Глава VIII

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СПИННОГО МОЗГА

В патологии спинного мозга долгое время основное место занимал мие­лит. В настоящее время можно полагать, что этиология и патогенез боль­шого числа синдромов, обозначенных как миелит, связаны в сущности с ишемией.

Спинальная патология предстала в новом свете благодаря трем боль­шим событиям. В первой части книги было показано, что исследования кровоснабжения и гемодинамики центральной нервной системы восстано­вили незаслуженно забытые положения классических работ и принесли новые данные, а системные изучения клинико-анатомических случаев с раз­личной патологией спинного мозга позволили выявить очень интересные закономерности. К таким исследованиям можно отнести диссертацию М. Ullmann, выполненную по идеям Th. Alajouanine (1938), работы К. J. Ziilch (1954—1955), F. Lhermitte и J. L. Corbin (1960), R. Garcin, S. Godlewski и P. Rondot (1962), J. Grimer и J. Lapresle (1962), K. Jel-linger (1966), E. Neumayer (1967), C. Fazio (1970). Наконец, новые мето­ды исследования, главным образом селективная артериография спинного мозга, позволили перенести анатомические данные в клиническую и хи­рургическую практику: R. Houdart, R. Djindjian и М. Hurth (1965), G. Di Chiro (1967).

Все это привело неврологов и нейрохирургов к мысли о возможной роли сосудистого фактора в патогенезе некоторых недостаточно еще клас­сифицированных синдромов поражения спинного мозга.

Сосудистая недостаточность спинного мозга может возникнуть в ре­зультате сужения или закрытия артериальных стволов, при падении общей гемодинамики как с поражением артерий, так и без него: часто сосудистая недостаточность появляется при сочетании анатомического и циркулятор-ного факторов.

137

А. СОСУДИСТАЯ СПИНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ПАДЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

В главе VII было сказано, что только снижение давления у человека с нормальными артериями не вызывает ишемических нарушений в спин­ном мозге, даже при очень низких цифрах (от 40 до 50 мм рт. ст.). Иногда, наоборот, опасность падения церебрального кровотока появляется даже при давлении 70 мм рт. ст. Если снижение давления сочетается с увеличе­нием сосудистого сопротивления при диффузном артериите, то порог без­опасности повышается, уменьшение кровотока наступает раньше. Внезап­ное падение давления при сосудисто-сердечных коллапсах [случай G. Во-dechtel (1957)], в течение развития инфаркта миокарда [случай К. J. Zulch, L. Madow, В. Alpers, 1949)], при травматическом шоке вызывает ишемию в бедно васкуляризованных зонах. У лиц преклонного возраста значитель­ную роль играет сочетание диффузного атеросклероза с артериальной ги­потонией.

Некоторые критические зоны артериального кровоснабжения спинного мозга, а именно области с меньшей васкуляризацией, обладают особой предрасположенностью к возникновению ишемических изменений при не­достаточном кровотоке. В принципе, как и в головном мозге, эти области, наиболее удаленные от основных магистралей и расположенные в погра­ничной зоне двух бассейнов, являются наиболее ранимыми и повреждаются первыми. Зоны «последнего луга»' первыми страдают при снижении кро­вотока в артериальном стволе (М. Schneider, 1952). В вертикальной плоско­сти теоретически такие критические зоны должны располагаться на грани­це бассейнов, находящихся друг над другом. Ранее указывалось, что Т. Н. Suh и L. Alexander (1939) установили зону конвергенции верхнего и нижнего бассейнов в оболочечной сети верхней грудной области. На этом уровне, по их мнению, анастомотический путь развит недостаточно.

К. J. Zulch (1954) называет несколько зон, подвергающихся особой опасности: сегмент d4, промежуточный между шейным бассейном, крово­снабжение которого зависит от позвоночной артерии, и грудным, крово­снабжение которого обеспечивается ветвями аорты; сегмент l1 промежу­точный между грудным бассейном и поясничным (см. с. 122). В работе опубликованной в 1962 г., автор пишет: «Я размышлял о возможности ге-модинамических механизмов, изучая схемы питания спинного мозга двумя системами, описанными нейроанатомом Mettler: 1) позвоночной системой и 2) аортальной, граница между которыми проходит через ds—D4... Так как в это время я интересовался проблемой поражения головного мозга в зоне смежного кровоснабжения, у меня возникла мысль, что на уровне спинного мозга могли бы существовать идентичные условия».

С 1957 г. мы постоянно подчеркиваем относительную бедность сосуда­ми средней грудной области на протяжении с 3-го по 8-й сегмент; это яв­ляется причиной наиболее частого возникновения в ней ишемии (см. с. 117).

Вторичные размягчения при острой сосудистой недостаточности дей­ствительно оказываются частыми в средней грудном отделе спинного мозга (рис. 105 и 106). Это подтверждается при анализе руководств по невроло­гии и опубликованных ранее наблюдений. Данные анатомических исследо-

¹ Термин «последний луг» (das letzte Wiese) был предложен в 1950 г. Opitz и Schneider по аналогии с системой орошения полей, где „последний луг" находится в наиболее дефицитных условиях снабжения. Прим. переводчика.

