- •Анатомия-физиология
- •Глава I методы исследования1
- •А. Вещества для наливки
- •Б. Методы наливки
- •В. Исследование препаратов
- •Д. Методы наливки вен
- •Глава II
- •Глава III
- •И его артерий1
- •А. Сравнительная анатомия артерий спинного мозга
- •I. Сравнительная анатомия артерий поверхности спинного мозга
- •1. Верхний шейный отдел спинного мозга
- •2. Шейное утолщение (рис. 8, 9, 10 и 11)
- •3. Грудной отдел спинного мозга
- •4. Поясничное утолщение
- •5. Конус спинного мозга
- •II. Сравнительная анатомия внутримозговых артерий
- •1. Различия в темпах роста спинного мозга и позвоночника
- •2. Функциональная организация сшшного мозга: утолщения
- •Общее заключение
- •Глава IV
- •И позвоночника1
- •История вопроса
- •I. Корешковые артерии
- •1. Общие свойства
- •2. Классификация
- •II. Передние корешково-спинальные артерии 1. Общие данные
- •2. Распределение передних корешково-спинальных артерий
- •III. Задние корешково-спинальные артерии
- •1. Общие данные
- •I. Верхний, или шейно-грудной, бассейн
- •II. Промежуточный, или средний грудной, бассейн
- •III. Нижний, или пояснично-грудной бассейн
- •I. Передняя спинальная артерия
- •II. Задние спинальные артерии
- •III. Вторичные спинальные стволы
- •I. Центральные артерии. Центральный бассейн
- •1. Шейный отдел спинного мозга
- •2. Грудной отдел спинного мозга
- •3. Пояснично-крестцовый отдел спинного мозга
- •II. Периферические артерии. Периферический бассейн
- •III. Анастомозы между центральным и периферическим бассейнами (рис. 67 и 68). Горизонтальные бассейны
- •I. Описание артерий твердой мозговой оболочки спинного мозга
- •II. Спиралевидные артерии и сосудистые клубочки
- •1. Спиралевидные, или «орнаментальные», артерии
- •2. Сосудистые клубочки
- •Е. Артерии позвоночника
- •1. Происхождение артерий позвоночника
- •2. Распределение артерий позвонка
- •Глава V
- •1. Капилляры белого вещества
- •2. Капилляры серого вещества
- •3. Капилляры спинальных ганглиев
- •Глава VI
- •А. Внутримозговые вены
- •1. Передняя спинальная вена
- •2. Задняя спинальная вена
- •3. Передне-боковые и задне-боковые спинальные вены
- •Д. Вены, или сплетения, межпозвоночных отверстий
- •Е. Наружные венозные сплетения позвоночника
- •Заключение
- •Глава VII
- •1. Гемодинамика в магистральных стволах
- •II. Венозная гемодинамика 1. Внутримозговая венозная гемодинамика
- •I. Методы исследования и их результаты
- •II. Влияние артериального давления на спинальную гемодинамику
- •III. Факторы регуляции
- •1. Химические факторы
- •2. Нервные факторы
- •3. Метаболические факторы
- •4. Влияние нейрональной активности
- •5. Влияние патологических факторов
- •6. Действие химических веществ
- •Глава VIII
- •Заключение
- •Глава IX
- •История и общие положения
- •I. Общие симптомы
- •II. Топографические горизонтальные формы
- •1. Полное поперечное размягчение спинного мозга
- •2. Полное переднее размягчение спинного мозга
- •3. Частичное переднее размягчение спинного мозга
- •4. Заднее размягчение спинного мозга
- •III. Топографические вертикальные формы
- •2. Некоторые дегенеративные миелопатии неясного происхождения
- •Глава X этиология и патогенез сосудистых миелопатии
- •А. Патология и хирургия грудного и брюшного отделов аорты и их межреберных и поясничных ветвей
- •I. Атеросклероз аорты
- •II. Аортальные эмболии
- •III. Врожденные аномалии аорты
- •IV. Абдоминальная аортография
- •V. Операции на аорте
- •VI. Хирургия грудной и брюшной полости
- •I. Болезни артерий
- •II. Эмболии
- •III. Миелопатий после радиотерапии
