- •Нейрохірургія
- •Іv. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття (або під час засвоєння теми)
- •V. Зміст теми:
- •VI. Задачі для самостійного контролю
- •Vіі. Еталони відповідей до задач.
- •Vііi. Рекомендована література до теми.
- •І. Актуальність теми
- •Іі. Головна мета навчання
- •В результаті вивчення теми студенти повинні
- •Конкретні цілі заняття:
- •Іv. Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття (або під час засвоєння теми)
- •V. Зміст теми
- •VI. Навчальний алгоритм для формування практичних навичок та вмінь дослідження (або обстеження)
- •VII. Клінічні задачі для самоконтролю
- •Рекомендована література
- •І.Актуальність теми
- •1. Ознайомитися з:
- •2.Знати:
- •Конкретні цілі заняття:
- •Вивчити
- •Засвоїти
- •V. Зміст теми
- •Лікування черепно-мозкової травми
- •VI. Навчальний алгоритм для формування практичних навичок та вмінь дослідження (або обстеження)
- •Viі. Задачі для самостійного контролю
- •Viі. Рекомендована література
- •І. Актуальність теми
- •1. Ознайомитися з:
- •2.Знати:
- •Вивчити
- •Засвоїти
- •V. Зміст теми
- •Iі. Гіперекстензійні ураження:
- •Класифікація інфекційно-запальних ускладнень при хсмт
- •Класифікація ушкоджень периферичних нервів
- •Кваліфікована допомога
- •У спеціалізованих мікрохірургічних та нейрохірургічних стаціонарах необхідно:
- •Хірургічна тактика
- •VI. Навчальний алгоритм для формування практичних навичок та вмінь дослідження (або обстеження)
- •VII. Клінічні задачі для самоконтролю
- •І.Актуальність теми
- •1. Ознайомитися з:
- •2.Знати:
- •Конкретні цілі заняття:
- •Вивчити
- •Засвоїти
- •V. Зміст теми
- •VI. Навчальний алгоритм для формування практичних навичок та вмінь дослідження (або обстеження).
- •Viі. Задачі для самостійного контролю
- •Viіi. Рекомендована література
- •1. Ознайомитися з:
- •2. Знати:
- •Вивчити:
- •Засвоїти:
- •V. Зміст теми
- •Класифікація пухлин головного мозку
- •Класифікація пухлин головного мозку за гістоструктурою:
- •Механізм формування гіпертензійного синдрому
- •Дислокаційні синдроми
- •Особливості клінічних проявів пухлин головного мозку у дітей
- •Діагностика пухлин головного мозку
- •Лікування пухлин головного мозку
- •Гормонотерапія:
- •Невринома слухового нерва
- •Лікування
- •Пухлини ділянки турецького сідла
- •Аденоми гіпофіза
- •Краніофарингіоми
- •Метастатичні пухлини
- •Загальні рекомендації по веденню хворих з пухлинами головного мозку в післяопераційному періоді
- •VI. Навчальний алгоритм для формування практичних навичок та вмінь дослідження (або обстеження)
- •VII. Задачі для самоконтролю.
- •Viiі. Еталони відповідей до задач
- •Додаток
- •Класифікація пухлин головного мозку, яка може застосовуватися для всіх первинних пухлин головного мозку.