138

ваний свидетельствуют, что некоторые патологические про­цессы очень часто локализуются преимущественно на уровне средних грудных сегментов. К таким процессам от­носятся нарастающие атеросклеротические стенозы и тром­бозы спинальных артерий, некротический миелит, описан­ный С. Foix и Th. Alajouanine, узелковый периартериит, рентгене- и радиотерапевтические миелопатии. Подобная избирательная локализация, установленная P. Graux, С. Guarri и С1. Guesquiere (1962) при исследовании спин­ного мозга старых людей, позволяет объяснить наблюдав­шиеся в этих случаях незначительные неврологические изменения верхних конечностей, верхней половины туло­вища и частое поражение нижних конечностей и нижней половины туловища.

J. L. Corbin (1961) писал, наоборот, что большая часть спинальных ишемических некрозов расположена в утол­щениях, что реже они обнаруживаются в средней грудной области и исключительно редко в верхнем шейном отделе; по его мнению, ишемия средних грудных сегментов будет компенсироваться перетоком из утолщений, в то время как сами утолщения не могут быть компенсированы кровото­ком из соседних областей.

В поперечной плоскости пограничная зона существует на уровне каждого сегмента, она расположена на стыке центральной и периферической артериальных систем.

Рис. 105. Три артериаль -ных бассей­на спинного мозга и бед­ное артери­альное кро-воснабже -ние в сред­ней грудной области.

Общепринято мнение, что эти две системы почти не­зависимы и имеют мало анастомозов. Многие исследовате­ли описывают близкое расположение этих систем и счита­ют, что зона смежного кровоснабжения, которая является их границей, должна первой реагировать на ишемию. Эта концепция принадлежит К. J. Zulch (1956), который опи­сал центральное размягчение, имеющее форму «каран­даша» и являющееся по локализации одним из самых ча­стых (рис. 107).

J. L. Corbin предполагает, что эта смежная область, на­оборот, имеет привилегированное положение: «Если один из потоков, принимающих участие в ее кровоснабжении, выключается, она первая получает кровь из соседних пото­ков и оказывается таким образом, защищенной». Это поло­жение находится в соответствии с описаниями J. Turnbull et coll. (1966), которые отстаивают существование зоны смежного кровоснабжения двух бассейнов, где перекрыва­ются конечные ветви центральных и периферических арте­рий (см. рис. 97).

Итак, может быть, следует пересмотреть существующие описания смежных бассейнов. Они перекрывают друг друга в пограничной зоне, которая по первоначальным предположениям была ранимой, а оказалась в сущности хорошо защищенной. Самые внутренние волокна перекрещен­ного пирамидного пути, в частности, получают кровь и из центральных, и из периферических артерий и таким образом остаются сохранными при на­рушениях гемодинамики.

Анатомические данные подтверждают это: чаще всего повреждения¹ ограничиваются центром центрального бассейна.

139

Рис. 106. Локализация и протяженность ишемжческого некроза в артериальном бас­сейне (Corbin, 1961).

а — ишемия среднего грудного отдела может компенсироваться перетоком из утолщений; б— ишемия шейного утолщения; в — ишемия грудного и поясничного отдела с последующим не­крозом; степень ишемии может варьировать в вависимости от наличия нормально функ­ционирующей тонкой поясничной артериальной ветви; г — или ее отсутствие.

Таким образом, существуют две противоположные теории о наиболь­шей ранимости бассейнов и локализации вторичных изменений при общей сосудистой недостаточности.

Сторонники одной теории считают, что чаще поражаются области со слабой васкуляризацией — это средние грудные сегменты в вертикальной плоскости и смежная зона между центральной и периферической артери­альной системой — в поперечной плоскости.

Приверженцы второй гипотезы считают, что наиболее уязвимыми являются зоны, богатые со­судами и функционально очень активные, которые подвергаются наибольшей опасности при уменьше­нии артериального кровотока; в вертикальной пло­скости это шейное и поясничное утолщения, а в поперечной— центральный бассейн, ранимость ко­торых объясняется особой чувствительностью се­рого вещества к аноксии.

Что касается пашей точки зрения, мы излага­ли ее много раз, она заключается в утверждении особой ранимости средних грудных сегментов.

Рис. 107. Размягчение заднего рога и центральное размяг­чение (или размягчение по типу «карандаша» (Zulch, 1954).

140

Тем не менее мы считаем правильным объяснение частого повреждения утолщений высокой чувствительностью серого вещества к недостатку кис­лорода при уменьшении кровотока. Не вызывает возражений положение о том, что в вертикальной плоскости наиболее частая локализация ишеми-ческих повреждений обнаруживается в центральном бассейне; объяснение этому можно найти в следующих фактах: 1) промежуточная зона между центральным и периферическим бассейнами защищена перекрытиями этих бассейнов; 2) периферическая система компенсируется перимедуллярной сетью; сосудистая недостаточность в центральном бассейне может быть компенсирована только выше- и нижележащими артериями этой системы без участия периферической сети, что обусловливает особую ранимость этого отдела.

