III. Патогенное действие на организм факторов внешней среды.

Какие экологические факторы являются патогенными для организма?

1. механические (травма)

2. химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов и др.; составляющие минеральных удобрений, гербицидов, инсектицидов – ДДТ, хлорофос и т.п.)

3. температурные

4. радиоактивные вещества

5. ультразвук

6. радиоволны СВЧ-диапазона

7. повышенное и пониженное барометрическое давление.

Каков патогенез расстройств при длительном действии на организм стресса? При длительном действии мощных стрессорных факторов наблюдается гиперфункция коры надпочечников  развивается гиперкортицизм. Повышенный уровень ГК нарушает деятельность иммунной системы  снижение имунитета, развитие предрасположенности к онкологическим заболеваниям. Гиперкортицизм также сопровождается нарушением реакций обмена веществ, нарушением заживления ран и др.

Патогенез расстройств при действии на организм высокой внешней температуры. При недостаточности (неадекватности) механизмов теплоотдачи развивается гипертермия. На первой стадии перегревания – стадия возбуждения – увеличивается частота дыхания, тахикардия, повышение АД, двигательное возбуждение. При дальнейшем действии высокой t – усугубление расстройств, нарастающее сгущение крови, нарушение функции дыхательной системы, ССС, ЦНС, что в конечном итоге приводит к развитию теплового удара.

Понятие о тепловом ударе.Что способствует его возникновению. Это перегреваниетела до 42 градусов и выше. Причины – острое перегревание организма, сопровождающееся быстрым повышение температуры тела до 42^О С вследствие недостаточности механизмов теплоотдачи. Связано либо с действием тепла в большом количестве, что механизмы теплоотдачи не справляются, либо механизмы теплоотдачи ограничены (плотная одежда, повышенная влажность).

Патогенез теплового удара.

Патогенез складывается из 2-х частей:

1. Недостаточность механизмов теплоотдачи приводит к повышению t тела, возбуждению и перевозбуждению ЦНС  нарушение функционального состояния дыхательного, сосудодвигательного центров, гипоксия;

2. За счет усиленного потоотделения идет обезвоживание организма  уменьшение ОЦК  нарушение функции почек; идет сгущение крови, что увеличивает нагрузку на сердце, которая, вместе с энергодефицитом (гипоксемия как-никак) и гиперкалиемией (почки то плохо работают), является дополнительным звеном, ведущим к острой сердечной недостаточности.

Нарушение кровоснабжения, падение АД усугубляют расстройства ЦНС  порочный круг.

Солнечный удар, отличие от теплового. Патогенез. Солнечный удар по картине напоминает тепловой, однако основным этиологическим фактором является действие тепловых лучей солнца непосредственно на непокрытую голову. Их патогенное действие проявляется в виде полнокровия и нарастающего отека мозга, что и является основным звеном в патогенезе.

Понятие об ожоговой болезни. Патогенез тканевых расстройств при ожогах. Патогенетическая основа ожога – воспаление. При обширных ожогах развивается ожоговая болезнь с явлениями ожогового шока, ожоговой токсемии, нередко присоединяется инфекция. В возникновении ожогового шока решающую роль играет болевой фактор. Ожоговую токсемию формируют продукты распада тканей. Токсемия усугубляется плазмопотерей, обезвоживанием, гиперкалиемией. Часто присоединяется раневая инфекция. Возникающая кахексия, отеки, анемия, дистрофические изменения во внутренних органах, гипофункция коры надпочечников приводят к ожоговому истощению. По тяжести – 4 степени. ПАТОГЕНЕЗ: солнечное тепло действует на неприкрытую голову→проникают внутрь и оказывают патогенное действие на нервную ткань в виде полнокровия и отека.

Понятие об общем охлаждении организма условия ему способствующие. Характер расстройств в организме. Охлаждение это расстройство функций орагнизма в результате действия низкой температуры. Ему способствуют: усиление теплоотдачи, снижение теплообразование.

Внешние: Высокая влажность воздуха, движение воздух со значительной скоростью, не утепленная промокшая одежда

Внутренние: пожилой и ранний детский возраст, алкогольное опьянение.

Характер расстройств в стадии компенсации – температура не ниже 35, теплообразование соответствует теплоотдаче, активируются механизмы сократительного и не сократительного термогенеза. Активируется обмен веществ, тахикардия, повышение АД. Озноб, цианоз, бледность, мышечная дрожь

В стадии декомпенасации (снижение температуры ниже 35) снижается функциональная активность коры больших полушарий, подкорковых центров, центров терморегуляции → адинамия, апатия, сонливость, утрацивается мотивация целенаправленности борьбы с холодом, брадикардия снижение АД, расширение кожных сосудов, сгущение увеличение вязкости крови, образование микротромбов, системный капиллярный стаз, сладж.