- •І.Актуальність теми
- •1. Ознайомитися з:
- •2.Знати:
- •Конкретні цілі заняття:
- •Вивчити
- •Засвоїти
- •V. Зміст теми
- •Класифікація гострих порушень мозкового кровообігу
- •VI. Навчальний алгоритм для формування практичних навичок та вмінь дослідження (або обстеження)
- •Viі. Задачі для самостійного контролю
- •Viі. Рекомендована література
- •Шкали для оцінки стану хворих з мозковими інсультами та прогнозування подальшого перебігу захворювання Шкала оцінки глибини порушення свідомості (Glasgow)
- •Рівні свідомості у співставленні із тяжкістю стану хворих за шкг
- •Фактори ризику ускладнень при хірургічному лікуванні хворих із стенотичними ураженнями судин головного мозку
- •Алгоритм лікувально-діагностичних заходів при гострих порушеннях мозкового кровообігу
- •Кровообіг
- •Стабілізація стану пацієнта
- •Оцінка тяжкості стану хворого (шкг)
- •Консервативна терапія
- •І.Актуальність теми
- •1. Ознайомитися з:
- •2.Знати:
- •Конкретні цілі заняття:
- •Вивчити
- •Засвоїти
- •V. Зміст теми
- •Класифікація гострих порушень мозкового кровообігу
- •VI. Навчальний алгоритм для формування практичних навичок та вмінь дослідження (або обстеження)
- •Viі. Задачі для самостійного контролю
- •Viіі. Рекомендована література
- •Шкали для оцінки стану хворих з мозковими інсультами та прогнозування подальшого перебігу захворювання Шкала оцінки глибини порушення свідомості (Glasgow)
- •Рівні свідомості у співставленні із тяжкістю стану хворих за шкг
- •Шкала тяжкості стану хворих з субарахноїдальним крововиливом (wfns)
- •Класифікація тяжкості стану хворих при субарахноїдальному крововиливі
- •Алгоритм лікувально-діагностичних заходів при гострих порушеннях мозкового кровообігу
- •Оцінка тяжкості стану хворого (шкг)
- •Кровообіг
- •Стабілізація стану пацієнта
- •1. Ознайомитися з:
- •2.Знати:
- •Конкретні цілі заняття:
- •Вивчити
- •Засвоїти
- •V. Зміст теми
- •2. Протинабрякова терапія.
- •3. Протисудомна терапія.
- •VI. Задачі для самостійного контролю
- •Абсцес головного мозку
- •Загальний аналіз крові
- •Комп’ютерну томографію
- •Viі. Рекомендована література
- •Вади розвитку нервової системи (Adams r., Sidman r., 1968)
- •Вади розвитку головного мозку.
- •Гідроцефалія
- •Методи діагностики вродженої гідроцефалії.
- •Краніостеноз
- •Лікування краніостенозу:
- •Мальформація Кіарі
- •Клінічна картина мальформацій Кіарі
- •Діагностика
- •Лікування мальформації Кіарі
- •Черепно-мозкові грижі
- •Клінічна картина
- •Вади розвитку хребта та спинного мозку (дизрафії).
- •Класифікація spina bifida
- •Клінічна картина:
- •Методи діагностики вад розвитку нервової системи.
- •Пренатальна діагностика вад розвитку нервової системи плода.
- •II. Постнатальна діагностика вад розвитку нервової системи новонароджених та дітей старшого віку.
- •Лікування
2. Протинабрякова терапія.
При ВЧГ проводять наступні заходи:
піднімають головний кінець ліжка до кута 30°;
вводять Манітол 1 г/кг внутрішньовенно протягом 15-20 хв, введення препарату можна повторювати кожні 4-6 годин (підтримуюча доза 0,25 г/кг);
- при необхідності тривалої (більше декількох годин) протинабрякової терапії показано введення великих доз кортикостероїдів (КС) - 16-24 мг дексаметазону /доб.
3. Протисудомна терапія.
У зв'язку з тим, що генералізовані або фокальні судорожні напади при АГМ зустрічаються приблизно в 30% випадків, всім пацієнтам слід призначати профілактичну протисудомну терапію. У гострому періоді, особливо на фоні ВЧГ, застосовують діазепам і барбітурати. Для довгострокової терапії більше підходять вальпроати, ламотриджин або топірамат.
Консервативне лікування проводять під контролем КТ з контрастним посиленням (кожні 7-10 днів). При неефективності консервативної терапії показано оперативне лікування.
Показання для переходу до оперативного лікування при неефективності консервативного:
протягом 2 тижнів розміри абсцесу збільшуються;
абсцес розповсюджується у напрямку до шлуночку;
у неврологічному статусі негативна динаміка;
розміри абсцесу не зменшуються протягом 4 тижнів.
Хірургічне лікування.
