16. Вивчити

• етіологію, патогенез та епідеміологію НГП головного та спинного мозку

• класифікацію НГП головного та спинного мозку

• основні клінічні прояви НГП головного та спинного мозку

• шкалу оцінки глибини порушення свідомості (Glasgow)

• алгоритм діагностики НГП головного та спинного мозку

• алгоритм надання допомоги хворим з НГП головного та спинного мозку

• покази до нейрохірургічного лікування хворих з НГП головного та спинного мозку

17. Засвоїти

• принципи організації нейрохірургічної допомоги хворим з НГП головного та спинного мозку в Україні;

• методологію постановки діагнозу, сучасні об’єктивні методи дослідження із застосуванням діагностичної апаратури;

• принципи термінової лікарської допомоги хворим з невідкладними станами при НГП головного та спинного мозку;

• базисну терапію хворих з НГП головного та спинного мозку

• основні принципи нейрохірургічних втручань при НГП головного та спинного мозку

• принципи трудової та судової експертизи хворих з НГП головного та спинного мозку

• принципи медико-соціальної реабілітації хворих

Перелік основних термінів, які повинен засвоїти студент під час підготовки

Термін	Визначення
Абсцес головного мозку	Порожнина в паренхімі мозку, заповнена гноєм і відмежована від нього піогенною мембраною (капсулою)
Субдуральна емпієма	Скупчення гною в субдуральному просторі, що в більшості випадків є наслідком проникнення інфекції через емісарні вени. Найчастіше виникає як ускладнення синуситу, отиту, мастоїдита, черепномозкової травми, після хірургічних втручань на черепі.
Епідуральний абсцес	Інфекційний процес, що розвивається між кістками черепа і зовнішнім листком твердої мозкової оболонки, може супроводжуватися остеомієлітом.
Епідурит гострий спінальний	Осередкове гнійне запалення епідуральної клітковини спинного мозку.

Перелік теоретичних питань (питання для самоконтролю):

1. Етіологія гнійно-запальних процесів в ЦНС

2. Класифікація гнійно-запальних процесів в ЦНС

3. Основні клінічні ознаки абсцесу головного мозку

4. Основні клінічні ознаки гострих запальних процесів в епідуральній клітковині спинного мозку

5. Диференційний діагноз абсцесу головного мозку.

6. Диференційний діагноз гострих запальних процесів в епідуральній клітковині спинного мозку

7. Тактика ведення хворих з абсцесом головного мозку, план та послідовність обстеження

8. Методи діагностики абсцесу головного мозку

9. Методи діагностики гострих запальних процесів в епідуральній клітковині спинного мозку

10. Методи лікування гнійно-запальних процесів в ЦНС

V. Зміст теми

АБСЦЕС ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Абсцес головного мозку (АГМ) — порожнина в паренхімі мозку, заповнена гноєм і відмежована від нього піогенною мембраною (капсулою).

Епідеміологія.

Не дивлячись на появу сильнодіючих антибактеріальних засобів і досягнення мікробіологічної і радіологічної діагностики, захворюваність АГМ зберігається на порівняно стабільному рівні. Співвідношення чоловіків і жінок складає 2:1 при тому, що середній вік хворих 35-45 років. У 25% випадків АГМ розвивається у дітей і підлітків молодше 15 років. До 2-х років зустрічається рідко (наслідок менінгіту, викликаного Citrobacter diversus або іншою грамнегативною флорою). Максимальні ризик розвитку АГМ після середнього отиту, як правило, припадає на дитячий вік і вік після 40 років, тоді як абсцеси після синуситів частіше зустрічаються у віці від 10 до 30 років. В той же час АГМ є основним видом внутрішьочерепних інфекцій у хворих з ВІЛ. Так, поширеність токсоплазмозного енцефаліту серед хворих ВІЛ складає від 2,6 до 30,8%.

Етіологія.

Абсцес виникає як ускладнення пошкоджень черепа, розвивається внаслідок розповсюдження інфекції з гнійників, розташованих в безпосередній близькості до мозку, або занесення інфікованих мікроемболів з экстракраніальних осередків гнійної інфекції і при септикопіємії. У 30% випадків абсцес мозку має отогенне походження, локалізуючись в скроневій частці або в мозочку. Друга по частоті причина абсцесів - гнійні захворювання легенів.

