- •Анатомия-физиология
- •Глава I методы исследования1
- •А. Вещества для наливки
- •Б. Методы наливки
- •В. Исследование препаратов
- •Д. Методы наливки вен
- •Глава II
- •Глава III
- •И его артерий1
- •А. Сравнительная анатомия артерий спинного мозга
- •I. Сравнительная анатомия артерий поверхности спинного мозга
- •1. Верхний шейный отдел спинного мозга
- •2. Шейное утолщение (рис. 8, 9, 10 и 11)
- •3. Грудной отдел спинного мозга
- •4. Поясничное утолщение
- •5. Конус спинного мозга
- •II. Сравнительная анатомия внутримозговых артерий
- •1. Различия в темпах роста спинного мозга и позвоночника
- •2. Функциональная организация сшшного мозга: утолщения
- •Общее заключение
- •Глава IV
- •И позвоночника1
- •История вопроса
- •I. Корешковые артерии
- •1. Общие свойства
- •2. Классификация
- •II. Передние корешково-спинальные артерии 1. Общие данные
- •2. Распределение передних корешково-спинальных артерий
- •III. Задние корешково-спинальные артерии
- •1. Общие данные
- •I. Верхний, или шейно-грудной, бассейн
- •II. Промежуточный, или средний грудной, бассейн
- •III. Нижний, или пояснично-грудной бассейн
- •I. Передняя спинальная артерия
- •II. Задние спинальные артерии
- •III. Вторичные спинальные стволы
- •I. Центральные артерии. Центральный бассейн
- •1. Шейный отдел спинного мозга
- •2. Грудной отдел спинного мозга
- •3. Пояснично-крестцовый отдел спинного мозга
- •II. Периферические артерии. Периферический бассейн
- •III. Анастомозы между центральным и периферическим бассейнами (рис. 67 и 68). Горизонтальные бассейны
- •I. Описание артерий твердой мозговой оболочки спинного мозга
- •II. Спиралевидные артерии и сосудистые клубочки
- •1. Спиралевидные, или «орнаментальные», артерии
- •2. Сосудистые клубочки
- •Е. Артерии позвоночника
- •1. Происхождение артерий позвоночника
- •2. Распределение артерий позвонка
- •Глава V
- •1. Капилляры белого вещества
- •2. Капилляры серого вещества
- •3. Капилляры спинальных ганглиев
- •Глава VI
- •А. Внутримозговые вены
- •1. Передняя спинальная вена
- •2. Задняя спинальная вена
- •3. Передне-боковые и задне-боковые спинальные вены
- •Д. Вены, или сплетения, межпозвоночных отверстий
- •Е. Наружные венозные сплетения позвоночника
- •Заключение
- •Глава VII
- •1. Гемодинамика в магистральных стволах
- •II. Венозная гемодинамика 1. Внутримозговая венозная гемодинамика
- •I. Методы исследования и их результаты
- •II. Влияние артериального давления на спинальную гемодинамику
- •III. Факторы регуляции
- •1. Химические факторы
- •2. Нервные факторы
- •3. Метаболические факторы
- •4. Влияние нейрональной активности
- •5. Влияние патологических факторов
- •6. Действие химических веществ
- •Глава VIII
- •Заключение
- •Глава IX
- •История и общие положения
- •I. Общие симптомы
- •II. Топографические горизонтальные формы
- •1. Полное поперечное размягчение спинного мозга
- •2. Полное переднее размягчение спинного мозга
- •3. Частичное переднее размягчение спинного мозга
- •4. Заднее размягчение спинного мозга
- •III. Топографические вертикальные формы
- •2. Некоторые дегенеративные миелопатии неясного происхождения
- •Глава X этиология и патогенез сосудистых миелопатии
- •А. Патология и хирургия грудного и брюшного отделов аорты и их межреберных и поясничных ветвей
- •I. Атеросклероз аорты
- •II. Аортальные эмболии
- •III. Врожденные аномалии аорты
- •IV. Абдоминальная аортография
- •V. Операции на аорте
- •VI. Хирургия грудной и брюшной полости
- •I. Болезни артерий
- •II. Эмболии
- •III. Миелопатий после радиотерапии
- •1. Спинальный тромбофлебит
- •2. Вторичные миелопатии при повышении венозного давления в позвоночном канале
- •Глава XI
- •II. Дископатии
- •III. Позвоночные артрозы
- •IV. Кифосколиозы
- •V. Аномалии затылочно-позвоночного сочленения
- •VI. Болезнь педжета
- •VII. Болезнь потта
- •VIII. Метастазы рака в позвоночник и эпидуральную клетчатку
- •Эпидуральная анестезия
- •1. Опухоли позвоночника и позвоночного канала
- •2. Сосудистые аномалии спинного мозга
- •Глава XII
- •2. Методы артериографии в зависимости от исследуемого уровня спинного мозга
- •I. Передняя спинальная система
- •II. Задняя спинальная система
- •III. Артерии твердой мозговой оболочки спинного мозга
- •IV. Артерии позвонков
- •I. Сосудистые миелопатии
- •1. Патология и хирургия грудной и брюшной аорты
- •2. Поражение подключичной и позвоночной артерий
- •II. Сосудистый фактор при заболеваниях позвоночника, оболочек и спинного мозга
- •1. Заболевания позвоночника
- •3. Сосудистые аномалии спинного мозга
- •Глава XIII
- •I. Флебография позвоночника
- •II. Спинальная флебография
- •В. Флебография при патологии позвоночника и спинного мозга
- •I. Флебография позвоночника
- •II. Спинальная флебография
I. Болезни артерий
Все заболевания сосудов, которые суживают просвет спинальных артерий, могут стать причиной циркуляторных нарушений или тромбоза с последующим развитием ишемического некроза или склероза спинного мозга.