Показання до хірургічного лікування:
значний масс-ефект АГМ при КТ і наявність клінічних ознак вираженої ВЧГ;
близьке розташування абсцесу до шлуночку мозку;
складнощі в діагностиці (пухлина, метастаз);
відсутність можливості контрольних КТ в динаміці;
відсутність ефективності консервативного лікування.
До найбільш ефективних методів хірургічного лікування AГM в даний час відносяться: повне видалення абсцесу і дренування абсцесу за допомогою пункційної аспірації.
1. Трепанація черепа і тотальне видалення. Метод показаний при:
поверхневих абсцесах з добре вираженою капсулою (півкулі великого мозку і мозочок);
у випадку, якщо аспірація і/або антибіотикотерапія виявилися неефективними.
В даний час видалення абсцесу є методом вибору при лікуванні АГМ в "хронічній" фазі розвитку. Видалення абсцесу з капсулою мінімізує ризик рецидиву абсцесу і знижує ризик розвитку судом надалі.
2. Пункційна аспірація і дренування. Метод показаний при:
- глибоко розташованих абсцесах (глибинні відділи білої речовини, стовбур, підкіркові ганглії);
- абсцес розташований близько до стінки шлуночку, в проекції рухової або мовної кори;
- важкий стан хворих з вираженою ВЧГ або негативною динамікою в неврологічному статусі на стадії капсули, що сформувалася, якщо тотальне видалення небажане (розташування АГМ у функціонально значущих ділянках мозку, загроза розриву при видаленні, глибинне розташування).
Інтраопераційне УЗД і стереотаксична біопсія під контролем КТ зробили безпечною аспірацію абсцесу практично в будь-якій зоні мозку. Подальше лікування залежить як від клінічних, так і від радіологічних досліджень. Погіршення неврологічного стану, наявність повітря в порожнини абсцесу або відсутність змін розмірів абсцесу в динаміці на КТ є свідченнями до негайного хірургічного втручання (аспірація або видалення).
Негативні сторони аспірації: у 70% випадків потрібні повторні пункції АГМ у зв'язку з накопиченням гною.
Негативні сторони дренування - дренаж забивається детритом і в'язким гноєм, що приводить до його оклюзії. В цьому випадку дренаж видаляють. Крім того, існує ризик підтікання гною по дренажу з обсіменінням субарахноїдального простору.
До недавнього часу летальність від АГМ залишалася на відносно стабільному
рівні і складала приблизно 40-60% незалежно від використання антибіотиків. І тільки з впровадженням в практику такого методу, як КТ (МРТ), вдалося понизити її до 10% (за деякими даними, до 11-20%). Приблизно у 30-55% хворих після одужання залишається стійкий неврологічний дефіцит, в 29% випадків зберігається геміпарез, а більш ніж у 70% хворих, що вижили, згодом розвиваються епілептичні напади.
На результат лікування достовірно впливає лише один чинник - неврологічний статус перед початком лікування. Якщо лікування почате на стадії коми або на тлі швидко прогресу неврологічних симптомів, летальність зростає до 50%.
СУБДУРАЛЬНА ЕМПІЄМА
Субдуральна емпієма - скупчення гною в субдуральному просторі, що в більшості випадків є наслідком проникнення інфекції через емісарні вени. Найчастіше виникає як ускладнення синуситу, отиту, мастоїдита, черепномозкової травми, після хірургічних втручань на черепі.
При субдуральній емпіємі в 35% випадків виділяються стрептококи, в 17% -стафілококи. Інші мікроорганізми (S.pneumoniae, H.influenzae, ентеробактерії) виявляються у 17% хворих. Майже в 100% випадків в гнійному вогнищі присутні анаероби, найчастіше бактероїди. При зниженні імунітету, особливо при Віл-інфекції, субдуральну емпієму можуть викликати сальмонели, гриби роду Candida, асоціації мікроорганізмів.
При лікуванні субдуральної емпієми паралельно з хірургічними методами призначаються АМП. Емпірична терапія схожа з такою при абсцесі головного мозку (табл. 2). Після ідентифікації збудника терапію або продовжують, або змінюють з урахуванням етіології.