Основні збудники.

До широкого застосування антибіотиків основними збудниками АГМ були золотистий стафілокок, стрептококи і колі-бактерії, а у 50% хворих збудник взагалі не визначався. Вдосконалення діагностичних методів привело до зменшення числа "стерильних" абсцесів і виявило роль анаеробних бактерій в розвитку АГМ.

В даний час вважають, що 30-60% АГМ є результатом змішаної інфекції. При цьому аеробні бактерії виділяють в 61% випадків, а анаероби - в 32%. Половину всіх аеробних культур складають аеробні або мікроаерофільні стрептококи, що виділяються у 70% хворих з АГМ. До стрептококів, що найчастіше виділяються, відносять ті, що належать до групи Streptococcus intermedius (Streptococcus anginosus, Streptococcus constellatus. Streptococcus milleri і ін.). S. Aureus виділений у 15% хворих, в більшості - це люди з черепномозковою травмою (ЧМТ) або що перенесли нейрохірургічну операцію.

Аеробні грамнегативні бацили (Proteus sp., E. coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp. і Р. aeruginosa) були виділені у 23-33% хворих; 5-10% випадків складають види Haemophilus, в основному Haemophilus aphrophilus.

Анаеробні культури найчастіше виділяють при АГМ у хворих з інфекцією легенів і хронічними отитами, до них відносяться Bacteroides sp. (включаючи Bacteroides fragilis), Fusobacterium sp., Prevotella sp., анаеробні стрептококи і Clostridium sp.

Локалізація і джерело утворення АГМ дозволяють припустити вірогідного збудника процесу. Наприклад, синусит частіше викликається представником групи S. intermedius і є джерелом АГМ, мозку, що локалізується в лобовій частці, при цьому сфеноїдальні синусити частіше викликають АГМ. При хронічному синуситі одночасно виявляють декілька збудників в співвідношенні аеробів до анаеробів, рівних 1:1,5. Стафілококи, як правило, є збудниками посттравматичних і післяопераційних АГМ.

Абсцес скроневої частки частіше розвивається як ускладнення середнього отиту і обумовлений змішаною інфекцією. Збудниками гострих середніх отитів, ускладнених розвитком АГМ, є S. pneumoniae, H. influenzae і Moraxella catarrhalis. Інші стрептококи, грамнегативні анаероби (включаючи P. aeruginosa, анаеробні коки і Bacteroides sp.), є основними збудниками хронічних середніх отитів і пов'язаних з ними АГМ у 33% хворих.

У 85-95% випадків мозочкові АГМ обумовлені мастоїдитами. У 10% хворих АГМ є одонтогенними. Проте і у хворих з "криптогенним" АГМ часто виявляють періапікальні абсцеси.

Слід зазначити, що пневмококи, менінгококи і Н. influenzae рідко виділяють з АГМ, навіть при гнійних менінгітах. Діагноз пневмококового АГМ вимагає негайного обстеження хворого на наявність сприяючого чинника - вірусу імунодефіциту.

У хворих з пониженим імунітетом збудниками АГМ можуть стати гриби, а Toxoplasma gondii типова для АГМ у хворих Снідом. При нейтропеніях частіше виділяють аеробні грамнегативні бактерії, Candida sp., Aspergillus sp. або zygomycosis. У 50% випадків АГМ, що розвиваються після пересадки кісткового мозку, обумовлені Aspergillus sp. і супроводжуються високим рівнем летальності. У хворих з порушеннями клітинного імунітету збудниками АГМ є Т. gondii, Nocardia asteroides, L. monocytogenes, Myco-bacterium sp. або Cryptococcus neoformans.

При використанні імуносупресивної терапії, антибіотиків широкого спектру дії, кортикостероїдів підвищується ризик розвитку абсцесу головного мозку грибкової етіології. Як і при менінгіті, етіологія абсцесу головного мозку залежить від преморбідного стану (табл. 1).