Патогенез тканевых расстройств при отморожениях.

Отморожение – повреждение ткани вызванное их охлаждением. В развитии патологического процесса выделяют два периода: 1) дореактивный – период непосредственного действия холода, когда патологические реакции и клинические проявления минимальны.

2) реактивный, наступающий после согревания отмороженной части тела, когда полностью проявляются все изменения.

Патолгические изменения связаны с зонами критического кровоснабжения (мало капилляров в тканях – лимитирован кровоток, напр. нижние конечности). При действии холода рефлекторное сужение сосудов, изменение реологических свойств крови вплоть до стаза и тромбообразования  снижается эффективность реакций обмена веществ  ацидоз, отек  некроз. По глубине – 4 степени.

Механизмы действия ионизирующего излучения (ии) на организм. Острая лучевая болезнь (ОЛБ). Причины, характеристика, формы. При действии ии происходит ионизация молекул, образование свободных радикалов, которые, взаимодействую с макромолекулами (белки, нуклеиновые кислоты), повреждают их. Сила действия ии на ткань прямопропорцианальна их пролиферативной активности и обратнопропорцианальна степени дифференцировки. ОЛБ возникает при дозах облучения не ниже 1-2 Гр. В зависимости от того, изменения в каких системах преобладают (что связано с дозой облучения), выделяют: костномозговую форму (1-10 Гр), кишечную (10-20 Гр), церебральную (до 80 Гр). В развитии ОЛБ выделяют 4 периода:

1. первичная реакция – до 1-2 дней – возбуждение, головная боль, тошнота, рвота, понос;

2. период мнимого благополучия – до 7-10 дней – в крови развивается лейкопения;

3. период выраженных клинических расстройств – 2-3 недели – нарушения ССК, иммунной систем  кровоточивость, инфицирование; общая слабость, повышение t тела (костномозговая форма);

4. период восстановления – нормализация функций.

Хараткеристика периодов костно-моговой формы острой лучевой болезни.

В развитии ОЛБ выделяют 4 периода:

1. первичная реакция – до 1-2 дней – возбуждение, головная боль, тошнота, рвота, понос;

2. период мнимого благополучия – до 7-10 дней – в крови развивается лейкопения;

3. период выраженных клинических расстройств – 2-3 недели – нарушения ССК, иммунной систем  кровоточивость, инфицирование; общая слабость, повышение t тела (костномозговая форма);

4. период восстановления – нормализация функций.

Какие клетки организма страдают в первую очередь при ОЛБ? Картина периферической крови в разгар ОЛБ. В первую очередь страдают стволовые клетки крови, клетки новообразований (см. п. 69), также чувствительны эпителиоциты ЖКТ, клетки половых желез, эндотелиоциты, эпителий кожи, т.е страдают быстроделящиеся клетки. В периферической крови в разгар ОЛБ анемения, тромбоцитопения, лейко- и лимфопения.

Каковы повреждающие эффекты электрического тока на организм?

1. биологические (возбуждение мускулатуры, клеток желез, нервных рецепторов и центров)

2. электрохимические (в рез-те электролиза происходит поляризация клеточных мембран)

3. электрохимические (ожоги кожных покровов, окружающих тканей)

4. электромеханический – при большом напряжении (расслоение тканей, отрыв частей тела)

Объясните в каких случаях переменный или постоянный ток более опасен для организма. До 450-500 В опаснее переменный ток с частотой 50-60 Гц, что обусловлено мощным электрохимическим воздействием - нарушение мембранного потенциала + термический эффект. При более высоком напряжении опасней становится постоянный ток. Увеличение частоты снижает поражающий эффект.

Что понимают под синдромом длительного раздавливания (СДР)? Что определяет его тяжесть? СДР – это состояние организма, развивающееся в результате поражения его продуктами, образующимися при раздавливании, размозжении значительного объема тканей. Тяжесть зависит от локализации, силы, площади и длительности травмирующего агента, кроме того влияют внешние (температура, влажность) и внутренние (резистентность) условия.

Опишите патогенез СДР. Ведущими патогенетическими факторами являются:

1. токсемия

2. плазмопотеря (выход плазмы в поврежденные ткани)

3. сильное болевое раздражение

На местном уровне – отек, ишемия, венозный застой. Местные изменения приводят к нарастанию общих. Характерно прогрессирующее нарушение функции почек (гиповолемия, образование микротромбов из-за активации ССК, поступление в них миоглобина)  ацидоз, гиперкалиемия. В раннем посткомпрессионном периоде – массивные гемодинамические расстройства, вплоть до гиповолемического шока. Возможно развитие острой сердечной недостаточности (плазмопотеря, внутрисосу-дистое свертывание, гиперкалиемия). Нарушение большинства функций печени.