ЕПІДУРАЛЬНИЙ АБСЦЕС
Епідуральний абсцес - інфекційний процес, що розвивається між кістками черепа і зовнішнім листком твердої мозкової оболонки, може супроводжуватися остеомієлітом. Унаслідок того, що збудник легко проникає через тверду мозкову оболонку по емісарних венах, епідуральний абсцес часто супроводжується субдуральною емпіємою.
Найбільш частою причиною виникнення епідурального абсцесу є синусит, мастоїдит або трепанація черепа. Етіологія схожа з такою при субдуральній емпіємі.
Комплексне - включає медикаментозні і хірургічні заходи. Вибір антимікробних препаратів - як при абсцесі головного мозку.
Гострі запальні процеси в епідуральній клітковині спинного мозку
Гострі запальні процеси в епідуральній клітковині спинного мозку визначаються як екстрадуральні або епідуральні абсцеси, гнійний епідуріт, зовнішній пахіменінгіт.
Запальні процеси в епідуральній клітковині можуть виникати в результаті:
гематогенного метастазування інфекції;
розповсюдження per continutatem туберкульозних або остеомієлітичних процесів хребта;
проникнення інфекції із ретрофарінгеальних, медіастенальних, ретроперітонеальних або легеневих нагнійних вогнищ;
безпосередньо занесеній в епідуральний простір інфекції при люмбальній або епідуральній пункції, вогнепальних пораненнях.
Вважають, що у випадках метастатичних епідуральних абсцесів має місце гематогенне проникнення інфекції із вогнищ, розташованих далек від епідурального вогнища (фурункули, флегмони, панариції, гнійні от ти, пієліти, уретрити, інфіковані аборти, тонзиліти, флебіти, апендицити та ін.), в той час як від близько розташованих первинних вогнищ у покриваючих хребет м'яких тканинах інфекція в епідуральний простір потрапляє по лімфатичним шляхам, а при остеомієліті хребта - безпосередньо із вогнища. Метастатичний шлях проникнення інфекції від віддаленого вогнища в епідуральну клітковину зустрічається частіше ніж випадки проникнення інфекції із запальних вогнищ в тканинах, розташованих поблизу епідуральної клітковини. При метастатичних епідуральних абсцесах бактеріологічне дослідження виявляє у більшості хворих стафілококи, але описані випадки присутності диплокока Френкеля та стафило-стрептококів.
Метастатичні епідуральні абсцеси локалізуються в основному в дорзальному відділі екстрадурального простору. Вентральне розташування цих абсцесів представляє рідкість в першу чергу внаслідок того, що в передньому відділі на всьому протязі хребта тверда мозкова оболонка безпосередньо прилягає до кістки майже без епідуральної клітковини. Гнійний процес в епідуральній клітковині розповсюджується на протязі 1-7 хребців (в середньому на протязі 1-4 хребців). Найчастіше інфекційні процеси в епідуральній клітковині локалізуються в середньому та нижньому грудних відділах.
Клініка. Проява клінічних ознак гострого епідурального абсцеса можливе на фоні первинного інфекційного вогнища на периферії, в період затухання або через декілька місяців після ліквідації цього вогнища. В деяких випадках виявити первинне вогнище не вдається. При метастатичних епідуральних абсцесах звичайно після ліквідації гострих пре явлень первинного інфекційного вогнища на периферії, майже раптово ( більш сповільнено виникає нездужання, субфібрилітет або гарячковий стан, лихоманка, інколи біль в суглобах, запальні реакції в крові. На фоні септикопіемії з'являються локальні симптоми нагноєння епідуральної клітковини.
Спочатку з'являються помірні, постійні, ноючі болі в обмеженому відділі хребта, що посилюються при кашлі та чиханні. В більшості випадків ці спонтанно виникаючі болі на протязі доби посилюються, стають найбільш вираженими при форсованному згинанні голови, розповсюджуючись при цьому вздовж хребта. Перкусія по остистому відростку в області абсцеса визиває біль. При розповсюдженні запального процесу на м'язи спини інколи помітна припухлість. Пальнація в паравер-тебральній області призводить до болю, при цьому відчувається "тісту-ватість" та тонічне напруження м'язів спини. Болі в спині можуть бути в результаті або дії абсцеса на корінці (і тоді вони нерідко іррадіюють в один бік), або — прорива абсцеса за межі хребтового каналу.