Таблиця 1. Залежність етіології бактерійного абсцесу головного мозку від преморбідного стану

Сприяючий чинник	Вірогідні збудники
Середній отит або мастоїдит	Streptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Enterobacteriaceae
Синусит (лобової і клиновидної кістки)	Streptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae, S.aureus, H.influenzae
Одонтогенний сепсис	Fusobacterium spp., Prevotella spp., Bacteroides spp., Streptococcus spp.
Проникаюча ЧМТ, нейрохірургічні операції	S. aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Clostridium spp.
Абсцес, емпієма легенів, бронхоектатична хвороба	Fusobacterium spp., Actinomyces spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Streptococcus spp., Nocardia spp.
Бактерійний ендокардит	S.aureus, Streptococcus spp.
Вроджені вади серця	Streptococcus spp., Haemophilus spp.
Нейтропенія	Enterobacteriaceae, Aspergillus spp., Candida spp.
Після трансплантації	Aspergillus spp., Candida spp., Enterobacteriaceae, Nocardia spp., T.gondii
Віл-інфекція	T. gondii, Nocardia spp., Mycobacterium spp., L.monocytogenes, Cryptococcus spp.

Шляхи розповсюдження інфекції - контактний і гематогенний.

1. Контактний:

• Отогенні абсцеси (50% випадків) - розповсюдження інфекції при середніх отитах, мастоїдитах. При цьому абсцес розташовується в скроневій частці, рідше - в півкулі мозочка.

• Внаслідок гнійних захворювань додаткових пазух носа (риногенні абсцеси), глотки, очної ямки, ротової порожнини.

• Абсцеси, що виникають в результаті проникаючих пошкоджень черепа, при остеомієліті кісток черепа, субдуральних емпіємах. У маленьких дітей у зв'язку з відсутністю розвинених пазух лобової кістки і осередків сосковидного відростка контактні АГМ зустрічаються рідко.

2. Гематогенний (результат бактеріємії):

• Метастатичні абсцеси (джерело - легеневий абсцес, пневмонія, бронхоектази, інфекційний ендокардит, при вроджених вадах серця синього типу з скиданням справа наліво).

• Гнійні захворювання легенів - друга по частоті причина абсцесів (після отогенних абсцесів).

• Недотримання асептичних умов при внутрішньовенному введенні ліків.

• Джерело бактеріємії не вдається виявити в 20% випадків.

Огляд літератури за минулі півстоліття показує, що в 45% випадків розвиток АГМ був обумовлений контактним розповсюдженням (отити або синусити). При цьому в останні 10 років зменшується чисельність отогенних АГМ, що пов’язано із застосуванням сучасних антимікробних засобів. Контактне розповсюдження інфекції відбувається в основному по одному з двох головних механізмів: при прямому розповсюдженні через зону, прилеглу до остеіту або остеомієліту, або при ретроградному розповсюдженні по емісарних венах.

Бактерійний менінгіт у дорослих рідко ускладнюється АГМ, тоді як у новонароджених розвиток АГМ може ускладнити перебіг грамнегативного менінгіту, обумовленого Citrobacter або Proteus sp.

Гематогенний шлях розвитку АГМ типовий для 25% хворих з цією патологією, особливо, коли джерелом є легеневі інфекційні захворювання.

Для гематогенного АГМ характерні:

• локалізація в басейні середньої мозкової артерії;

• локалізація на межі сірої і білої речовини мозку;

• погане утворення капсули;

• високий рівень летальності;

• множинність АГМ.

Якщо в докомп’ютерний період множинні АГМ зустрічалися всього у 1-15% хворих, з появою КТ такий діагноз ставиться в 10-50% випадків.

Сприяючими чинниками для розвитку АГМ є хронічні легеневі інфекції (абсцеси, бронхоектази і емпієма), остеомієліт, холецистити, шлунково-кишкові інфекції і/або інфекційні процеси в малому тазі. Рідше АГМ зустрічається при ускладненнях таких захворювань, як бактерійний ендокардит, спадкова геморагічна телеангіоектазія (хвороба Рандю-Вебера-Ослера), вроджені вади серця.

