1. Химические факторы

Имеются ли различия в реакции сосудов спинного и головного мозга? Напомним, что парциальное давление углекислоты (рСО2) и кислорода {рСЬ) крови представляют собой самые значительные факторы регуля­ции мозговой гемодинамики. В условиях нормального давления гипер-. капния существенно, а аноксия дополнительно увеличивают мозговой кро­воток.

Что касается углекислоты, то Е. J. Field и соавт. (1951) у кроликов определили только слабую чувствительность спинальной циркуляции к изменениям углекислоты в крови. Н. Palleske (1968), используя метод не­прерывного измерения спинального и церебрального кровотока термозон­дом у экспериментальных животных, установил, что гиперкапния увели­чивает спинальный кровоток так же, как и церебральный. Это было под­тверждено R. Wullenweber (1972).

Чувствительность к аноксии различных структур спинного мозга изу­чалась в большом числе экспериментов. Было доказано, что гипоксия вы­зывает падение спинального кровотока. Более того, некоторые авторы самую большую чувствительность к аноксии приписывают мотонейропам. S. Gelfan и J. M. Tarlou (J955—1959) вызывали апоксию спинного мозга у собак либо общей асфиксией животного, либо перевязкой грудной аорты ниже отхождения левой подключичной артерии. По их мнению, измене­ния мотонсйронов при аноксии наступают раньше, чем повреждаются вставочные нейроны. Особая ранимость серого вещества могла бы по-! служить объяснением возникновения «спинальной перемежающейся хромоты».

Другие исследования, наоборот, показывают, что вставочные нейроны наиболее чувствительны к недостатку кислорода; последующую устойчи­вость к экспериментальной спинальной ишемии можно было бы объяснить, исходя из сказанного, исчезновением тормозного влияния интернейронов на мотонейроны. M. Kabat и М. Е. Кпарр (1944) в экспериментах со спи­нальной ишемией у собак установили, что повреждения мелких вставочных клеток предшествуют изменениям мотонейронов.

V. Harrefeld, I. P. Schade (1962) пытались установить последователь­ность появления повреждений нейронов спинного мозга у эксперименталь­ных животных при ишемии. Через 20 мин ишемии нет клеточных измене­ний; к 28—35 мин появляется частичная деструкция интернейронов, через 28—50 мин 93—96% мотонейронов оказываются разрушенными.

Особая ранимость некоторых клеток при ишемии находит свое вы­ражение в клинике, проявляясь в виде циркуляторной недостаточности спинного мозга (К. Jellinger, 1962—1964; Е. Neumayer, 1955—1965). Первыми симптомами спинальной ишемии являются оживление рефлек­сов и латентная спастичность, которая обнаруживается при электромио­графии.

134

2. Нервные факторы

Известно, что артерии головного мозга очень устойчивы по отношению к симпатическому возбуждению, несмотря на сходство иннервации с дру­гими артериями.

До настоящего времени ничего не известно об иннервации сосудов спинного мозга. Сосудистые нервы и нервные окончания в наружной и средней оболочках спинальных артерий не обнаружены.

Роль спазма и сосудодвигательных нарушений в патогенезе спиналь-ной ишемии еще мало изучена.

По Е. Otomo и соавт. (1960), нарастающая активность нейронов не вызывает изменений в поверхностных сшшальных артериях. В то же вре­мя при возбуждении нервных клеток увеличивается локальный кровоток (Е. J. Field et coll., 1951; A. Capon, 1961). Спинальные сосуды расширяются при любом возрастании очаговой или общей нервной деятельности.

Возбуждение мышечных групп, укол конечности или стимуляция се­далищного нерва, сопровождается повышением температуры вследствие активного расширения сосудов соответствующих сегментов спинного мозга. Аналогично тому, что наблюдали W. Penfield (1939), J. F. Fulton (1949) в коре головного мозга, увеличение активности клеток спинного мозга сочетается с нарастанием кровотока. Этот факт имеет некоторое клиниче­ское значение, позволяя объяснить возникновение «перемежающейся хро­моты» спинального происхождения: если кровоснабжение, достаточное в покое, не может приспособиться к возрастающим потребностям, возникает преходящая ишемия.

A. Capon (1962) обращает внимание на трудности исследования сосу-додвигательной реакции спинного мозга в эксперименте: множественность артерий, их малый диаметр и невозможность использования методов, при­меняемых в изучении сосудов головного мозга. Автор изучал сосудодвига-тельную реакцию спинного мозга кошки очень тщательно методом термо­метрии; термопара вводилась в серое вещество поясничного отдела. Спи-нальные сосуды расширялись при каждом локальном или общем повы­шении нервной активности, а также в ответ на аноксию и асфиксию; эти изменения можно сравнить с сосудодвигательной реакцией голов­ного мозга.

Таким образом, факторы нервной регуляции оказывают бесспор­ное влияние на кровоток спинного мозга, особенно в патологических условиях.