Одночасно з болями в області спини або в найближчі декілька діб відповідно рівню пораження з'являються і корінцеві болі, як результат подразнення спінальних гангіїв та постганглінарних відрізків корінці в епідуральному просторі. Корінцеві болі іноді бувають настільки сильними, що при наявності напруження черевної стінки та високої температури клінічна картина може бути схожа з картиною "гострого живота". В цей же час розвивається слабкість в нижніх кінцівках, котру інколи важко розпізнати, але потім поступово або швидко, на протязі декількох годин або діб, з'являються об'єктивні спінальні та корінцеві симптоми, що супроводжуються чутливими, руховими та тазовими порушеннями. В гострих випадках епідуральних абсцесів неврологічні симптоми розвиваються дуже швидко. З моменту виникнення суб'єктивної слабкості в нижніх кінцівк; до розвитку картини повного поперечного мієліту звичайно проходить декілька днів; при цьому спінальні симптоми можуть розвинутися і на протязі перших діб. Швидка взаємодія компресійного та токсичного факторів при гострих формах гнійного епідурита звичайно призводить до розвитку в'ялих парезів та паралічів із зниженням або відсутністю сухожильних рефлексів. Звертає на себе увагу і швидкість розвитку тазових порушень.
Враховуючи невелику ступінь механічної компресії спинного мозку, виявлену на операції або розтині, розвиток спінальних симптомів неможливо пояснити лише стисненням мозку. Велике значення надається токсичному впливу гною, що викликає розвиток вторинних запальних реактивних явищ в тканинах та оболонках спинного мозку, а також тромбозам невеликих вен, в результаті чого розвивається набряк та вторинні дегенеративні зміни, що призводять до зворотних та незворотних порушень функції спинного мозку.
Діагностика. Діагностична люмбальна пункція при підозрі на епідуральний абсцес можлива тільки в області, що далеко розташована від місця абсцеса. В противному випадку виникає загроза менінгіта. Якщо в гострій стадії захворювання вдається дослідити спинномозкову рідину, то часто в ній виявляється ксантохромія, як правило, підвищення вмісту білка (в першу чергу внаслідок субарахноідального блоку), однак, плеоцитоз переважно лімфоцитарний, а інколи нейтрофільного характеру зустрічається тільки в 2/3 випадків і не досягає дуже високих ступеней, характерних для гнійного менінгіту. Це свідчить про те що інфекція не проникає із епідурального простору в субарахноідальний. В більшості випадків плеоцитоз змінюється в межах 20/3 - 200/3. Посів ліквору не виявляє мікробної флори.
При епідуральних абсцесах ліквородинамічні проби, як правило, виявляють лікворний блок. Мієлографія у всіх випадках також вказу на наявність лікворного блоку. Дання патологія легко виявляється за допомогою КТ або МРТ.
Лікування. Успіх лікування епідуральних абсцесів нетубе кульозної етіології в першу чергу залежить від своєчасної діагностики. Оперативне втручання показане в можливо більш ранні стадії гострого захворювання, коли на фоні септичного стану проявляється лише місцева болючість та ознаки подразнення корінців. Після встановлення діагнозу епідурального абсцеса не слід очікувати смптомів випадіння функції нервової системи. Якщо при наявності лише больового синдрому та деяких сумнівах в діагностиці оперативне втручання є відносно терміновим і інколи може бути відкладено на 2-3 дні, то при виникненні навіть початкових симптомів випадіння, операція необхідна на протязі перших діб після встановлення діагнозу, так як при консервативному лікуванні та запізнілій операції існує більша загроза незворотного ураження спинного мозку, інколи до синдрому повного ураження поперечника спинного мозку.