- •1. Спинальный тромбофлебит
- •2. Вторичные миелопатии при повышении венозного давления в позвоночном канале
- •Глава XI
- •II. Дископатии
- •III. Позвоночные артрозы
- •IV. Кифосколиозы
- •V. Аномалии затылочно-позвоночного сочленения
- •VI. Болезнь педжета
- •VII. Болезнь потта
- •VIII. Метастазы рака в позвоночник и эпидуральную клетчатку
- •Эпидуральная анестезия
- •1. Опухоли позвоночника и позвоночного канала
- •2. Сосудистые аномалии спинного мозга
- •Глава XII
- •2. Методы артериографии в зависимости от исследуемого уровня спинного мозга
- •I. Передняя спинальная система
- •II. Задняя спинальная система
- •III. Артерии твердой мозговой оболочки спинного мозга
- •IV. Артерии позвонков
- •I. Сосудистые миелопатии
- •1. Патология и хирургия грудной и брюшной аорты
- •2. Поражение подключичной и позвоночной артерий
- •II. Сосудистый фактор при заболеваниях позвоночника, оболочек и спинного мозга
- •1. Заболевания позвоночника
- •3. Сосудистые аномалии спинного мозга
- •Глава XIII
- •I. Флебография позвоночника
- •II. Спинальная флебография
- •В. Флебография при патологии позвоночника и спинного мозга
- •I. Флебография позвоночника
- •II. Спинальная флебография
III. Миелопатий после радиотерапии
В противоположность широкораспространенному мнению об устойчивости нервной ткани к радиации стало достоверно известно, что вещество мозга чувствительно к ней. Спиналъные осложнения радиотерапии
6* 163
появляются чаще, чем это предполагали ранее. В последнее время они стали предметом большого числа исследований.
В 1941 г. Н. Е. Albhom опубликовал 4 наблюдения, затем были опубликованы случаи L. D. Stevenson, R. E. Eckhardt (1945), G. Boudin (1948), N. Malamud и соавт. (1954), Н. Н. Itabashi и соавт. (1957), М. Bonduelle, P. Bouygues и А. Е1. Ramу (1958), Th. Alajouanine, P. Ca-staigne и J. Graveleau (1959), С. A. Pallis, S. Louis и R. K. Morgan (1961), J, B. Dines и M. J. Smedal (1960), Th. Alajouanine, F. Lhermitte, G. Cam-bier, J. L. Gautier (1961). В последней работе Alajouanine собраны 18 опубликованных случаев миелопатий после радиотерапии, в нескольких из них было проведено анатомическое исследование.
В течение последних лет обсуждаются значительные по числу наблюдений группы С. D. van Cleave (1963), S. Baldius (1966), Т. J. Reagan, J. E. Thomas и M. J. Colby (1968), A. Charbonnel, J. Bonnard, J. R. Feve, B. Gharbonnel и Н. de Grissac (1970), P. Castaigne, J. Cambier и R. Es-courolle (1970).
На основании различий в клинической картине, развитии, гистологических изменениях и патогенезе разработана классификация миелопатий после радиотерапии. К настоящему времени опубликованы сотни таких осложнений.
Клинические проявления пострадиотерапевтических миелопатий, по классификации Т. J. Reagan и соавт. (1968), подразделяются на четыре главных типа, которые могут сочетаться и иметь переходные формы.
Транзиторные миелопатий относительно часто ограничиваются чи сто субъективными незначительными чувствительными нарушениями, ча сто имеет место изолированный симптом Лермитта при затылочном сги бании; эти симптомы, как правило, исчезают через несколько месяцев, исключение составляют единичные случаи с тяжелым течением и стойкой неврологической симптоматикой.
Симптомы периферических повреждений, обусловленные пораже нием передних рогов на уровне зоны облучения, являются редкостью (M. M. Greenfield, F. M. Stark, 1948), за исключением случаев, когда они включаются в более сложный синдром поражения продолговатого мозга (Th. Alajoianine).