Артериосклероз артерий спинного мозга по статистическим данным встречается реже, чем артериосклероз сосудов головного мозга. Е. Demang (1885), A. Pic и S. Bonnamour (1904), J. Lhermitte (1907) изучали спи-нальный атеросклероз главным образом лиц старческого возраста.
Создается впечатление, что внутримозговые артериолы поражаются больше, чем артерии оболочечной сети. Относительно редкая частота атеросклероза артерий спинного мозга противопоставляется большой частоте возрастного фиброзного утолщения и стеноза мелких внутримозговых и поверхностных сосудов (К. Jellinger, 1966). Тонкие спинальные артерии часто поражаются артериосклерозом (J. Gruner. J. Lapresle, 1962; Н. Garland, J. Greenberg, D. G. Harriman, 1966). Мнение всех авторов оказывается единым в том, что в крупных артериях, аорте, поясничных и межреберных артериях наиболее выражены сочетанные процессы закупорки и сужения артерий; это создает в сосудах спинного мозга предрасположенность к гемодинамическим нарушениям. Атеросклеротические размягчения спинного мозга располагаются в основном в передних рогах. Эти изменения встречаются значительно чаще, чем это предполагалось ранее; многие спинальные синдромы неясной этиологии, вероятно, в ближайшее время будут отнесены к этой группе. Сосудистые изменения являются также причиной склероза спинного мозга, вызывающего медленно прогрессирующую параплегию старческого возраста (Е. Neumayer, 1967).
Инфекционный артериит может вызвать изменения артериол спинного мозга. В случае переднего спинального синдрома, впервые описанного П. А. Преображенским (1904), причиной заболевания был сифилис.
Узелковый периартериит редко поражает сосуды спинного мозга. Характерным для этого заболевания является тромботический артериит, который приводит к образованию очагов некроза в спинном мозге. Было описано некоторое число случаев как изолированного поражения спинного мозга без проявления процесса в периферических сосудах, так и в сочетании с изменениями артерий (R. Kourilsky, К. Garcin et coll., 1938; J. Riser, J. Geraud, L. Gleizes, 1955; H. Roger, J. Poursines, J. Roger, 1955; J. Becker, 1958; K. Jellinger, 1963; W. Wechsler, 1964).
II. Эмболии
Размягчения спинного мозга, обусловленные эмболиями, встречаются редко. Тем не менее A. Vulpian (1861), W. R. Gowers (1899) показали роль миграции эмболов в возникновении таких размягчений. Редкость обнаружения эмболов связана с тем, что межреберные и поясничные артерии, от которых отходят корешково-спинальные артерии, имеют небольшой диаметр и практически начинаются под прямым углом от аорты, а также и с тем, что полное исследование артериальной системы при этих осложнениях практически не проводится.
162
Эмболы из форменных элементов крови чрезвычайно редко приводят к развитию ишемического некроза.
Известные в литературе случаи наблюдались в процессе развития эмбологенных кардиопатий (М. Ullmann, 1938; Nadon, 1949), часто при митральных стенозах (P. Castaigne, D. Laplane, R. Escourolle, P. Augustin, 1968) и особенно при септических эндокардитах.
Можно предполагать возможность эмболии атероматозными массами в патогенезе прогрессирующих миелопатий у лиц преклонного возраста.
Нетромботические эмболии. Известно несколько наблюдений эмболии кристаллами холестерина (О. Perier, 1960) и фрагментами nucleus pulpo-sus (J. L. Naimann, W. L. Donahue, J. S. Prichard, 1961; F. Feigin, N. Po-poff, M. Adachi, 1965).
Газовые эмболии наблюдаются как несчастные случаи при декомпрессии у ныряльщиков, когда выход из-под воды происходит слишком быстро.
Paul Bert в 1878 г. первым доложил о заболевании, причиной которого была внезапная декомпрессия с образованием газовых пузырей; наиболее демонстративным примером этой патологии является параплегия у водолазов.
Под влиянием нарастающего гидростатического давления у погружающегося под воду человека пропорционально повышается давление газа в легких. Растворимые газовые фракции крови увеличиваются и выходят в ткани. Если декомпрессия происходит слишком быстро, обратные процессы не успевают развиться и растворенный азот в форме пузырей оказывается в сосудах и тканях, вызывая локальную ишемию. То же происходит в мозговом веществе, особенно чувствительном к аноксии. Почти постоянная топография очага при параплегиях объясняется анатомическими особенностями грудного отдела спинного мозга, где очень мало сосудов и анастомозов. М. Langlois и J. G. Veyrat (1960) описали 12 очень тщательно и всесторонне исследованных наблюдений газовых эмболии.
Клиническая картина складывается из остро развивающихся параличей, которым часто предшествует ощущение ползания мурашек в ногах, боли в лопаточной области и позвоночнике, липотимия. Как правило, наблюдается вялая параплегия с преобладанием в дистальных отделах конечностей, которая сразу достигает максимального выражения. Нарушения функций сфинктеров постоянные и появляются очень рано, наличие сирингомиелитической диссоциации чувствительности свидетельствует о центральной локализации процесса.
Некоторыми отягощающими фактами являются интенсивная мышечная нагрузка под водой, недостаточная тренировка перед погружением, его длительность, наличие предшествующих случаев декомпрессии, нарушение поэтапных погружений, для которых необходимы специальные площадки декомпрессии.
Лечение простое: помещение в камеру рекомпрессии, которая тем эффективнее, чем раньше она начата. Профилактика заключается в строгом соблюдении распределения площадок декомпрессии.