1. Диагноз острого отека легких на фоне повышенного легочного венозного давления может быть установлен на основе данных анам­неза и физикального обследования. В анамнезе иногда можно обнаружить факторы, способ­ствовавшие острому отеку легких (например, жалобы на боль в груди, которая может быть отнесена на счет острой ишемии миокарда и дис­функции левого желудочка, или указания на недавно начавшуюся аритмию). Диагностиче­скую концепцию, возникшую на основании кли­нических признаков отека легких, обычно подт­верждает рентгенография грудной клетки, на которой можно обнаружить признаки отека легких и кардиомегалию. Иногда данные кли­нического обследования не позволяют сделать однозначного вывода; в этом случае для уста­новления диагноза отека легких с повышенным давлением в легочной артерии необходимо про­вести измерение капиллярного давления закли­нивания в ЛА.

2. Этиология острого отека легких с высо­ким давлением в ЛА зависит от лежащего в его основе заболевания сердца. Провоцировать отек легких могут заболевания, непосредственно отражающиеся на функции миокарда (ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатии, мио­кардит), врожденные или приобретенные поро­ки сердца (например, стеноз устья аорты или недостаточность аортального клапана, стеноз или недостаточность митрального клапана), аритмии сердца, выраженная анемия.

3. Коррекция гипоксемии проводится уве­личением фракции кислорода в дыхательной смеси. При значительно выраженной дыхатель­ной недостаточности может возникнуть необ­ходимость интубации трахеи и проведения ИВЛ перемежающимся положительным давле­нием. Лечение аритмии в каждом конкретном случае заключается в медикаментозной терапии, кардиоверсии либо эндокардиальной сти­муляции. Снижения давления в легочной арте­рии в первую очередь можно добиться введе­нием диуретиков. Вводимый в/в фуросемид оказывает немедленный эффект благодаря дилатации вен еще до проявления его диуретиче­ского действия. Снижение преднагрузки также способствует уменьшению потребности миокарда в кислороде; морфин вводят в дозе 2 мг в/в, если значение среднего системного давле­ния равно или более 70 мм рт. ст. При удовлет­ворительном уровне среднего системного дав­ления снижения преднагрузки можно добиться в/в инфузией нитропруссида. Если лечение по такой схеме не приведет к улучшению состоя­ния больного, следует начать в/в инфузию нитроглицерина; при неэффективности и этого препарата нужно рассмотреть возможность проведения внутриаортальной баллонной контрапульсации. При наличии показаний следует рассмотреть необходимость хирургического ле­чения, например аортокоронарного шунтирования.

4. Если среднее системное давление сохра­няется на уровне менее 70 мм рт.ст., особенно у больного с низким сердечным выбросом, улучшить функциональное состояние миокарда можно в/в введением добутамина (при ЧСС > 120 уд/мин) либо в/в введением дофамина (при ЧСС < 120 уд/мин). Показанием к при­менению контрапульсации является невозмо­жность поднять среднее системное давление до уровня более 70 мм рт. ст. одной лишь медика­ментозной терапией. Добившись повышения среднего системного давления более 70 мм рт.ст., следует начать в/в введение морфина или нитропруссида.