Гнійний-запальні ускладнення планових нейрохірургічних операцій складають 0,6-1,7%, і 10% з них - АГМ. При проникаючій ЧМТ АГМ утворюються значно частіше, а чинником риски є вогнепальне ураження мозку і проникнення в мозок кісткових відламків і поверхневих тканин.

Експериментальні дані показують високу резистентність мозкової тканини до інфекції, тому розвиток АГМ вимагає наявності пошкодженої ділянки головного мозку.

Поліцитемія і гіпоксія, які зустрічаються у хворих з вродженими вадами серця і при спадковій геморагічній телеангіоектазії, підвищують в'язкість крові і знижують швидкість кровотоку в капілярах мозку. Це приводить до появи мікроінфарктів або ділянок з пониженою оксигенацією, які можуть стати осередком подальшої інфекції.

Патогенез.

З параменінгеального осередку гнійної інфекції бактерії потрапляють або в кістку, з подальшим розвитком остеомієліту, або відразу в порожнину черепа по діплоетичних і емісарних венах, далі в синуси твердої мозкової оболонки, з якими ці вени анастомозують, і вени кори мозку. Флебіт вен кори мозку, викликаний проникненням бактерій в порожнину черепа, приводить до венозного інфаркту мозку, на тлі якого розвивається гнійний-некротичний процес (дифузне запалення з набряком і деструкцією речовини мозку) або церебрит. На стадії церебрита при інтенсивній, адекватно підібраній антимікробній терапії можна добитися виліковування. Через 5-10 діб центральна частина вогнища нагноюється і некротизується. Утворюється порожнина, заповнена гноєм, навколо якої формується тонкостінна капсула. З часом капсула стає грубішою, при цьому при комп'ютерній томографії (КТ) з контрастуванням видно сформоване характерне кільцеподібне просвітлення. На формування щільної капсули йде в середньому близько 2-3 тижнів.

Найбільшої товщини капсула досягає з боку кори мозку завдяки кращій васкуляризації цієї області. Капсула абсцесу, звернена до шлуночку мозку найбільш тонка, у зв'язку з цим прориви АГМ в шлуночок відбуваються значно частіше за прориви в субарахноїдальний простір. Перифокальний набряк мозку, характерний для абсцесу, може привести до значного підвищення внутрішньочерепного тиску з компресією стовбура головного мозку.

Гістопатологія.

Гістопатологічна картина АГМ складається з 4 стадій.

1. Ранній церебрит (неінкапсульований осередок інфекційного ураження мозку). Формується протягом 1-3 діб після інокуляції.

2. Пізній церебрит - центральна частина вогнища нагноювалася і некротизується з формуванням порожнини, заповненої напіврідким гноєм (4-9 діб).

3. Початок утворення гліозної капсули - збільшення шару фібробластів з обідком неоваскуляризації і реактивним астроцитозом (10-13 діб).

4. Формування гліозної капсули - ущільнення капсули з реактивним колагенозом (більше 2 тижнів).

Необхідно відзначити, що терміни розвитку і ступінь вираженості перерахованих стадій можуть варіювати залежно від збудника, шляху розповсюдження і т.д. Так, наприклад, при контактному розповсюдженні капсула абсцесу є «міцнішою» і чіткішою, ніж при гематогенному.

Клінічна картина.

Клініка АГМ може варіювати від уповільненої до блискавичної. Осередкові симптоми ураження головного мозку пов'язані із загибеллю мозкової тканини і випадінням функції в зоні локалізації абсцесу. Токсини гнійного запалення володіють тропізмом до нейронів, викликаючи їх необоротні дистрофічні зміни і загибель. Тому в більшості випадків АГМ виявляється осередковими неврологічними порушеннями, а не симптомами системної інфекції.

В цілому клінічна картина неспецифічна, залежить від вірулентності мікроорганізму, імунного статусу хворого, локалізації абсцесу, наявності або відсутності супутнього менінгіту або вентрикуліту. Лише у частини хворих зустрічається класична тріада, що включає лихоманку, головний біль і вогнищеві неврологічні порушення. Головний біль - найбільш частий клінічний симптом -зустрічається у 70% хворих. Лихоманка - тільки у 50% дорослих хворих і 80% дітей. Вогнищеві неврологічні порушення виявляються у 50% хворих і включають як рухові порушення, так і порушення з боку черепних нервів.