Более частым проявлением поражения спинного мозга оказывает ся пара- или тетраплегия с внезапным началом и медленным прогресси- рованием.
Обычной формой пострадиотерапевтических осложнений является очень поздняя хроническая миелопатия, которая возникает иногда спустя 1—2 года и проявляется спастической пара- или тетраплегией с неуклон ным прогрессированием и частым преобладанием на одной стороне, при нимая форму синдрома Броун-Секара. Уровень поражения всегда соответ ствует области облучения. Характерно, что вначале чувствительные нару шения преобладают над двигательными, синдром повреждения отсутст вует или слабо выражен; прогноз тяжелый.
Выявленные совершенно особые изменения спинного мозга представляют большой интерес в дискуссии о патогенезе его радиационных поражений. Они характеризуются четырьмя основными чертами (Th. Alajoianine et coll., 1961).
Некроз расположен в основном в белом веществе. Серое вещество поражается значительно меньше. Нейроны относительно сохранены.
Тяжелые изменения выявляются в стенке сосудов, которая утол щается и суживает просвет сосуда.
164
В поврежденных зонах имеется аморфное вещество, напоминаю щее плазму с нитями фибрина и большим количеством эритроцитов.
Глиальная реакция мало выражена. К. Jellinger и К. W. Sturm (1970) отмечают уменьшение количества или даже полное исчезновение олигоглии.
Мнения о патогенезе этих изменений остаются еще противоречивыми. Нет оснований считать, что спинальные осложнения зависят от прямого повреждения нейронов; при этом мало понятным было бы позднее появление таких осложнений.
Теория сосудистой радиационной энцефалопатии основана на наличии значительных изменений сосудов. Облучение действует на спинной мозг опосредованно, повреждая его сосуды. Эти изменения были получены в эксперименте S. P. Hicks. Первичное поражение сосудов объясняет частую локализацию изменений в среднем грудном отделе спинного мозга, васкуляризация которого исключительно бедна. W. Scholz (1962) указал на нарушение проницаемости сосудов, которое приводит к инфильтрации нервной ткани белками с относительно высокой молекулярной массой, образующими описанное выше аморфное вещество.
Теория первичного поражения миелина поддерживается некоторыми исследователями, которые не отрицают при этом роль сосудистого фактора.
Иммунологическая теория пострадиотерапевтических миелопатий была выдвинута совсем недавно P. Lampert, М. Тот и W. D. Rider (1959), М. R. Crompton и D. D. Layton (1861), К. J. Ziilch (1960).
Представляется, однако, справедливым более сдержанно оценивать значение сосудистого фактора в патогенезе миелопатий. R. Garcin, S. God-lewski, P. Rondot включают миелопатий после лучевой терапии в группу сосудистых поражений спинного мозга. P. Castaigne и соавт. (1970) привлекают к объяснению этих миелопатий не только сосудистый механизм, так как радиация вызывает одновременно повреждения эндотелия арте-риол и олигоглии. В заключение заметим, что хотя спинальные осложнения облучений относительно редки, следует все же быть осторожным при назначении радиотерапии в областях, граничащих со спинным мозгом.
Поражение спинного мозга возникает, только начиная с определенных доз облучения, равных 4500 Р (Fletscher, G. Boden, 1948; Pallis, 1961). Распределение доз во времени также может привести к миелопатий, иллюстрацией к этому положению является размягчение спинного мозга, возникшее после единственного сеанса в 2000 Р.
Чаще всего миелопатий как осложнение возникают после лучевой терапии раковых опухолей или множественных аденом головы и шеи. Одна из последних публикаций (P. Castaigne, J. Cambier, R. Escourolle et coll., 1970) посвящена 4 случаям миелопатий, возникшей в течение лучевой терапии по поводу болезни Годжкина.
Д. ПОРАЖЕНИЯ ВЕН СПИННОГО МОЗГА
Миелопатии, обусловленные патологией вен спинного мозга, несомненно редки.