V. Зміст теми

Серед судинних захворювань мозку найбільш поширеним і тяжким по своїм наслідкам є інсульт.

Слід підкреслити, що у значного числа людей гострі порушення мозкового кровообігу (ГПМК) розвиваються в період творчої активності і професійної майстерності, тобто наголошується значне їх «омолоджування». Розвиток ГПМК за ішемічним типом пов'язаний з ішемічним ураженням мозку (ішемічний інсульт або інфаркт мозку). Розрізняють також транзиторні розлади мозкового кровообігу, при яких неврологічна симптоматика утримується не більше доби.

Серед ішемічних порушень мозкового кровообігу (ІПМК) значна частина припадає на транзиторні ішемічні атаки (ТІА), лакунарний інфаркт мозку, які ведуть до прогресування хронічних форм церебральної судинної патології типу дисциркуляторної енцефалопатії. Згідно Міжнародної класифікації хвороб, основною причиною ішемічного інсульту є зниження мозкового кровотоку внаслідок уражень магістральних судин шиї і артерій головного мозку у вигляді стенозу і оклюзивних уражень (тромбози, емболії, тромбемболії і т.п.). У розвитку ішемічного інсульту важлива роль належить закупорці мозкових судин мікротромбами, які утворюються внаслідок відриву атеросклеросклеротичних бляшок і переміщення їх по судинах.

До основних етіологічних чинників, що ведуть до ураження як позачерепних, так і внутрішньочерепних судин, відносяться атеросклероз, гіпертонічна хвороба, ревматизм. Значно рідше причиною порушення прохідності сонних артерій стають рубцеві травматичні і зовнішні запальні ураження судин, фіброзно-м’язові дисплазії, а також патологічні вигини, петлеутворення судин. Оклюзія хребетних артерій в більшості випадків спостерігається в місці відходження їх від підключичних артерій. Крім склеротичного процесу фактором стенозу хребетних артерій часто є остеофіти, які мають місце при остеохондрозі шийного відділу хребта. Стеноз і тромбоз передньої і середньої мозкових артерій виникають, як правило, в ділянці розгалуження внутрішньої сонної артерії. При ураженні судин системи сонних артерій часто розвивається інфаркт мозку, а в вертебробазилярному басейні — в основному транзиторні розлади мозкового кровообігу.

Клінічна картина при ішемічному інсульті мозку залежить від локалізації вогнища ураження, а вираженість і стійкість симптомів — від розмірів і стану колатеральних систем. Особливості колатерального кровообігу такі, що можуть виникати ситуації, коли при закупорці однієї або навіть декількох магістральних судин порушення функції мозку не виявляються, і, навпаки: при стенозі однієї судини може формуватися вогнище розм'якшення з подальшим розвитком стійкої симптоматики ураження головного мозку. Найчастіше розвиток ішемічного інсульту поступовий, в основному переважає вогнищева симптоматика.

Основні етіологічні чинники, що призводять до зниження кровотоку

• атеросклеротичні та атеротромботичні стенози та оклюзії екстракраніальних артерій шиї і великих артерій основи мозку;

• артеріо-артеріальні емболії з тромботичних нашарувань на поверхні атеросклеротичної бляшки, або внаслідок її розпаду, що призводять до оклюзії інтракраніальних артерій атероматозними емболами;

• кардіогенні емболії (при наявності штучних клапанів серця, фібриляції передсердь, дилатаційної кардіоміопатії, інфаркту міокарда та ін.);

• ліпогіаліноз дрібних артерій, що призводить до розвитку мікроангіопатії і формування лакунарного інфаркту мозку;

• розшарування стінок магістральних артерій шиї;

• гемореологічні зміни крові (при васкулітах, коагулопатіях).

• значно рідше причиною порушення прохідності сонних артерій стають рубцеві травматичні і зовнішні запальні ураження судин, фіброзно-м’язові дисплазії, а також патологічні вигини, петлеутворення судин

Особливості розвитку ГПМК за ішемічним типом

• Оклюзія хребетних артерій в більшості випадків спостерігається в місці відходження їх від підключичних артерій.

• Крім склеротичного процесу фактором стенозу хребетних артерій часто є остеофіти, які мають місце при остеохондрозі шийного відділу хребта.

• Стеноз і тромбоз передньої і середньої мозкових артерій виникають, як правило, в ділянці розгалуження внутрішньої сонної артерії.

• При ураженні судин системи сонних артерій часто розвивається інфаркт мозку, а в вертебробазилярному басейні — в основному транзиторні розлади мозкового кровообігу.

• Діагностика

• Диференційна діагностика ГПМК

Ішемічний інсульт	Геморагічний інсульт
Похилий, старечий (рідше молодий) вік Початок переважно поступовий у вісні чи зранку Свідомість збережена чи порушується по типу сопору Артеріально нормо-, гіпо або гіпертензія Тахікардія, аритмія, ослаблення пульсу Обличчя бліде Менінгеальні с-ми відсутні Судоми нехарактерні Ліквор переважно прозорий	Середній, молодий вік Початок гострий під час фізичного або психічного навантаження Часто втрата свідомості, сопор, коматозний стан Переважно артеріальна гіпертензія Тахікардія, брадикардія, напружений Обличчя багряне Виражений менінгеальний с-м Досить часто судоми Кров у лікворі

Для вибору методу лікування, особливо хірургічного, місця і часу його проведення важливу роль відіграє точна і об'єктивна діагностична інформація. Лікувально-діагностичні можливості сучасної нейрохірургії зростають швидкими темпами завдяки новій діагностичній апаратурі. Разом з тим зберігають свою актуальність і традиційні діагностичні методи.