Поряд із гострими та підгострими епідуральними абсцесами спосте-рігаються хронічні форми. В цих випадках при відсутності симптомів гострого або підгострого інфекційного захворювання відмічається прогресування клінічної симптоматики на протязі місяців або навіть років. Загальна картина захворювання значно більше нагадує екстродуральну пухлину, ніж гострий епідуріт. Амнестичні данні дають право вважати, що при хронічних епідуритах первинні вогнища інфекції такі ж, як і при гострих, з тією лише різницею, що в першому випадку слід припускати наявність ослабленої інфекції та схильність епідуральної клітковини до формування хронічної гранульоми.
Під час оперативного втручання нерідко виявляють гранульоми в епідуральній клітковині, які інколи оточують тверду мозкову оболонку, Слід підкреслити, що прогноз хірургічного лікування цих хронічних форм незадовільний, так як поряд із епідуральними гранульомами є вже вторинні запальні та дегенеративні зміни спинного мозку.
ЕПІДУРИТ ГОСТРИЙ СПІНАЛЬНИЙ
Епідурит гострий спінальний (епідуральний абсцес) - осередкове гнійне запалення епідуральної клітковини спинного мозку.
Захворювання виникає як ускладнення осередків гнійної інфекції (стафілокок) будь-якої локалізації, септикопіємії, остеомієліту, туберкульозу хребта. Формування епідурального абсцесу викликає здавлення спинного мозку.
На тлі загальноінфекційних проявів (висока лихоманка, нейтрофільоз, збільшена ШОЕ, загальний важкий стан) виникають інтенсивні корінцеві болі в зоні іннервації відповідних спинномозкових нервів. На цьому фоні швидко формується компресія спинного мозку у вигляді пара- або тетраплегій, випадіння чутливості нижче за рівень абсцесу і порушення функцій тазових органів. Характерна локальна болючість, що посилюється при пальпації і перкусії.
Варіанти розвитку епідуритів:
інсультоподібний - протягом декількох годин розвивається гектична температура, різко виражений оболонково-корінцевий синдром з наступним розвитком рухових, чуттєвих і тазових розладів. Ведучими факторами є судинні розлади і токсичний вплив, унаслідок яких розвивається набряк-набрякання спинного мозку, корінців, що приводить до неврологічних порушень. Такий варіант спостерігається частіше при розвитку процесу на грудному рівні.
гострий - розвивається протягом декількох днів. Крім судинного фактора велике значення має факт інфільтрації, що приводить до неврологічних змін.
підгострий - розвивається протягом тижнів-місяців. Крім запальної реакції формуються странгуляційні ознаки, що приводять до спінальної компресії.
хронічний - розвивається протягом декількох місяців. Нерідко носить ремітуючий плин. Розвиток розповсюдженого рубцево-спаєчного процесу.
Лабораторні дослідження підтверджують наявність запалення (нейтрофільоз, зрушення лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ).
Поперековий прокол виявляє той або інший ступінь блокади субарахноїдального простору (проба Квеккенштедта) і підвищення вмісту білка в цереброспінальній рідині. Люмбальная пункція, проте, допустима лише при шийному або грудному вогнищі. Спроба дослідження цереброспінальної рідини при попереково-крижовій локалізації абсцесу неминуче призведе до занесення інфекції в підпавутинний простір, що спричиняє за собою розвиток гнійного менінгіту.
Діагностика епідурита відносно проста і базується на поєднанні загальноінфекційних симптомів з корінцево-спінальними. Найбільші труднощі представляє диференціація епідуриту від поперечного мієліту. У зв'язку з тим що ізольований мієліт дуже рідкісне захворювання, у всіх сумнівних випадках пріоритет повинен бути відданий епідуриту, що диктує необхідність невідкладного хірургічного втручання. Найбільш інформативні мієлографія, КТ, МРТ.
Лікування тільки хірургічне: ламінектомія, видалення гнійника, подальше дренування епідурального простору. До і після операції необхідно призначати масивні дози антибіотиків широкого спектру дії.
При своєчасному оперативному втручанні, як правило, наступає одужання. У запущених випадках - незворотнє ураження спинного мозку паралічі, пролежні, урогенна інфекція.