Шок. Виды, механизмы развития. Шок – пограничное между жизнью и сметью состояние организма, в основе которого лежит критическое нарушение капиллярного кровотока в жизненно важных органах. Виды шока:

1. травматический

2. геморрагический

3. ожоговый

4. дегидратационный

5. кардиогенный

6. септический

7. анафилактический.

В начале активируется симпато-адреналовая система  выброс катехоламинов  вазоконстрикция периферичес-ких сосудов (централизация кровообращения)  повышение АД, носящее компенсаторный характер (соответствуют эректильной фазе травматического шока). В тормозную фазу происходит вазодилятация (образование вазоактивных пептидов в зоне ишемии), увеличивается сосудистая проницаемость, нарушаются реологические свойства крови, увеличивается шунтовый кровоток при снижении капиллярного. Выход жидкости в ткани снижает венозный возвратуменьшение сердечного выброса и падение АД. Болевая импульсация ведет к формированию “шокового легкого”. Для этой стадии характерна ГК-недостаточность, угнетение функции коры и подкорки. Нердко шок сопровождается острыми почечной и печеночной недостаточностями. При сосудистом шоке – коллапсе – реакция первичной вазоконстрикции отсутствуе и нет фазы возбуждения.

Коматозное состояние. Отличие от шока. Состяние глубокого угнетения сознания в результате выраженного торможения ЦНС. Корковое торможение связано с потерей активирующих влияний со стороны РФ. Появляется в результате заболеваний (энцефалиты, менингиты, опухоли…). В отличии от шока организм может пребывать в состоянии комы длительное время.

Этиология и патогенез кинетозов. Кинетоз – состояние организма при действии на него продолжительных и изменяющихся ускорений. Причины – воздействия ускорений – прямолинейных, угловых, центростремитель-ных. В патогенезе главная роль отводится воздействию данных факторов на вестибулярный аппарат, проприорецепторы мышц и сухожилий, зрительный и интероцептивный анализаторы. Активация этих механизмов ведет к рефлекторному нарушению координации, головокружению, тошноте, рвоте, бледности, развитию нистагма, нарушению психики. Избыточное возбуждение с полуокружных канальцев передается на мозжечок (мозжечковые расстройства – нарушение координации и симпатического тонуса, что ведет к нарушению моторики ЖКТ) и на ядра продолговатого мозга (снижение АД, брадикардия, тошнота, рвота, холодный пот).

Механизм действия перегрузок и характер наблюдаемых расстройств. Перегрузка – сила, действующая на организм при движении с ускорением. Различают продольные и поперечные. Наиболее опасен вектор ноги-голова – избыточное кровенаполнение мозга, возможно кровоизлияние; менее опасен – голова-ноги – ишемия мозга. Поперечные переносятся легче, но при значительной нагрузке появляются нарушения кровотока, газообмена в легких. Смещение внутренних органов вызывает раздражение интрорецепторов  возникновение вегетативных расстройств.

Невесомость, механизм действия на организм. Характер расстройств. В действии невесомости выделяют 2 периода:

1. период острых реакций, адаптация еще не сформирована – нарушение чувствительности, движений, вегетативной сферы;

2. период адаптации – приспособление ССС, различных анализаторов к невесомости. Идет усиленное выведение Na⁺, К⁺, Cl^-, Fе²⁺, Са²⁺, Р, формируется отрицательный азотистый и водный баланс  потеря массы тела, остеопороз, гипокинезия ведет к атрофии мышц.

Механизм действия на организм повышенного и пониженного атмосферного давления. Кессонная болезнь. Повышенное давление на барабанные перепонки вызывает боль в ушах. В легких возможен разрыв легочных альвеол. В крови увеличивается содержание растворенных газов. Азот, взаимодействую с липидами, вызывает нарушение ЦНС (эйфория сменяющаяся угнетением). Кислород вначале активирует метаболизм, затем вызывает удушение тканей из-за блокады диссоциации гемоглобина, что затрудняет выведение СО₂. Кроме того идет накопление свободных радикалов и перекисей. При пониженном давлении действуют 2 фактора – снижение атмосферного давления и снижение парциального давления кислорода. Снижение парциального давления кислорода ведет к развитию экзогенной тканевой гипоксии, что может стать причиной гибели. Кессонная болезнь развивается при быстрой декомпрессии, в результате чего снижается растворимость газов в жидкостях и возникновения феномена «закипания». Происходит баротравма легких, сердца, сосудов, развитие газовой эмболии.

Этиологическое значение факторов 2 сигнальной системы. В основе патогенетического влияния речевых факторов на организм лежит их стрессорное влияние с последующим развитием невроза. При развитии невроза нарушаются психика (ВНД), возникают соматические и вегетативные расстройства (стойкий спазм артериол, гипертензия, изъязвление слизистой ЖКТ, эндокринопатии и др.) Может развиваться инфаркт миокарда.