Діагностична люмбальная пункція — інформативний метод для визначення субарахноїдального крововиливу, який нерідко має місце при розриві внутрічерепної аневризми.

За допомогою ехоенцефалографії (ЕхоЕГ) при розриві аневризми з утворенням гематоми уточнюють сторону її розміщення по вираженому (більше 4-6 мм) зміщенню М-еха.

Ультразвукова доплерографія дозволяє неінвазивно визначити лінійну швидкість і напрям потоку крові, ступінь і рівень порушення кровообігу в магістральних артеріях.

Дуплексне (подвійне) ультразвукове сканування дає можливість синхронно визначити зміну кровотоку і отримати зображення самої судини, виявити стеноз сонної артерії (менше 50 %), я також місцеположення і структуру атеросклерозної бляшки.

Дослідження регіонарного мозкового потоку крові по кліренсу радіоактивного ізотопу методом однофотонної емісійної томографії (ОФЕКТ) дозволяє визначити ступінь зменшення мозкового кровообігу, який в нормі складає 40-50 мл/100 г в хвилину. Окрім погіршення кровообігу в уражених півкулях враховуються і вогнищеві зміни в ішемізованих ділянках мозку.

Швидкий прогрес наукових досліджень і практичних розробок в галузі цереброваскулярних захворювань пов'язаний з впровадженням в нейрохірургію методу церебральної ангіографії, яка значно розширила можливості діагностики судинної патології головного мозку, її характеру і локалізації. Ангіографія не лише виявляє наявність аневризми, але і дозволяє уточнити її розташування, розміри, характер судинної патології, а також судити про зміну мозкового кровообігу, стан колатерального кровообігу при стенозах судин.

Удосконаленням методу ангіографії є обчислювальна (дігітальна) субтракційна ангіографія (ДСА). Програмне управління дає можливість вибірково проглядати окремі судини, фази контрастування, васкуляризацію певних ділянок мозку.

Комп'ютерна томографія (КТ) дозволяє диференціювати вогнищеву ішемію мозку від геморрагії. Чітко визначаються розмір і розташування внутрічерепної гематоми і вогнища інфаркту мозку, стан навколишнього мозкового простору.

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) дає можливість навіть без застосування контрастної речовини оцінити не тільки анатомічні структури, але і рівень енергетичного, ферментативного і метаболічного процесів в мозку. Ще більші діагностичні можливості має неінвазивна ядерно-магнітно-резонансна ангіографія (МРА), яка дозволяє отримати ангіограми в будь-якій проекції і виявити не тільки аневризми, але і атеросклеротичні бляшки в артеріях.

Останнім часом застосовується ядерний-магнітно-резонансна спектроскопія, яка дає можливість робити висновок про динаміку вогнищевих уражень мозку як в ділянках незворотних змін, так і в зоні «ішемічної півтіні».

Найбільш сучасним і інформативним методом діагностики судинної патології є 3D комп’ютерна ангіографія (3D КТАГ), яка має переваги навіть у порівнянні з МРА, особливо при невеликих аневризмах судин.

Лікування

У зв'язку з тим, що медикаментозне лікування при прогресуючих формах судинної церебральної патології далеко не завжди досягає мети, в останні десятиліття значно ширше стали використовувати можливості нейрохірургічної корекції даної патології. Оперативні втручання при судинній патології проводять або за класичною (відкритою) методикою, або з використанням ендоваскулярних методів.

Головна мета хірургічного лікування при стенотических ураженнях магістральних артерій, які забезпечують кров'ю головний мозок, полягає в усуненні місцевих чинників . що викликають стеноз цієї ділянки судини. При оклюзуючих ураженнях хірургічне лікування спрямоване на ліквідацію джерела тромбозу і емболії, корекцію змін гемодинаміки і, таким чином, на попередження ГПМК. Хворим проводять ендартеректомію, дилатацію стенозованих сегментів сонних і хребетних артерій за допомогою балон-катетерів, при патологічній звитості в ділянці шиї — їх хірургічну корекцію.

При транзиторних порушеннях мозкового кровообігу, обумовлених зміщенням або деформаціями артерій, проводять скаленотомію, артеріоліз. У більш виражених випадках оклюзії виконують ангіопластику стенозованої ділянки артерії або її реімплантацію в інші артерії. При гострих тромбозах і тромбоемболіях показана внутрішньосудинна реканалізація мозкових артерій, а також внутрішньоартеріальна пролонгована фармакотерапія у вигляді селективного введення вазоактивних препаратів.

Новим і перспективним є впровадження в практику способу мініінвазивної черезшкірної транслюмінальної ангіопластики за допомогою спеціальних судинних ендопротезів — стентів. Якщо значне звуження або тромбоз локалізується в ділянці сифона або супракліноідного відділу артерії, виконують операцію перемикання кровотоку із зовнішньої сонної артерії в басейн гілок ВСА, тобто екстраінтракраніальний мікроанастомоз.