Б. СПИНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ СУЖЕНИИ ИЛИ ЗАКУПОРКЕ АРТЕРИЙ, ПИТАЮЩИХ СПИННОЙ МОЗГ

(рис. 108)

Пути артериального притока спинного мозга могут быть сужены или закрыты на различных уровнях. В последние годы было установлено, что сосудистая недостаточность связана не только с изменениями в поверх­ностных и внутримозговых артериях, а чаще возникает при поражении крупных магистралей.

Поражение одного из приносящих артериальных стволов спинного мозга. Причинами изменения кровотока в одной из корешково-спинальных артерий или в сосудах, от которых они отходят (позвоночные артерии, аорта, межреберные и поясничные артерии) могут быть стенозирующие бляшки, тромбоз, облитерирующий артериит, расслаивающаяся аневризма аорты, сдавление артерий (опухолью, диском или при эпидуритах), хирур­гические вмешательства на сосудах (разрез, перевязка, клипирование, пункция при аортографии). Если компенсация не возникает, появляются тяжелые осложнения.

Закупорка одного из магистральных сосудов приводит к размягчению нескольких сегментов; каждая корешково-сшшальная артерия, идущая по поверхности спинного мозга, разделяется на восходящую и нисходящую ветви, поэтому территория ишемии распространяется ниже и выше места вступления артерии; это смещение процесса вверх было отмечено еще Th. Alajoianine и М. Ullman в 1938 г. Протяженность размягчения в глу­бине, в центральном бассейне, больше, чем в периферическом; это связано с тем, что переток в центральной артериальной системе спинного мозга в сущности не происходит, хотя описаны анастомозы, соединяющие цент­ральные артерии (см. с. 75); в периферической системе компенсаторный кровоток устанавливается через перимедуллярную сеть, в образовании ко­торой принимают участие несколько корешковых артерий. Тотальное попе­речное размягчение, вероятно, связано с поражением и центрального, и периферического бассейнов; оно возникает при полном перерыве крово­тока во многих сегментах как на поверхности, так и в глубине спинного мозга.

Закупорка корешково-спинальной артерии, идущей к поясничному утолщению (большой передней корешковой артерии Адамкевича), может

141

быть причиной параплегии с нарушениями чувствительности, распространенными вверх со­ответственно бассейну этой артерии (синдром артерии поясничного утолщения P. Cossa) (см. с. 149).

Стеноз или спазм артерии поясничного утолщения может быть причиной перемежаю­щейся спинальной хромоты.

Поражение поверхностных и внутримозго-вых артерий. Поверхностные артерии, главным образом передняя спинальная система, могут поражаться при артериите и при сдавлении (шейный артроз, шейные дисковые грыжи, пере­разгибание или чрезмерное сгибание шейного от­дела позвоночника, манипуляции на шейном от­деле) (см. с. 171).

Выключение передней спинальной артерии вызывает многосегментарное размягчение раз­личной протяженности. Эти очаги являются центральными; периферические отделы остают­ся сохранными, защищенными периферической: артериальной сетью. Компенсация центрально­го бассейна за счет поверхностной сети невоз­можна, за исключением смежной зоны, где про­исходит перекрытие двух систем васкуляриза-ции.

Может ли установиться компенсаторный? кровоток по анастомозам между центральными артериями смежных уровней? Такая возмож­ность существует, по только в ограниченных пределах.

Размягчение в форме «столба» или «каран­даша», по К. J. Zulch, является в ряде слу­чаев результатом закупорки сосудов передней спинальной системы при отсутствии компенса­торного кровотока.

Рис. 108. Закупорка ар­терий спинного мозга. 1 — большие магистраль­ные артерии; 2 — корешко-во-спинальные артерии; 3 — передняя спинальная артерия.

Закрытие только одной центральной арте­рии (сулько-комиссуральной) должно было бы приводить к центральному сегментарному раз­мягчению, часто одностороннему.

Существование накладывающихся друг на друга, как ветви рядом растущих деревьев, бас­сейнов центральных артерий (см. с. 125) и на­личие вертикальных периэпендимарных анасто­мозов (см. с. 75) делают возможным бессимп­томное течение тромбоза единственной цент­ральной артерии. В этом случае только выключение нескольких соседних центральных артерий приводит к развитию ишемического очага.

Закупорка сосудов периферической сети, которая редко бывает тоталь­ной по всей окружности, вызывает размягчение белого вещества и головки заднего рога. Ограниченное закрытие сосудов задней спинальной системы лежит в основе заднего спинального сидрома (см. с. 148), описан­ного С. Perier и соавт. (1960).

142