Найчастіше на перше місце виходять ознаки внутрічерепної гіпертензії (ВЧГ) на тлі симптомів системної інфекції: лихоманки (50%), лейкоцитозу (60-70%) і збільшення ШОЕ (90%).

Ознаки ВЧГ: генералізований головний біль, нудота і блювота, пригнічення свідомості, парези окорухових нервів (частіше III і VI), застійні диски зорових нервів при офтальмоскопії, вибухання тім’ячка і постійний крик у маленьких дітей.

Пізніше розвиваються ознаки компресії стовбура мозку: прогресуюче пригнічення свідомості (сопор і кома), грубі окорухові порушення, декортикація або децеребрація, рефлекс Кушинга (брадикардія, артеріальна гіпертензія).

При враженні функціонально значущих зон розвиваються вогнищеві симптоми.

Епілептичні напади (в основному генералізовані) виникають у 25-45% хворих. Менінгеальні симптоми домінують у 25% хворих. Абсцеси в ділянці турецького сідла можуть викликати симптоми, характерні для ураження гіпофіза: головний біль, дефекти полів зору, ендокринні порушення.

Пізні абсцеси протікають у вигляді:

1. апоплексії (інсультоподібно): раптовий розвиток загальномозкової симптоматики. Частіше загибель настає в перші 24 години. Кров і очне дно можуть ніяк не реагувати.

За течією виділяють гострий період, латентний, виражених клінічних проявів. Чи - ранніх проявів, латентний, проявів абсцесу, термінальний.

2. псевдотуморозний варіант плину. Кров не реагує. На очному дні визначається застій. Поступово наростає загальномозкова й вогнищева симптоматика.

Диференціальний діагноз.

1. Менінгіт. Бактеріальний менінгіт, що ускладнив інфекцію пазух носа або середнього вуха, частіше протікає без розвитку вогнищевих симптомів ураження головного мозку. Домінує менінгеальний синдром на тлі локальних і системних ознак запалення. Характерний також синдром ВЧГ. Проте менінгіт може супроводжуватися осередковими симптомами за рахунок розвитку церебральних інфарктів в результаті тромбозу вен кори. В цьому випадку без КТ провести диференціальний діагноз не представляється можливим.

2. Пухлини мозку приводять до розвитку вогнищевих симптомів і синдрому ВЧГ тому їх також слід диференціювати з АГМ, тим паче, що останні можуть протікати без системної запальної реакції і локальних симптомів. Складність діагности також пов'язана з тим, що при КТ/МРТ з контрастним посиленням кільцеподібну тінь, окрім АГМ, можуть давати: астроцитоми, метастази раку в мозок, внутрішньомозкові лімфоми, крововиливи і інфаркти мозку, оточені обідком неоваскуляризації, паразитарні кісти.

3. Рідше диференціювати АГМ з хронічною субдуральною гематомою, особливо у осіб, що зловживають алкоголем, рідше від мігрені, субарахноїдального крововиливу, інфаркту мозку, тромбозу вен мозку і синусів оболонки, вірусного енцефаліту, розсіяного склерозу.

Діагностичні дослідження.

Звичайні дослідження крові і сечі, як правило, даремні в діагностові АГМ. Лейкоцитоз зустрічається тільки у 40% хворих. Концентрація С-реактивного білка може допомогти тільки в диференціальній діагностиці АГМ і пухлин мозку.

Люмбальная пункція при АГМ небезпечна, особливо при ВЧГ і компресіях стовбура мозку. У 15-20% випадків у пацієнтів з АГМ після люмбальної пункції розвиваються вклинення мозку. Крім того, дослідження ліквору при АГМ далеко не завжди інформативно.

Під час ехоенцефалографії при супратенторіальній локалізації абсцесу визначають зміщення сигналу М-ехо в протилежний бік.

Найбільш точними діагностичними методами в даний час є комп'ютерна томографія (КТ) і магнітно-резонансна томографія (MPT). KT з контрастним посиленням і МРТ дозволяє встановити локалізацію абсцесу, визначити стадію розвитку захворювання, наявність набряку мозку, гідроцефалії і/або зміщення серединних структур. АГМ під час КТ виглядає як кругле вогнище низької щільності, оточене тонким, з підвищеним накопиченням контрасту, зазвичай рівним кільцем.

Рентгенівські методи використовують і для виявлення осередків інфекції - джерел АГМ, для чого на КТ уважно досліджують соскоподібні відростки і додаткові пазухи, проводять рентгенографію грудної клітки.

Чутливість КТ з контрастним посиленням в діагностові АГМ складає 95-99%, чутливість МРТ наближається до 100%.

Лікування.

Лікування АГМ проводиться комплексно і включає медикаментозні (консервативні) і хірургічні заходи. Вибір оптимальних з них визначається гістопатологічною стадією АГМ за даними КТ (МРТ) дослідження. На стадії церебрита ефективне медикаментозне лікування, а нейрохірургічне втручання не показане, тоді як при абсцесі, що вже сформувався, з щільною капсулою консервативна тактика не приносить успіху.

Консервативне лікування. Показання для консервативного лікування:

1. Стадія церебрита або ранньої інкапсуляції (за даними КТ або при анамнезі захворювання менше 2 тижнів);

2. Множинні невеликі абсцеси (при контактних АГМ зустрічаються рідко);

3. Супутній менінгіт або вентрикуліт;

4. Невеликі одиночні абсцеси (менше 2,5-3 см в діаметрі) за відсутності загрози вклинення мозку і хорошої реакції на антибактеріальну терапію протягом тижня;

5. Локалізація абсцесу мозку в області рухової кори або мовної зони домінантної півкулі за відсутності вираженої ВЧГ.

Медикаментозне лікування включає: антибіотикотерапію, протинабрякову терапію, протисудомні засоби.

1. Антимікробна терапія. До з'ясування етіології процесу антибактеріальні засоби призначаються емпірично в залежності від можливого джерела інфекції (табл.2). Після ідентифікації збудника інколи потрібно зміна антибіотиків.

Основні принципи емпіричної терапії контактних АГМ:

- антибіотик повинен добре проникати через гемато-енцефалічний бар'єр;

- антибіотики вводять внутрішньовенно в максимально допустимих дозуваннях;

• препарати призначають в передопераційному періоді;

• у разі консервативного лікування антибіотики призначають до повного зникнення порожнини абсцесу за даними КТ з контрастуванням (при цьому капсула абсцесу може візуалізуватися достатньо довго - до 3-4 міс.), або (за відсутності КТ-контролю) протягом 6-8 тижнів;

• перші 4-6 тижнів антибіотики вводять внутрішньовенно, потім переходять на пероральний прийом.

Таблиця 2. Емпірична антимікробна терапія бактерійного абсцесу головного мозку

Сприяючий чинник	Препарат
Середній отит або мастоїдит	Цефалоспорини III-IV покоління* + метронідазол
Синусит	Цефалоспорини III-IV покоління * + метронідазол + ванкоміцин (при підозрі на присутність MRSA)
Одонтогенний сепсис	Пеніцилін + метронідазол
Проникаюча ЧМТ, нейрохірургічні операції	Ванкоміцин + Цефалоспорини III-IV покоління *
Абсцес, емпієма легенів, бронхоектатична хвороба	Пеніцилін + метронідазол + котримоксазол
Бактерійний ендокардит	Ванкоміцин + аміноглікозид
Вроджені вади серця	Цефалоспорини III-IV покоління *
Причина не відома	Цефалоспорини III-IV покоління * + метронідазол + ванкоміцин

* Цефотаксим, цефтріаксон, цефепім

Після отримання результатів мікробіологічного дослідження програма антимікробної терапії може бути змінена, при цьому слід дотримуватися декількох правил:

• у разі чіткого позитивного ефекту від емпіричної антимікробної терапії антибіотики не міняють;

• збудником АГМ не завжди є мікроорганізм, виділений з контактного джерела (порожнини середнього вуха, навколоносової пазухи і т.д.);

• АГМ завжди викликають декілька збудників (мабуть, це положення не завжди вірне, але дуже важливе для практики).